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E. coli, risque d'infection ?

E. coli, risque d'infection ?


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Il y a eu un avertissement concernant l'eau contaminée par E. coli dans le sud de la Floride. Maintenant, je me demande s'il existe des données empiriques ou des cas historiques qui montrent une corrélation entre les niveaux d'E. coli dans l'eau du robinet et le risque d'infection dans la population buvant cette eau. Quels agents pathogènes, qui pourraient être transmis par l'eau du robinet, sont courants dans cette région ?


La température maximale pour E. coli survivre dépend de la souche. E. coli des régions chaudes peuvent facilement survivre à 45 °C et plus. Le nombre minimum de E. coli ingérer pour tomber malade dépend aussi de la souche. Que vous tombiez malade ou non dépend également de la tension. Vous hébergez plusieurs milliards de E. coli dans votre tube digestif sans tomber malade, donc sans plus d'informations sur la souche libérée, c'est vraiment difficile à dire.

L'une des suggestions des directives de l'OMS pour la qualité de l'eau potable est de faire bouillir l'eau afin de la désinfecter.


Un manuel de microbiologie suggère que la dose infectieuse d'une souche spécifique d'entérotoxine E. coli chez les adultes serait de 10$^{8}$ cellules. Gardez à l'esprit que la dose infectieuse variera en fonction de l'espèce et de la souche, ainsi que de la santé, de l'âge et du statut immunitaire de la personne ingérant la bactérie. Les enfants, les personnes âgées et les personnes malades seront généralement affectés par une dose infectieuse plus faible. Cela ne tient pas compte non plus de la capacité des bactéries à coloniser le système gastro-intestinal. Il est possible pour un nombre minimal de pathogènes E. coli coloniser dans l'intestin, et seulement après avoir atteint un niveau infectieux, étant d'exercer des effets pathogènes.


Escherichia coli O157:H7

Escherichia coli (ou simplement E. coli) est l'un des nombreux groupes de bactéries qui vivent dans les intestins des humains en bonne santé et de la plupart des animaux à sang chaud. Les bactéries E. coli aident à maintenir l'équilibre de la flore intestinale normale (bactéries) contre les bactéries nocives et synthétisent ou produisent certaines vitamines.

Cependant, il existe des centaines de types ou de souches de bactéries E. coli. Différentes souches d'E. coli ont des caractéristiques distinctives différentes.

Une souche particulière d'E. coli connue sous le nom d'E. coli O157:H7 provoque une grave infection intestinale chez l'homme. C'est la souche la plus courante pour causer des maladies chez les gens. Il peut être différencié des autres E. coli par la production d'une toxine puissante qui endommage la muqueuse de la paroi intestinale et provoque une diarrhée sanglante. Elle est également connue sous le nom d'infection entérohémorragique à E. coli.

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) signalent qu'environ 70 000 cas de ce type d'infection à E. coli surviennent aux États-Unis chaque année.


Cible potentielle de médicament pour les infections dangereuses à E. coli identifiée

Escherichia coli, connu comme E. coli, sont des bactéries que de nombreuses personnes associent à des intoxications alimentaires légères, mais certains types de E. coli peut être fatal.

Les microbiologistes de l'UNSW Science ont étudié un E. coli souche qui provoque une infection intestinale sévère chez l'homme : entérohémorragique E. coli (EHEC). Leurs conclusions ont été publiées cette semaine dans le Actes de l'Académie nationale des sciences.

L'EHEC est un agent pathogène d'origine alimentaire qui libère des toxines Shiga pendant l'infection, entraînant des lésions rénales et neurologiques.

Le Dr Jai Tree, auteur principal de l'étude, a déclaré que la découverte par les chercheurs d'une nouvelle voie moléculaire qui contrôle la production de toxine Shiga était importante car il n'y avait aucun traitement disponible dans le commerce pour les infections à EHEC.

"Le traitement antibiotique de ces infections n'est généralement pas recommandé car les antibiotiques stimulent la production de la toxine Shiga, entraînant un risque accru d'insuffisance rénale, de lésions neurologiques et de décès", a déclaré le Dr Tree.

"La nouvelle voie que nous avons trouvée réduit la production de toxines et ne devrait pas être stimulée par un traitement antibiotique. Ainsi, nos résultats identifient une nouvelle cible potentielle pour le développement de médicaments capables de supprimer la production de toxine Shiga pendant l'infection par EHEC.

"Cependant, il est encore tôt et nous devons mener beaucoup plus de recherches pour comprendre si nos résultats s'appliquent à un large éventail d'isolats cliniques d'EHEC et aux deux types de toxines de Shiga produites par les isolats humains d'EHEC."

Comment commencent les infections à EHEC

Le Dr Tree a déclaré qu'il y avait plusieurs façons dont les gens pouvaient être infectés par l'EHEC.

"EHEC se trouve principalement dans les excréments de vaches et de moutons et les gens peuvent être infectés par contact avec des animaux de ferme et leurs excréments, ou par infection de personne à personne si les gens entrent en contact avec de petites quantités d'excréments d'une personne malade - par exemple, directement ou indirectement en touchant des surfaces contaminées », a-t-il déclaré.

« Cette souche de E. coli peut également se propager en ingérant la bactérie en mangeant de la viande hachée insuffisamment cuite (par exemple, dans les hamburgers), en mangeant des produits frais contaminés comme des salades de légumes, ou en buvant de l'eau contaminée ou du lait non pasteurisé.

"Les enfants de moins de cinq ans et les personnes plus âgées sont les plus à risque de développer une infection à EHEC."

Les épidémies d'ECEH moins fréquentes mais mortelles

Le Dr Tree a déclaré que bien que la prévalence de l'EHEC soit faible par rapport à d'autres agents pathogènes d'origine alimentaire, la maladie pourrait être très grave, voire mortelle. EHEC est un type de STEC (Shiga Escherichia coli).

"Des épidémies d'EHEC se produisent sporadiquement en Australie et dans le monde. L'épidémie la plus importante s'est produite en Australie-Méridionale en 1995 et a été causée par de la mettwurst contaminée, une saucisse fermentée semi-sèche à base de porc haché cru conservé par salaison et fumage ", a-t-il déclaré.

"Au cours de cette épidémie, 143 personnes ont été infectées - 23 d'entre elles ont subi des lésions rénales et neurologiques. Bon nombre de ces cas graves concernaient des nourrissons qui ont subi des lésions rénales permanentes et ont ensuite nécessité une greffe de rein.

"Une fillette de quatre ans a subi plusieurs accidents vasculaires cérébraux et est décédée trois jours après son admission à l'hôpital. Cet épisode a déclenché une enquête majeure sur la sécurité alimentaire et les épidémies depuis 1995 ont été moins importantes."

Le Dr Tree a déclaré à l'échelle mondiale, producteur de toxine Shiga E. coli était toujours un problème majeur de sécurité alimentaire après une importante épidémie en Allemagne en 2011.

"La souche en Allemagne s'est propagée principalement par la consommation de germes contaminés et, dans plusieurs cas, par un contact étroit avec une personne infectée", a-t-il déclaré.

« Au cours de cette épidémie, plus de 4000 personnes ont été infectées et 50 personnes sont décédées. »

Nouveau sentier « caché à la vue »

Le Dr Tree a déclaré que la recherche de l'UNSW était la première découverte d'une nouvelle voie qui contrôle les toxines de Shiga en près de 20 ans.

"En 2001, des chercheurs des universités Tufts et Harvard ont montré pour la première fois comment la production de la toxine Shiga était contrôlée par un virus bactérien, connu sous le nom de bactériophage, dans le génome. C'est la seule voie connue qui contrôle la production de la toxine Shiga depuis près de deux décennies. ," il a dit.

"Nous avons étendu ce travail pour montrer un nouveau mécanisme de contrôle des toxines qui est, étonnamment, enfoui dans le début de la séquence d'ADN qui code pour l'ARN messager de la toxine Shiga – une copie de travail du gène.

"Nous avons découvert qu'un morceau très court de l'ARN messager de la toxine est transformé en un ARN non codant réglementaire qui fait taire la toxine et favorise la croissance de l'agent pathogène."

Le Dr Tree a déclaré que leurs découvertes étaient une surprise car les gènes de la toxine Shiga ont été bien étudiés, avec près de 7 000 études publiées au cours des 40 dernières années.

"Ce n'est que récemment que nous avons pu utiliser les progrès de la technologie de séquençage de l'ARN pour détecter la présence du nouvel ARN non codant réglementaire intégré dans l'ARN messager de la toxine Shiga", a-t-il déclaré.

"Ce nouvel ARN non codant réglementaire se cachait à la vue depuis près de 20 ans."

Implications pour le traitement des infections à EHEC

Le Dr Tree a déclaré que les découvertes des chercheurs ont ouvert de nouvelles possibilités pour le traitement des infections à EHEC.

"Les patients reçoivent en grande partie des soins de soutien pour gérer les symptômes de la maladie et réduire les effets de la toxine sur les reins", a-t-il déclaré.

"Notre travail montre un nouveau mécanisme de contrôle de la production de toxines qui peut se prêter à de nouvelles thérapies à base d'ARN pour inhiber la production de toxines pendant une infection. Nous prévoyons que cela élargirait les options d'intervention et permettrait potentiellement l'utilisation d'antibiotiques qui ne sont actuellement pas recommandés car ils stimulent Production de toxine Shiga.

"De nouveaux traitements pourraient donc réduire le risque de lésions rénales, de complications neurologiques et de décès. Nous sommes impatients de tester ces nouvelles interventions dans la prochaine étape de notre recherche."


Identifier la montée en puissance des E. coli multirésistants aux médicaments

Escherichia coli. Crédit : Laboratoires des montagnes Rocheuses, NIAID, NIH

Résistance aux antibiotiques dans E. coli n'a cessé d'augmenter depuis le début des années 2000 malgré les tentatives de le contrôler, suggère une nouvelle étude. Dans la plus grande étude génomique de E. coli à ce jour, qui a duré plus de 16 ans en Norvège, les chercheurs ont réussi à suivre la propagation de gènes résistants aux antibiotiques et ont montré que ces gènes sont transférés entre E. coli souches.

Des chercheurs du Wellcome Sanger Institute et de l'Université d'Oslo ont suivi la multirésistance aux médicaments en Norvège et l'ont comparée à une étude précédente menée au Royaume-Uni. Ils ont découvert que des souches résistantes se développaient à peu près au même moment, mais augmentaient plus rapidement dans la population britannique.

Les résultats, publiés aujourd'hui dans Le Microbe Lancette montrent que le suivi de ces souches résistantes est important dans la surveillance et le contrôle des souches résistantes aux médicaments. E. coli, ce qui pose un problème important dans les hôpitaux où il peut provoquer des infections graves et la mortalité. De plus, comprendre comment ces gènes sont transférés entre les souches et ce qui les a poussés à acquérir une résistance aux médicaments peut aider à empêcher la croissance de souches résistantes aux antibiotiques.

La bactérie, Escherichia coli est une cause fréquente d'infections sanguines dans le monde*, qui semblent augmenter au cours de la dernière décennie. E. coli se trouve couramment dans l'intestin, où il ne cause pas de dommages, mais s'il pénètre dans la circulation sanguine en raison d'un système immunitaire affaibli, il peut provoquer des infections graves et potentiellement mortelles. En tant que défi supplémentaire pour les prestataires de soins de santé, la multirésistance aux médicaments (MDR) est devenue une caractéristique fréquente de ces infections, et dans un nombre inquiétant de cas, les options de traitement disponibles deviennent limitées.

Dans la plus grande étude du genre, et seulement la deuxième étude génomique longitudinale systématique de la bactériémie E. coli, des chercheurs du Wellcome Sanger Institute et de l'Université d'Oslo ont traité un catalogue national d'échantillons provenant de plus de 3 200 patients pour suivre la résistance aux antibiotiques sur 16 ans. En exploitant la puissance du séquençage de l'ADN à grande échelle, ils ont suivi l'émergence de la résistance aux médicaments et l'ont comparée à une étude similaire menée au Royaume-Uni**.

L'équipe a découvert que la MDR avait commencé à augmenter et à apparaître dans davantage de souches au début des années 2000 en raison de la pression antibiotique, et maintenant plusieurs MDR E. coli souches sont présentes en Norvège. Cependant, MDR E. coli semble être plus largement présent au Royaume-Uni, malgré des politiques similaires en place autour de l'utilisation des antibiotiques. La population britannique est cependant considérablement plus nombreuse que la Norvège, ce qui pourrait expliquer certaines des différences. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour permettre une comparaison plus étroite et pour identifier les facteurs exacts qui provoquent une propagation rapide dans certains endroits par rapport à d'autres.

La MDR est relativement rare chez les bactéries. Cependant, cette nouvelle étude a identifié que des lignées que l'on ne pensait pas auparavant avoir de MDR ont acquis des gènes de résistance aux médicaments, montrant la capacité accrue de E. coli pour partager des gènes MDR qui se déplacent horizontalement entre les souches.

Le professeur Jukka Corander, co-auteur et membre associé du corps professoral au Wellcome Sanger Institute, a déclaré : « Le nombre élevé d'échantillons de la population norvégienne et le niveau de détail génomique des souches de bactéries nous ont permis de tirer des conclusions beaucoup plus approfondies. Cette étude démontre la puissance d'une surveillance nationale systématique des organismes résistants, qui à la fois collecte et met à disposition les données pour des analyses approfondies.Sans celles-ci, il aurait été impossible d'approcher le centre de recherche questions formulées dans l'étude et d'y trouver des réponses.

Les chercheurs espèrent mener des recherches similaires au Royaume-Uni pour s'appuyer sur des études antérieures et obtenir un ensemble complet de données de 16 ans au Royaume-Uni afin de suivre de plus près la résistance à la MDR. E. coli.

Le Dr Rebecca Gladstone, auteur principal de l'étude et bioinformaticienne à l'Université d'Oslo, en Norvège, a déclaré : "Être capable d'estimer les délais d'expansion des clones MDR d'E. coli et d'identifier de multiples occasions d'acquisition de nouveaux gènes de résistance est particulièrement excitant car c'est la première fois que cela est possible.Comprendre et suivre le mouvement de ces gènes de résistance aux médicaments et les souches qui les portent sont nécessaires pour contrôler la propagation des bactéries résistantes aux médicaments, qui est un énorme problème dans le domaine de la santé. "

Le professeur Julian Parkhill, co-auteur et professeur au département de médecine vétérinaire de l'Université de Cambridge, a déclaré : « Des études à long terme telles que celle-ci fournissent une compréhension approfondie de l'épidémiologie complexe sous-jacente aux infections du sang. La prochaine étape serait plus loin. recherche pour détailler les facteurs déterminant le succès des clones pathogènes émergents de ces bactéries, pour aider à trouver un moyen de contrôler et éventuellement de minimiser la propagation de la multirésistance. »

*Kern WV, Rieg S. (2020) Fardeau des infections bactériennes du sang - Une brève mise à jour sur l'épidémiologie et l'importance des agents pathogènes multirésistants. Clin Microbiol Infect 26 : 151-7.

**Teemu Kallonen et al. Une étude longitudinale systématique d'Escherichia coli invasif en Angleterre démontre une structure de population stable seulement temporairement perturbée par l'émergence de ST131, Recherche sur le génome (2017). DOI : 10.1101/gr.216606.116


Cible potentielle de médicament pour les infections dangereuses à E. coli identifiée

Escherichia coli. Crédit : Laboratoires des montagnes Rocheuses, NIAID, NIH

Escherichia coli, connue sous le nom d'E. coli, est une bactérie que de nombreuses personnes associent à une intoxication alimentaire légère, mais certains types d'E. coli peuvent être mortels.

Les microbiologistes de l'UNSW Science ont étudié une souche d'E. coli qui provoque une grave infection intestinale chez l'homme : l'E. coli entérohémorragique (EHEC). Leurs conclusions ont été publiées cette semaine dans le Actes de l'Académie nationale des sciences.

L'EHEC est un agent pathogène d'origine alimentaire qui libère des toxines Shiga pendant l'infection, entraînant des lésions rénales et neurologiques.

Le Dr Jai Tree, auteur principal de l'étude, a déclaré que la découverte par les chercheurs d'une nouvelle voie moléculaire qui contrôle la production de toxine Shiga était importante car il n'y avait aucun traitement disponible dans le commerce pour les infections à EHEC.

"Le traitement antibiotique de ces infections n'est généralement pas recommandé car les antibiotiques stimulent la production de la toxine Shiga, entraînant un risque accru d'insuffisance rénale, de lésions neurologiques et de décès", a déclaré le Dr Tree.

« La nouvelle voie que nous avons trouvée réduit la production de toxines et ne devrait pas être stimulée par un traitement antibiotique. Ainsi, nos résultats identifient une nouvelle cible potentielle pour le développement de médicaments capables de supprimer la production de toxine Shiga pendant l'infection par EHEC. , cependant, et nous devons mener beaucoup plus de recherches pour comprendre si nos résultats s'appliquent à un large éventail d'isolats cliniques d'EHEC et aux deux types de toxines de Shiga produites par les isolats humains d'EHEC."

Comment commencent les infections à EHEC

Le Dr Tree a déclaré qu'il y avait plusieurs façons dont les gens pouvaient être infectés par l'EHEC.

« EHEC se trouve principalement dans les matières fécales des vaches et des moutons et les personnes peuvent être infectées par contact avec des animaux de ferme et leurs matières fécales, ou par infection de personne à personne si les personnes entrent en contact avec de petites quantités de matières fécales d'une personne malade, par exemple. exemple, directement ou indirectement en touchant des surfaces contaminées », a-t-il déclaré.

"Cette souche d'E. coli peut également se propager en ingérant la bactérie en mangeant de la viande hachée insuffisamment cuite (par exemple, dans les hamburgers), en mangeant des produits frais contaminés comme des salades, ou en buvant de l'eau contaminée ou du lait non pasteurisé. Enfants de moins de cinq ans et plus les gens sont les plus à risque de développer une infection à EHEC."

Les épidémies d'ECEH moins fréquentes mais mortelles

Le Dr Tree a déclaré que même si la prévalence de l'EHEC était faible par rapport à d'autres agents pathogènes d'origine alimentaire, la maladie pourrait être très grave, voire mortelle. EHEC est un type de STEC (Escherichia coli producteur de toxine Shiga).

"Des épidémies d'EHEC se produisent sporadiquement en Australie et dans le monde. L'épidémie la plus importante s'est produite en Australie-Méridionale en 1995 et a été causée par de la mettwurst contaminée, une saucisse fermentée semi-sèche à base de porc haché cru conservé par salaison et fumage ", a-t-il déclaré.

« Au cours de cette épidémie, 143 personnes ont été infectées, dont 23 ont subi des lésions rénales et neurologiques. Bon nombre de ces cas graves concernaient des nourrissons qui ont subi des lésions rénales permanentes et ont ensuite nécessité une greffe de rein. Une fillette de quatre ans a subi plusieurs accidents vasculaires cérébraux et est décédée. trois jours après l'admission à l'hôpital. Cet épisode a déclenché une enquête majeure sur la salubrité des aliments et les épidémies depuis 1995 ont été moins importantes.

Le Dr Tree a déclaré qu'à l'échelle mondiale, E. coli producteur de toxines Shiga était toujours un problème majeur de sécurité alimentaire après une grande épidémie en Allemagne en 2011.

"La souche en Allemagne s'est propagée principalement par la consommation de germes contaminés et, dans plusieurs cas, par un contact étroit avec une personne infectée", a-t-il déclaré.

« Au cours de cette épidémie, plus de 4000 personnes ont été infectées et 50 personnes sont décédées. »

Nouveau sentier caché à la vue

Le Dr Tree a déclaré que la recherche de l'UNSW était la première découverte d'une nouvelle voie qui contrôle les toxines de Shiga en près de 20 ans.

"En 2001, des chercheurs des universités Tufts et Harvard ont montré pour la première fois comment la production de la toxine Shiga était contrôlée par un virus bactérien, connu sous le nom de bactériophage, dans le génome. C'est la seule voie connue qui contrôle la production de la toxine Shiga depuis près de deux décennies. ," il a dit.

"Nous avons étendu ce travail pour montrer un nouveau mécanisme de contrôle des toxines qui, étonnamment, est enfoui dans le début de la séquence d'ADN qui code pour l'ARN messager de la Shiga-toxine, une copie de travail du gène. Nous avons découvert un très court morceau de l'ARN messager de la toxine est transformé en un ARN régulateur non codant qui fait taire la toxine et favorise la croissance de l'agent pathogène. »

Le Dr Tree a déclaré que leurs découvertes étaient une surprise car les gènes de la toxine Shiga ont été bien étudiés, avec près de 7 000 études publiées au cours des 40 dernières années.

"Ce n'est que récemment que nous avons pu utiliser les progrès de la technologie de séquençage de l'ARN pour détecter la présence du nouvel ARN non codant réglementaire intégré dans l'ARN messager de la toxine Shiga", a-t-il déclaré.

"Ce nouvel ARN non codant réglementaire se cachait à la vue de tous depuis près de 20 ans."

Implications pour le traitement des infections à EHEC

Le Dr Tree a déclaré que les découvertes des chercheurs ont ouvert de nouvelles possibilités pour le traitement des infections à EHEC.

"Les patients reçoivent en grande partie des soins de soutien pour gérer les symptômes de la maladie et réduire les effets de la toxine sur les reins", a-t-il déclaré.

"Notre travail montre un nouveau mécanisme de contrôle de la production de toxines qui peut se prêter à de nouvelles thérapies à base d'ARN pour inhiber la production de toxines au cours d'une infection. Nous prévoyons que cela élargirait les options d'intervention et permettrait potentiellement l'utilisation d'antibiotiques qui ne sont actuellement pas recommandés car ils stimulent Production de toxine Shiga. De nouveaux traitements pourraient donc réduire le risque de lésions rénales, de complications neurologiques et de décès. Nous sommes impatients de tester ces nouvelles interventions dans la prochaine étape de nos recherches.


La prévention

Comment puis-je prévenir ou éviter un E. coli infection?

La chose la plus importante que vous puissiez faire pour vous protéger contre E. coli infection est de se laver les mains – fréquemment. Lavez-vous toujours soigneusement les mains avant et après la cuisson et après avoir manipulé de la viande ou de la volaille crue.

Lavez-vous les mains après avoir utilisé les toilettes, changé des couches ou après avoir été en contact avec des animaux.

Si vous avez été infecté par E. coli, frottez-vous vigoureusement les mains avec du savon et nettoyez sous vos ongles où les bactéries peuvent s'accrocher. Séchez-vous les mains avec des serviettes en papier au lieu de serviettes en tissu pour éviter le transfert de bactéries.

Vous pouvez également réduire votre risque de E. coli infection en suivant ces conseils de préparation et de cuisson des aliments.

Lors de la décongélation des viandes :

  • Ne décongelez pas de viande congelée non emballée sur le comptoir.
  • Conservez la viande congelée dans un sac en plastique séparé (par exemple, un sac d'épicerie en plastique) lors de la décongélation.

Lors de la préparation des aliments :

  • Ne rincez pas la viande avant la cuisson. Ce n'est pas nécessaire. Le lavage de la viande pourrait propager des bactéries aux surfaces, ustensiles et autres aliments à proximité.
  • Utilisez une planche à découper en plastique ou en céramique pour couper la viande crue. Ces matériaux peuvent être nettoyés plus facilement et en profondeur que les planches à découper en bois.
  • Ne pas « contaminer » une surface de préparation. Si vous aviez de la viande ou du poulet cru sur une surface de préparation, comme une planche à découper, lavez-le soigneusement avec du savon et de l'eau chaude avant d'y mettre un autre type d'aliment (comme un légume cru). Mieux encore, utilisez différentes planches à découper pour les aliments que vous préparez.
  • Rincez tous les fruits et légumes crus à l'eau froide avant de les manger. Vous pouvez frotter les produits fermes, mais n'utilisez pas de détergent ou de savon.

Lors de la cuisson et du service des viandes :

  • Faites bien cuire toute la viande (la viande insuffisamment cuite est une autre source de contamination par E. coli). La cuisson des aliments tue bien les bactéries.
  • Utilisez un thermomètre pour aliments lors de la cuisson de la viande et faites cuire toutes les viandes et autres aliments aux températures de sécurité recommandées par le ministère de l'Agriculture des États-Unis (voir les références pour le lien).
  • Ne mettez pas un hamburger cuit sur une assiette contenant du bœuf haché cru ou toute autre viande crue.
  • Réfrigérez immédiatement les restes.

Colonisation du bétail

E. coli O157:H7 colonise naturellement le tractus gastro-intestinal des bovins, et la muqueuse lymphoïde dense en follicules au niveau du rectum terminal, appelée muqueuse de la jonction recto-anale (RAJ), est connue comme un site principal de colonisation chez les bovins [39, 48].

Trois modèles distincts de E. coli Le portage O157:H7 chez les bovins a déjà été décrit [14, 39, 58]. Premièrement, les animaux peuvent être temporairement positifs en culture pendant de courtes durées de quelques jours et sont considérés comme des excréteurs passifs et ne sont probablement pas colonisés au niveau de la muqueuse RAJ. Deuxièmement, le bétail peut être colonisé et excréter la bactérie pendant en moyenne 1 mois et généralement pas plus de 2 mois. Troisièmement, quelques animaux rares sont colonisés pour une longue durée et excrètent les bactéries de 3 à 12 mois ou plus. Cette situation unique, dans laquelle quelques animaux développent une colonisation de longue durée (Ϣ mois) avec E. coli O157:H7, est probablement dû à une association bactérienne au niveau de la muqueuse RAJ, cependant, cela peut être dû à une colonisation unique par la bactérie sur un ou plusieurs sites en plus de la muqueuse RAJ.

L'âge, le régime alimentaire et l'immunité des bovins individuels pourraient également potentiellement affecter la colonisation bactérienne. Cray et Moon [14] ont rapporté que les veaux E. coli O157:H7 plus long que les bovins adultes étant donné le même niveau de E. coli Inoculums O157:H7.

Réduire le niveau de transport de E. coli O157:H7 chez les bovins, en tant que source majeure de E. coli O157:H7, jouerait un rôle clé dans la diminution du risque d'infection humaine. La compréhension des facteurs de colonisation de E. coli O157:H7 sera nécessaire pour développer des stratégies efficaces pour réduire ou empêcher le portage de bovins E. coli O157:H7.


Biologie des maladies à prions et génétique

Les scientifiques des laboratoires Rocky Mountain (RML) du NIAID à Hamilton, dans le Montana, étudient les maladies à prions depuis les années 1960, lorsque le Dr William Hadlow a dirigé les travaux sur la maladie du cerveau du mouton connue sous le nom de tremblante, qui s'est avérée plus tard être une maladie à prions. Le RML est l'un des premiers laboratoires au monde pour l'étude des maladies à prions. La principale de leur mission est de comprendre comment les protéines prions anormales provoquent des maladies aux niveaux moléculaire, biochimique, cellulaire et du modèle animal.

Les scientifiques du NIAID au RML étudient comment les cellules du système nerveux interagissent avec la protéine prion et si ces interactions affectent la progression de la maladie. Ces études ont montré comment les prions se déplacent dans le cerveau et comment les cellules du cerveau appelées microglies aident à ralentir la maladie.

D'autres études menées au RML ont examiné différents types de MCJ dans les tissus humains et comment différents types de MCJ peuvent survenir. Ces études ont montré comment les prions humains interagissent avec les cellules. Ils ont également montré que les prions dérivés de formes légèrement différentes du gène de la protéine prion peuvent influencer la façon dont les prions s'accumulent dans le cerveau.

Les scientifiques du NIAID au RML ont également montré qu'en réponse à des dommages au cerveau, la protéine prion normale acquiert des propriétés similaires à celles de la protéine prion infectieuse. Ces études montrent que la protéine prion, comme la protéine tau dans l'encéphalopathie traumatique chronique (CTE), agit anormalement après une lésion cérébrale. Ils suggèrent également que les dommages au cerveau pourraient être un moyen par lequel l'infection par la MCJ commence chez certaines personnes.

Les études sur la maladie débilitante chronique du RML se sont concentrées sur la possibilité que les prions infectieux puissent croiser des espèces de cervidés, comme le cerf et le wapiti, à l'homme. Au cours d'une recherche qui a pris 13 ans d'observation, les scientifiques du NIAID ont publié une série d'études, la dernière en 2018, montrant que la MDC du cerf ou du wapiti ne provoque pas de maladie dans les modèles à prions sensibles à l'infection par les prions humains. Ces études renforcent la conviction qu'il existe une forte barrière à l'infection par la MDC entre les cervidés et les humains.

Des études sur l'infection par la maladie à prions de cultures d'organoïdes cérébraux (« minicerveau ») dans des incubateurs ont commencé au RML en 2017. Ces études pourraient fournir un nouveau modèle aux scientifiques pour étudier comment les maladies à prions affectent le cerveau humain. Les organoïdes cérébraux sont de petites boules de cellules cérébrales humaines - développées à partir de cellules souches de la peau - dont la taille varie d'une graine de pavot à un petit pois. Leur organisation, leur structure et leur signalisation électrique imitent certains aspects du tissu cérébral.


Quelles sont les causes d'une infection à EHEC?

EHEC est une souche d'E. coli qui produit une toxine appelée toxine Shiga. La toxine endommage la muqueuse de la paroi intestinale. En 1982, l'EHEC a été trouvée comme cause de diarrhée sanglante qui s'est développée après avoir mangé de la viande de hamburger insuffisamment cuite ou crue contaminée par la bactérie. Depuis lors, des épidémies d'EHEC ont été liées à d'autres types d'aliments, tels que les épinards, la laitue, les germes, le lait non pasteurisé, le jus de pomme ou le cidre de pomme non pasteurisé, le salami et l'eau de puits ou les eaux de surface fréquemment visitées par les animaux. Des épidémies ont également été attribuées à des animaux dans des zoos pour enfants et des garderies.

EHEC se trouve dans les intestins des bovins, des chèvres, des cerfs et des moutons en bonne santé. Selon le CDC, la propagation de ces bactéries à l'homme peut se produire de la manière suivante :

  • La viande, comme le bœuf de vache, peut être contaminée lorsque des organismes sont accidentellement mélangés avec du bœuf, en particulier lorsqu'il est haché. La viande contaminée par l'EHEC n'a pas d'odeur ou de goût mauvais et semble normale. Pour cette raison, il est important de bien cuire le bœuf.
  • L'infection peut survenir après avoir nagé ou bu de l'eau contaminée par l'EHEC.
  • La bactérie peut également se propager de personne à personne dans les familles et dans les garderies et autres centres de soins institutionnels.

Une boîte à outils structure-fonction pour le transporteur à membrane et les canaux

Jacopo Marino, . Eric R. Geertsma , dans Méthodes en Enzymologie , 2017

Résumé

Escherichia coli est l'un des hôtes d'expression les plus largement utilisés pour les protéines membranaires. Cependant, établir les conditions de sa production recombinante de protéines membranaires reste difficile. Les tentatives pour produire des protéines membranaires aboutissent fréquemment à une absence d'expression ou à une expression sous forme d'agrégats mal repliés. Nous avons développé un pipeline efficace pour améliorer la surexpression des protéines membranaires dans E. coli qui repose sur deux approches. La première implique des fusions transcriptionnelles, de petites séquences d'ARN supplémentaires en amont du cadre de lecture ouvert cible, pour surmonter des niveaux d'expression globaux nuls ou faibles. L'autre est basé sur un promoteur accordable en combinaison avec une fusion à une protéine fluorescente verte servant de rapporteur pour l'état de repliement de la protéine membranaire cible. Cette dernière combinaison permet d'ajuster le taux d'expression des protéines membranaires à la capacité de repliement en aval, afin de diminuer la formation d'agrégats protéiques. Ce pipeline s'est avéré efficace pour l'optimisation efficace et parallèle d'un ensemble diversifié de protéines membranaires.