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Pourquoi l'influx nerveux utilise-t-il le potassium et le sodium au lieu d'autres métaux du groupe 1 ?

Pourquoi l'influx nerveux utilise-t-il le potassium et le sodium au lieu d'autres métaux du groupe 1 ?


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Le rubidium et le potassium sont très similaires, mais le corps utilise le sodium et le potassium pour l'influx nerveux. pourquoi est-ce le cas? Pourquoi pas un autre élément ? De même, pourquoi pas le Lithium ? J'ai lu une recherche (https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.RES.24.2.157) qui dit que le rubidium a des résultats similaires à ceux du potassium dans la transmission de l'influx nerveux, la seule différence étant légère différences d'intensité de contraction musculaire (K conduisant à des contractions légèrement plus fortes). De plus, il semble que le rubidium, le lithium, le potassium et le sodium aient des potentiels d'électrode standard très similaires en solution aqueuse à 25 °C. De plus, pourquoi le calcium ne serait-il pas utilisé pour l'influx nerveux ? Cet électron supplémentaire fait-il une différence ?

Contexte : Je prépare actuellement une présentation pour un cours de chimie à mon université. La présentation traite de la périodicité. Fondamentalement, je dois sélectionner trois éléments et expliquer comment leurs propriétés chimiques et physiques diffèrent selon leur place dans le tableau périodique. Ainsi, puisqu'il existe des différences entre les éléments du groupe 1, je pense qu'il devrait y avoir une raison pour laquelle nous utilisons du potassium et du sodium pour l'influx nerveux au lieu d'autres éléments. En d'autres termes, je veux pouvoir expliquer pourquoi le corps utilise du potassium et du sodium au lieu d'autres éléments en me basant sur le tableau périodique (c'est à dire. rayons atomiques, configuration électronique, etc.).


Regarde vers les étoiles pour voir ton destin. Non sérieusement! Le rubidium coûte environ 1/3 du prix de l'or car c'est un élément lourd et rare. Le lithium est moins cher, mais c'est encore un élément relativement rare. Qu'est-ce que les deux ont en commun ? Le cycle CNO ne les fait pas. (je vous laisse deviner trois éléments de la vie il Est-ce que make) Vous pourriez entrer dans la nucléosynthèse beaucoup plus profondément que je ne le comprends, mais le rubidium est apparemment un processus r ou un processus s, tandis que le lithium est apparemment produit en petites quantités par bombardement de protons.

Le problème des êtres vivants est qu'ils ne peuvent Fabriquer éléments. Une biochimie qui dépend d'un ion sera restreinte en fonction de son occurrence. Les taxons apparentés qui n'ont pas cette limitation devraient prospérer et évoluer sur une zone plus large, supplantant éventuellement leurs concurrents.


Potentiel d'action et comment les neurones tirent

Shaheen Lakhan, MD, PhD, est un médecin-chercheur primé et spécialiste du développement clinique.

Photothèque scientifique - PASIEKA / Getty Images

Un neurone (une cellule nerveuse) est la pierre angulaire du système nerveux. Lorsque les neurones transmettent des signaux à travers le corps, une partie du processus de transmission implique une impulsion électrique appelée potentiel d'action.

Ce processus, qui se produit pendant l'activation des neurones, permet à une cellule nerveuse de transmettre un signal électrique le long de l'axone (une partie du neurone qui transporte les impulsions nerveuses du corps cellulaire) vers d'autres cellules. Cela envoie un message aux muscles pour provoquer une réponse.

Par exemple, supposons que vous vouliez prendre un verre pour pouvoir boire de l'eau. Le potentiel d'action joue un rôle clé dans la transmission de ce message du cerveau à la main.


Biochimie. 5e édition.

Les schémas métaboliques du cerveau, des muscles, du tissu adipeux, des reins et du foie sont remarquablement différents. Voyons en quoi ces organes diffèrent dans leur utilisation des combustibles pour répondre à leurs besoins énergétiques :

Cerveau. Le glucose est pratiquement le seul carburant du cerveau humain, sauf en cas de famine prolongée. Le cerveau manque de réserves de carburant et a donc besoin d'un approvisionnement continu en glucose. Il consomme environ 120 g par jour, ce qui correspond à un apport énergétique d'environ 420 kcal (1760 kJ), ce qui représente environ 60 % de l'utilisation du glucose par l'ensemble de l'organisme au repos. Une grande partie de l'énergie, selon les estimations, de 60 à 70 %, est utilisée pour alimenter les mécanismes de transport qui maintiennent le potentiel membranaire Na + -K + requis pour la transmission de l'influx nerveux. Le cerveau doit également synthétiser des neurotransmetteurs et leurs récepteurs pour propager l'influx nerveux. Dans l'ensemble, le métabolisme du glucose reste inchangé pendant l'activité mentale, bien que des augmentations locales soient détectées lorsqu'un sujet exécute certaines tâches.

Le glucose est transporté dans les cellules du cerveau par le transporteur de glucose GLUT3. Ce transporteur a une faible valeur de KM pour le glucose (1,6 mM), ce qui signifie qu'il est saturé dans la plupart des conditions. Ainsi, le cerveau reçoit généralement un apport constant de glucose. Des mesures de résonance magnétique nucléaire 13 C non invasives ont montré que la concentration de glucose dans le cerveau est d'environ 1 mM lorsque le niveau plasmatique est de 4,7 mM (84,7 mg/dl), une valeur normale. La glycolyse ralentit lorsque le niveau de glucose approche le KM valeur de l'hexokinase (

50 μM), l'enzyme qui piège le glucose dans la cellule (section 16.1.1). Ce point de danger est atteint lorsque le taux de glucose plasmatique descend en dessous d'environ 2,2 mM (39,6 mg/dl) et se rapproche ainsi de la KM valeur de GLUT3.

Les acides gras ne servent pas de carburant pour le cerveau, car ils sont liés à l'albumine dans le plasma et ne traversent donc pas la barrière hémato-encéphalique. Dans la famine, les corps cétoniques générés par le foie remplacent en partie le glucose comme carburant pour le cerveau.

Muscle. Les principaux carburants pour les muscles sont le glucose, les acides gras et les corps cétoniques. Le muscle diffère du cerveau par sa grande réserve de glycogène (1200 kcal ou 5000 kJ). En fait, environ les trois quarts de tout le glycogène du corps sont stockés dans les muscles (tableau 30.1). Ce glycogène est facilement converti en glucose 6-phosphate pour être utilisé dans les cellules musculaires. Le muscle, comme le cerveau, manque de glucose 6-phosphatase et n'exporte donc pas de glucose. Plutôt, le muscle retient le glucose, son carburant préféré pour les poussées d'activité.

En contractant activement le muscle squelettique, le taux de glycolyse dépasse de loin celui du cycle de l'acide citrique, et une grande partie du pyruvate formé est réduit en lactate, dont une partie s'écoule vers le foie, où il est converti en glucose (Figure 30.12).

Ces échanges, connus sous le nom de cycle de Cori (section 16.4.2), déplacent une partie de la charge métabolique du muscle vers le foie. De plus, une grande quantité d'alanine est formée dans le muscle actif par la transamination du pyruvate. L'alanine, comme le lactate, peut être convertie en glucose par le foie. Pourquoi le muscle libère-t-il de l'alanine ? Le muscle peut absorber et transaminer des acides aminés à chaîne ramifiée, mais il ne peut pas former d'urée. Par conséquent, l'azote est libéré dans le sang sous forme d'alanine. Le foie absorbe l'alanine, élimine l'azote pour l'élimination sous forme d'urée et transforme le pyruvate en glucose ou en acides gras. Le schéma métabolique du muscle au repos est assez différent. Dans le muscle au repos, les acides gras sont le principal carburant, couvrant 85 % des besoins énergétiques.

Contrairement au muscle squelettique, le muscle cardiaque fonctionne presque exclusivement de manière aérobie, comme en témoigne la densité des mitochondries dans le muscle cardiaque. De plus, le cœur n'a pratiquement pas de réserves de glycogène. Les acides gras sont la principale source de carburant du cœur, bien que les corps cétoniques ainsi que le lactate puissent servir de carburant pour le muscle cardiaque. En effet, le muscle cardiaque consomme de l'acétoacétate de préférence au glucose.

Tissu adipeux. Les triacylglycérols stockés dans le tissu adipeux sont un énorme réservoir de carburant métabolique (voir Tableau 30.1). Chez un homme typique de 70 kg, les 15 kg de triacylglycérols ont un contenu énergétique de 135 000 kcal (565 000 kJ). Le tissu adipeux est spécialisé pour l'estérification des acides gras et pour leur libération des triacylglycérols. Chez l'homme, le foie est le principal site de synthèse des acides gras. Rappelons que ces acides gras sont estérifiés dans le foie en phosphate de glycérol pour former du triacylglycérol et sont transportés vers le tissu adipeux dans des particules de lipoprotéines, telles que les lipoprotéines de très basse densité (section 26.3.1). Les triacylglycérols ne sont pas absorbés par les adipocytes, ils sont d'abord hydrolysés par une lipoprotéine lipase extracellulaire pour l'absorption. Cette lipase est stimulée par des processus initiés par l'insuline. Une fois que les acides gras sont entrés dans la cellule, la tâche principale du tissu adipeux est d'activer ces acides gras et de transférer les dérivés de CoA résultants dans le glycérol sous forme de glycérol 3-phosphate. Cet intermédiaire essentiel dans la biosynthèse des lipides provient de la réduction de l'intermédiaire glycolytique dihydroxyacétone phosphate. Ainsi, les cellules adipeuses ont besoin de glucose pour la synthèse des triacylglycérols (Illustration 30.13).

Les triacylglycérols sont hydrolysés en acides gras et en glycérol par les lipases intracellulaires. La libération du premier acide gras à partir d'un triacylglycérol, étape cinétiquement limitante, est catalysée par une lipase hormono-sensible qui est phosphorylée de manière réversible. L'hormone épinéphrine stimule la formation d'AMP cyclique, le messager intracellulaire dans la cascade d'amplification, qui active un thème récurrent de la protéine kinase dans l'action hormonale. Les triacylglycérols dans les cellules adipeuses sont continuellement hydrolysés et resynthétisés. Le glycérol issu de leur hydrolyse est exporté vers le foie. La plupart des acides gras formés lors de l'hydrolyse sont réestérifiés si le glycérol 3-phosphate est abondant. En revanche, ils sont libérés dans le plasma si le glycérol 3-phosphate est rare en raison d'un manque de glucose. Ainsi, le taux de glucose à l'intérieur des cellules adipeuses est un facteur majeur pour déterminer si les acides gras sont libérés dans le sang.

Le rein. Le but principal du rein est de produire de l'urine, qui sert de véhicule pour excréter les déchets métaboliques et pour maintenir l'osmolarité des fluides corporels. Le plasma sanguin est filtré près de 60 fois par jour dans les tubules rénaux. La plupart des matières filtrées du sang sont réabsorbées, de sorte que seulement 1 à 2 litres d'urine sont produits. Les matériaux solubles dans l'eau dans le plasma, tels que le glucose, et l'eau elle-même sont réabsorbés pour éviter les pertes inutiles. Les reins ont besoin de grandes quantités d'énergie pour accomplir la réabsorption. Bien que ne constituant que 0,5 % de la masse corporelle, les reins consomment 10 % de l'oxygène utilisé dans la respiration cellulaire. Une grande partie du glucose réabsorbé est transportée dans les cellules rénales par le cotransporteur sodium-glucose. Rappelons que ce transporteur est alimenté par le gradient Na + -K +, lui-même entretenu par la Na + -K + ATPase (Section 13.4). Pendant la famine, le rein devient un site important de la néoglucogenèse et peut contribuer jusqu'à la moitié de la glycémie.

Le foie. Les activités métaboliques du foie sont essentielles pour fournir du carburant au cerveau, aux muscles et à d'autres organes périphériques. En effet, le foie, qui peut représenter de 2 % à 4 % du poids corporel, est le centre métabolique d'un organisme (figure 30.14). La plupart des composés absorbés par l'intestin passent d'abord par le foie, qui est ainsi capable de réguler le niveau de nombreux métabolites dans le sang.

Voyons d'abord comment le foie métabolise les glucides. Le foie élimine les deux tiers du glucose du sang et tous les monosaccharides restants. Une partie du glucose est laissée dans le sang pour être utilisée par d'autres tissus. Le glucose absorbé est converti en glucose 6-phosphate par l'hexokinase et la glucokinase spécifique du foie. Comme nous l'avons déjà dit, le glucose 6-phosphate a des destins variés, bien que le foie en utilise peu pour répondre à ses propres besoins énergétiques. Une grande partie du glucose 6-phosphate est convertie en glycogène. Jusqu'à 400 kcal (1700 kJ) peuvent être stockés sous cette forme dans le foie. L'excès de glucose 6-phosphate est métabolisé en acétyl CoA, qui est utilisé pour former des acides gras, du cholestérol et des sels biliaires. La voie des pentoses phosphates, autre voie de transformation du glucose 6-phosphate, fournit le NADPH pour ces biosynthèses réductrices. Le foie peut produire du glucose à libérer dans le sang en décomposant ses réserves de glycogène et en effectuant la néoglucogenèse. Les principaux précurseurs de la néoglucogenèse sont le lactate et l'alanine du muscle, le glycérol du tissu adipeux et les acides aminés glucogéniques de l'alimentation.

Le foie joue également un rôle central dans la régulation du métabolisme des lipides. Lorsque les carburants sont abondants, les acides gras issus de l'alimentation ou synthétisés par le foie sont estérifiés et sécrétés dans le sang sous forme de lipoprotéines de très faible densité (voir Figure 30.15). Cependant, à jeun, le foie convertit les acides gras en corps cétoniques. Comment est déterminé le devenir des acides gras du foie ? La sélection se fait selon que les acides gras entrent ou non dans la matrice mitochondriale. Rappelons que les acides gras à longue chaîne ne traversent la membrane mitochondriale interne que s'ils sont estérifiés en carnitine. La carnitine acyltransférase I (également connue sous le nom de carnitine palmitoyl transférase I), qui catalyse la formation d'acyl carnitine, est inhibée par la malonyl CoA, l'intermédiaire engagé dans la synthèse des acides gras (voir Figure 30.9). Ainsi, lorsque le malonyl CoA est abondant, les acides gras à longue chaîne sont empêchés d'entrer dans la matrice mitochondriale, le compartiment de l'oxydation et de la formation des corps cétoniques. Au lieu de cela, les acides gras sont exportés vers le tissu adipeux pour être incorporés dans les triacylglycérols. En revanche, le niveau de malonyl CoA est faible lorsque les carburants sont rares. Dans ces conditions, les acides gras libérés des tissus adipeux pénètrent dans la matrice mitochondriale pour être transformés en corps cétoniques.

Le foie joue également un rôle essentiel dans le métabolisme des acides aminés alimentaires. Le foie absorbe la majorité des acides aminés, laissant une partie dans le sang pour les tissus périphériques. L'utilisation prioritaire des acides aminés est pour la synthèse des protéines plutôt que pour le catabolisme. Par quels moyens les acides aminés sont-ils dirigés vers la synthèse des protéines de préférence à utiliser comme carburant ? Les KM La valeur des aminoacyl-ARNt synthétases est inférieure à celle des enzymes participant au catabolisme des acides aminés. Ainsi, les acides aminés sont utilisés pour synthétiser les aminoacyl-ARNt avant qu'ils ne soient catabolisés. Lorsque le catabolisme a lieu, la première étape est l'élimination de l'azote, qui est ensuite transformé en urée. Le foie sécrète de 20 à 30 g d'urée par jour. Les α-cétoacides sont ensuite utilisés pour la gluconéogenèse ou la synthèse d'acides gras. Fait intéressant, le foie ne peut pas éliminer l'azote des acides aminés à chaîne ramifiée (leucine, isoleucine et valine). La transamination a lieu dans le muscle.

Comment le foie répond-il à ses propres besoins énergétiques ? α-Les cétoacides dérivés de la dégradation des acides aminés sont le propre carburant du foie. En fait, le rôle principal de la glycolyse dans le foie est de former des blocs de construction pour les biosynthèses. De plus, le foie ne peut pas utiliser l'acétoacétate comme carburant, car il contient peu de transférase nécessaire à l'activation de l'acétoacétate en acétyl-CoA. Ainsi, le foie évite les carburants qu'il exporte vers les muscles et le cerveau.


Qu'est-ce que le potentiel membranaire? (Avec des photos)

Un potentiel de membrane est la tension qui existe à travers la membrane d'une cellule. Il est également connu sous le nom de potentiel transmembranaire, et il est particulièrement important dans les cellules nerveuses, ou neurones. Le potentiel membranaire est causé par une différence de potentiel électrique entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Lorsqu'un neurone est au repos, ce qui signifie qu'il ne déclenche pas d'influx nerveux, l'intérieur de sa membrane cellulaire a une charge négative par rapport à l'extérieur de la cellule. Cela résulte de différentes concentrations d'ions chargés immédiatement à l'intérieur et à l'extérieur de la membrane.

Les potentiels membranaires surviennent parce que les membranes cellulaires ne permettent pas aux ions sodium et potassium de passer librement à l'intérieur et à l'extérieur des cellules et d'atteindre un équilibre. Au lieu de cela, des passages spéciaux appelés canaux ioniques permettent aux ions potassium de traverser la membrane cellulaire, réduisant ainsi la charge positive à l'intérieur de la cellule. Les pompes à ions dans la membrane utilisent de l'énergie pour pomper les ions sodium hors de la cellule, tout en pompant du potassium. Pour chaque paire d'ions potassium qui sont déplacés dans la cellule par ces transporteurs d'ions, trois ions sodium sont déplacés à l'extérieur, provoquant une perte globale de charge positive de la cellule. Les molécules de protéines chargées négativement à l'intérieur de la cellule sont également empêchées de sortir.

Ensemble, ces facteurs créent une charge négative à l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur, qui forme le potentiel membranaire. Le potentiel est constant au repos, mais change dans les cellules nerveuses lorsque les impulsions sont transmises d'un neurone à un autre. Au cours de la transmission de l'influx nerveux, ce qu'on appelle un potentiel d'action se produit, où la membrane cellulaire passe par un processus appelé dépolarisation. Après le potentiel d'action, le potentiel membranaire revient à son état de repos normal, qui est normalement mesuré comme une différence de -70 millivolts entre l'intérieur et l'extérieur de la membrane.

Le potentiel d'action commence lorsqu'un stimulus nerveux arrive à la cellule, ouvrant des canaux sodiques spéciaux dans la membrane cellulaire. Les ions sodium chargés positivement passent dans la cellule et le potentiel membranaire change, devenant moins négatif. Lorsqu'un point connu sous le nom de seuil d'action est atteint, beaucoup plus de canaux sodiques s'ouvrent et l'intérieur de la membrane cellulaire se charge positivement, l'inverse de la normale.

Autour du pic du potentiel d'action, les canaux potassiques s'ouvrent et le potassium sort de la cellule. Cela rend l'intérieur de la cellule plus négatif de sorte que la membrane est repolarisée. Les canaux de sodium se ferment également à cette époque. Habituellement, la repolarisation dépasse et revient progressivement au potentiel membranaire de repos normal. Ce processus d'inversion du potentiel membranaire pour créer un potentiel d'action est ce qui permet aux impulsions d'être transmises le long des nerfs.


APERÇU

1. Dépolarisation : le potentiel membranaire devient moins polarisé que la normale

Stimulus ->Perméabilité accrue des canaux ioniques sodium -> Poussée de Na+ dans cellule -> Dépolarisation

2. Repolarisation : Retour du potentiel membranaire vers l'état de repos normal.

Augmentation de la perméabilité des canaux ioniques potassiques -> K+ rushes dehors de la cellule -> Repolarisation

3. Après hyperpolarisation : le potentiel membranaire devient encore plus polarisé (négatif) que la normale

Le résultat est qu'il y a plus de potassium diffusant hors de la cellule que le sodium qui s'y est diffusé.

4. Rétablissement des gradients de concentration Na+ & K+.

Les pompes Na+/K+ ATP utilisent de l'énergie pour transporter rapidement les ions Na+ hors de la cellule et K+ dans la cellule.

Ensuite, nous examinons ce qui se passe après un potentiel d'action connu sous le nom de période réfractaire…

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Réactions chimiques et composés

L'élément lithium se combine violemment et de façon spectaculaire avec l'eau, comme le montre cette vidéo :

De l'hydrogène gazeux se dégage, ce qui propulse le lithium métal à travers l'eau au fur et à mesure qu'il réagit. Si l'excès d'eau est évaporé, le composé hydroxyde de lithium (LiOH) reste derrière. LiOH est visualisé par l'indicateur de phénolphtaléine, qui devient rose lorsque LiOH, une base, est produit. L'équation de cette réaction est donc

[ ext<2Li>(s) + ext<2H>_ ext<2> ext(l) ightarrow ext<2LiOH>(aq) + ext_ exte<2>(g)]

Les éléments sodium, potassium, rubidium et césium se combinent également violemment avec l'eau pour former des hydroxydes. Les équations de leurs réactions sont

[ ext<2Na>(s) + ext<2H>_ ext<2> ext(l) ightarrow ext<2NaOH>(aq) + ext_ exte <2>(g)]

[ ext<2K>(s) + ext<2H>_ ext<2> ext(l) ightarrow ext<2KOH>(aq) + ext_ exte <2>(g)]

[ ext<2Rb>(s) + ext<2H>_ ext<2> ext(l) ightarrow ext<2RbOH>(aq) + ext_ exte <2>(g)]

[ ext<2Cs>(s) + ext<2H>_ ext<2> ext(l) ightarrow ext<2CsOH>(aq) + ext_ exte <2>(g)]

Comme les métaux alcalins réagissent tous de la même manière avec l'eau, un équation générale peut s'écrire :

[ ext<2M>(s) + ext<2H>_ ext<2> ext(l) ightarrow ext<2MOH>(aq) + ext_ exte <2>(g)]

Le symbole M représente l'un des cinq éléments.

En plus de leur comportement lorsqu'ils sont ajoutés à l'eau, les métaux alcalins réagissent directement avec de nombreux éléments. Tous se combinent rapidement avec l'oxygène de l'air pour former de l'oxyde blanc :

[ exte<4M>(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2M>_2 ext(s)]

(Li2O est l'oxyde de lithium, Na2O est l'oxyde de sodium, etc.)

Tous sauf le lithium réagissent davantage pour former des peroxydes jaunes, M2O2:

[ ext<2M>_2 ext(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2M>_2 ext_2(s)] M = Na, K, Rb ou Cs

Le potassium, le rubidium et le césium sont suffisamment réactifs pour que les superoxydes jaunes (dont la formule générale est MO2) peut être formé :

[ ext<2M>_2 ext_2(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2MO>_2(s)]

À moins que la surface d'un échantillon d'un métal alcalin ne soit nettoyée, elle apparaîtra blanche ou grise au lieu d'avoir un éclat métallique argenté. Cela est dû au revêtement d'oxyde, de peroxyde ou de superoxyde qui se forme après quelques secondes d'exposition à l'air. Le film suivant montre comment un morceau de lithium fraîchement coupé est brillant, mais devient gris lorsqu'il est exposé à l'oxygène de l'air. La vidéo se concentre également sur une autre propriété importante des métaux alcalins : ils sont mous et faciles à couper, par rapport aux autres métaux.

Un cylindre oxydé gris terne de lithium métal est coupé, révélant une surface argentée brillante. Après 1 minute, la surface s'est ternie, et après 10 minutes, la surface coupée est revenue au gris terne du reste du lithium métal. Étant donné que le métal alcalin est le lithium, la seule réaction avec l'oxygène qui se produit est :

[ exte<4Li>(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2Li>_2 ext(s)]

L'alcali se combine également directement avec l'hydrogène gazeux pour former des composés appelés hydrures, MH :

[ exte<2M>(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2MH>(s)]

Ils réagissent avec le soufre pour former des sulfures, M2S :

[ exte<2M>(s) + exte(g) ightarrow ext_2 exte(s)]

Ces oxydes, hydrures, hydroxydes et sulfures se dissolvent tous dans l'eau pour donner des solutions basiques, et ces composés font partie des bases fortes.

Les peroxydes et superoxydes formés lorsque les métaux alcalins les plus lourds réagissent avec O2 dissoudre aussi pour donner des solutions basiques :

Ces deux dernières équations décrivent les processus redox ainsi que les processus acide-base, comme vous pouvez le confirmer en attribuant des nombres d'oxydation. Les ions peroxyde et superoxyde contiennent des atomes O dans les états d'oxydation inhabituels (pour O) &ndash1 et &ndash½ :

Par conséquent disproportion (oxydation et réduction simultanées) de O2 2&ndash ou O2 &ndash aux états d'oxydation les plus courants de 0 (en O2) et &ndash2 (dans OH &ndash ) est possible.

Les métaux alcalins réagissent également directement avec les halogènes, par exemple avec le chlore, formant des chlorures,

[ exte<2M>(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2MCl>(s)] M = Li, Na, K, Rb ou Cs

Ci-dessous est un exemple de la réaction de Na avec Cl2

Un morceau de sodium métallique est ajouté à un flacon contenant du chlore gazeux. Au départ, aucune réaction n'a lieu, mais lorsqu'une goutte d'eau est ajoutée, le sodium et le chlore réagissent, s'enflammant violemment et produisant tellement de chaleur qu'il faut du sable au fond du ballon pour absorber la chaleur et empêcher le verre de se fissurer. Cette équation pour cette réaction est :

avec du fluor pour former des fluorures, MF :

[ exte<2M>(s) + exte_2(g) ightarrow ext<2MF>(s)] M = Li, Na, K, Rb ou Cs

et avec du brome pour former des bromures, MBr :

[ exte<2M>(s) + exte
_2(g) ightarrow ext<2MBr>(s)] M = Li, Na, K, Rb ou Cs

Voici un exemple de K réagissant avec Br2

Dans cette vidéo, le potassium, qui est stocké dans une huile minérale inerte en raison de sa grande réactivité, est placé dans un bécher de brome liquide après avoir retiré la couche protectrice d'huile minérale. Le potassium réagit de manière explosive avec le brome. Le conteneur est couvert pendant tout le processus pour empêcher les réactifs et les produits de pénétrer dans l'environnement. L'équation chimique de cette réaction est :

Le sodium et le potassium sont assez abondants, se classant sixième et septième parmi tous les éléments de la croûte terrestre, mais les autres métaux alcalins sont rares. Les ions sodium et potassium sont des composants de nombreux réseaux cristallins de silicate observés dans la croûte terrestre, mais comme la plupart de leurs composés sont solubles dans l'eau, ils sont également des constituants importants de l'eau de mer et des dépôts souterrains de saumure. Le chlorure de sodium obtenu à partir de ces saumures est la principale source commerciale de sodium, tandis que le potassium peut être obtenu à partir des minerais de sylvite (KCl) ou de carnallite (KCl&bullMgCl2&bull6H2O).

Les ions sodium (Na + ) et potassium (K + ) sont essentiels aux systèmes vivants. Na + est le cation principal dans les fluides entourant les cellules, tandis que K + est le plus important à l'intérieur des cellules. Na + joue un rôle dans la contraction musculaire, et K + et Na + jouent tous deux un rôle dans la transmission de l'influx nerveux. K est plus important que Na dans les plantes, et c'est l'un des trois éléments (K, P, N) qui doivent être fournis dans les engrais pour maintenir des rendements élevés des cultures. Le K est particulièrement abondant dans les arbres et les cendres de bois provenant des feux de cuisine (potasse) étaient la principale source de cet élément il y a à peine un siècle, et elles constituent toujours un bon engrais pour votre jardin. Les cendres de bois contiennent un mélange d'oxyde de potassium et de carbonate de potassium, ce dernier formé par combinaison de K2O avec CO2 produit lorsque C dans le bois se combine avec O2:

[ exte_2 exte + exte_2 ightarrow ext_2 exte_3]

Les composés de Na sont obtenus commercialement à partir de saumure ou d'eau de mer. Lorsqu'un courant électrique traverse une solution de NaCl (un processus appelé électrolyse), Cl2(g), H2(g), et une solution concentrée de NaOH (soude caustique ou lessive) sont obtenus :

Ce processus est décrit plus en détail dans la section sur les cellules électrochimiques, mais vous pouvez voir à partir de l'équation que le courant électrique oxyde Cl &ndash en Cl2 et réduit H2O à H2. NaOH(aq) est utilisé comme base solide dans de nombreux processus industriels pour fabriquer du savon, de la rayonne, de la cellophane, du papier, des colorants et de nombreux autres produits. La lessive est également utilisée dans les nettoyeurs de drains domestiques. Il doit être manipulé avec précaution car il est fortement basique, très caustique et peut gravement brûler la peau. Une deuxième utilisation industrielle importante de la saumure est la Processus Solvay:

[ exte_2(g) + exte_3(aq) + exte^<+>(aq) + exte^<->(aq) + exte_2 exte(l) ightarrow ext_3(s) + exte_4^<+>(aq) + exte^<->(aq)]

Le procédé Solvay est une réaction acide-base combinée à une précipitation. L'anhydride d'acide, CO2, réagit avec H2O pour produire H2CO3. Cet acide faible donne un proton à NH3, donnant NH4 + et HCO3 &ndash , et ce dernier ion précipite avec Na + . L'hydrogénocarbonate de sodium faiblement basique produit par le procédé Solvay peut être purifié pour être utilisé comme antiacide (bicarbonate de soude), mais la majeure partie est convertie en carbonate de sodium (carbonate de soude) en chauffant :

(Le &Delta dans cette équation indique le chauffage du réactif.) Carbonate de sodium (Na2CO3) est utilisé dans la fabrication du verre et du papier, et dans certains détergents. L'ion carbonate est une base assez forte, cependant, et les détergents contenant du Na2CO3 (lessive) ont causé de graves brûlures chimiques à certains jeunes enfants qui, par curiosité, les ont mangés.


Carence en magnésium

Un article de 2018 dans la revue Openheart, indique que la plupart des cas de carence en magnésium ne sont pas diagnostiqués. Les raisons incluent les maladies chroniques, les médicaments, la teneur réduite en magnésium dans les cultures vivrières et les aliments raffinés et transformés pauvres en magnésium. Ainsi, la grande majorité des personnes dans les sociétés modernes sont à risque de carence en magnésium.

Quatre-vingt-dix pour cent du magnésium total du corps est contenu dans les muscles et les os Une carence en magnésium peut prédisposer les gens à l'ostéopénie, à l'ostéoporose et aux fractures osseuses.

Selon l'Institut Linus Pauling, une carence en magnésium induite expérimentalement peut entraîner de faibles taux de potassium sérique et un taux de rétention élevé du sodium pouvant provoquer des troubles musculaires, des nausées, des vomissements et même des changements de personnalité.


Actions des neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteurs

Certains neurones du SNC libèrent des neurotransmetteurs qui excitent d'autres neurones (c'est-à-dire déclencher des PA) et certains inhibent (empêchent) la génération de potentiels d'action.

Action des neurotransmetteurs excitateurs

Les neurones présynaptiques sont les neurones qui conduisent le PA pour libérer un neurotransmetteur et ils affectent les neurones postsynaptiques. Ce qui pousse TOUJOURS un neurone à libérer un neurotransmetteur (qu'il soit excitateur ou inhibiteur) est un potentiel d'action.

Question et rappel : Où se trouvent la plupart des ions potassium normalement présents dans le corps ?

La plupart se trouvent à l'intérieur des cellules et, bien sûr, il y a des protéines chargées négativement à l'intérieur de la cellule.

Où trouve-t-on la plupart des ions sodium ?

En dehors de la cellule. Il y a un excès de charges négatives à l'intérieur et un excès de charges positives à l'extérieur et c'est ce qu'on appelle l'état de repos).

TOUS les neurotransmetteurs excitateurs provoquent une ouverture des canaux ioniques sodiques ligand-dépendants. En conséquence, les ions sodium affluent et la cellule devient moins négative à l'intérieur. Lorsque nous parlons d'acétylcholine, elle active les sites récepteurs ACh et les canaux ioniques sodium dépendants du ligand s'ouvrent. Ces neurotransmetteurs excitateurs créent une augmentation locale de la perméabilité des canaux ioniques sodiques (canaux sodiques dépendants du ligand ouverts) ce qui conduit à une dépolarisation locale connue sous le nom de Potentiel postsynaptique excitateur (EPSP) parce que nous sommes exciter la cellule post-synaptique. Ainsi, que le neurotransmetteur excitateur soit la dopamine ou la noradrénaline ou autre chose, il ouvrira toujours les canaux ioniques sodiques ligand-dépendants, rendant l'intérieur moins négatif.

Action des neurotransmetteurs inhibiteurs

Si un potentiel d'action descend le bouton synaptique d'un autre neurone et libère un neurotransmetteur inhibiteur, il va activer spécifiquement différents sites récepteurs sur la membrane cellulaire de la cellule postsynaptique.

Lorsqu'une NT inhibitrice active le site récepteur, elle provoque l'ouverture de canaux potassiques supplémentaires, ce qui peut provoquer le flux d'ions potassium hors de la cellule et si des ions potassium supplémentaires chargés positivement sortent de la cellule, l'intérieur de la cellule deviendra plus négatif.

En d'autres termes, les neurotransmetteurs inhibiteurs provoquent une ouverture des canaux ioniques potassiques ligand-dépendants qui conduit à une hyperpolarisation locale (plus négative que la normale). Ceci est connu comme un Potentiel Postsynaptique Inhibiteur (IPSP) parce que cela va être MOINS susceptible de secouer un potentiel d'action.

Comparez cela avec les NT sortants : Tous les neurotransmetteurs excitateurs provoquent une ouverture des canaux ioniques sodium ligand-dépendants.

La NT inhibitrice pourrait aussi provoquer une ouverture des canaux ioniques chlorure ligand-dépendants. Le chlorure est principalement à l'extérieur de la cellule et il est chargé négativement. Lorsque ces canaux s'ouvrent, les ions chargés négativement s'écoulent à l'intérieur la cellule, la rendant plus négative (hyperpolarisation locale).

Si les ions potassium vont dehors la cellule ou les ions chlorure vont dans la cellule, la cellule devient hyperpolarisée.

Somme des potentiels post-synaptiques

Alors, que va faire ce neurone postsynaptique si ces deux EPSP et IPSP se déclenchent ensemble ? Cela dépend de la somme de toutes ces influences. Qu'un neurone génère ou non un potentiel d'action, cela dépend de la somme globale des EPSP’s et des IPSP’s survenant dans le neurone à tout moment.

Rappelez-vous comment générer un AP est comme pousser un rocher par-dessus une falaise pour le faire franchir le seuil ? Avec les EPSP et les IPSP, nous avons des gens (les NT excitateurs) qui poussent le rocher vers le haut, essayant de le pousser en essayant de générer un AP et nous avons aussi d'autres (les NT inhibiteurs) qui le poussent dans l'autre sens.

Exemple stupide trop simplifié

Disons qu'il y a un neurone dans mon cerveau qui détermine si j'achète une pizza ou non

Let’s pretend it’s an interneuron (since those are involved with memory, learning, and decision making). Imagine someone walks in with fresh pizza and I go “Wow I want pizza!” It’s going to be pushing the action potential of that neuron to the edge. Then you think maybe I shouldn’t cause I just ate and I’m not even hungry! But then I smell the pizza and I really want it again. Now I’m thinking I have only $2 on me so I really shouldn’t buy the pizza. So should I? There’s factors telling me I should and shouldn’t buy the pizza.

The point is, the way our nervous system allows us to make decisions are with the summation of Excitatory Postsynaptic Potentials (EPSP) and Inhibitory Postsynaptic Potentials (IPSP). It’s like the devil and angel on the shoulders-act.

Somme temporelle

  • Temporal summation is the summation of EPSP’s or IPSP’s due to repeated stimulation by one neuron.
  • Stimuli applied to the same axon sufficiently close together in time add together to depolarize the membrane.

Look at the picture on the right. The Y-axis of the graphs are Membrane Potential (mV) and it shows that the cell starts out with -70.

At the bottom graph, when one neuron repeatedly fires, affecting a pos synaptic neurons, this is summing in time (temporal summation) that causes an action potential.

What would’ve happened if neuron B released its inhibitory NT repeatedly? It would hyperpolarize more and more, making it more and more negative, making it less and less likely to fire off an AP.

Spatial Summation

There’s also something called spatial summation which is the summation of EPSP’s or IPSP’s due to stimulation by more than one neuron simultanément.

Top graph: Let’s see what causes a local depolarization (an action potential).

Neuron #1 releases, Neurons #2 releases, Neuron #3 releases. Then Neurons 1 and 2 release. When Neurons 1+2+3 release at the same time, the sodium channels open, we go beyond the threshold potential and have an action potential.

Question: What if neuron A released its excitatory NT at the same time neuron B released its inhibitory NT?

Réponse: They would cancel out and there wouldn’t be much difference.

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Interactions avec les lecteurs

Commentaires

mark808 says

“Strangely, we are unable to find the study referred to in MedLine or on the New England Journal of Medicine website.”
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0907355%5B

Pierre Dalcourt says

Perhaps they don’t want to link to this study because the authors concluded that: “Reducing dietary salt by 3 g per day is projected to reduce the annual number of new cases of CHD [coronary heart disease] by 60,000 to 120,000, stroke by 32,000 to 66,000, and myocardial infarction by 54,000 to 99,000 and to reduce the annual number of deaths from any cause by 44,000 to 92,000.”

Pekka says

I read somewhere else that the recommended intake in adults shouldn’t exceed about 1100 mg.

DrJim says

If the somewhere thing you read was locked onto table salt? Ignore it. It’s just ignorant. Otherwise get started now trusting your own taste when it comes to real salt & forget fascist guidelines.

ANDREW CHIN says

One of the best articles I’ve read on salt.

Vera says

Thank you so much! Best article about salt. Its not about the salt, but about what we use salt for…and which salt we use.

Sheri Giachetto says

sodium is necessary in the diet but not salt. There is a big difference and salt kills cells and irritates the nervous system.

DrJim says

Citations please. Salt is essential to all life. Sodium is never by itself. Chlorides in salt are essential to make stomach acid. Table salt kills. The studies you may refer to condemning ‘salt’ are done with table salt.

patricio says

do you know some article, or some more info about burning plants to obtain salt? what plants are high in sodium? I can’t find information about it! great article thanks a lot for the information, I really apreciate your work, and the free share. cheers from the south

DrJim says

Ashes of oatstraw, seaweeds, cilantro or celery will be high sodium probably, but the chemicsl analysis is not as important or relevant as your own taste. Your own taste will tell you what is salty & what is enough salt. Prendre plaisir.

Stal says

So confusing, I was about to quit salt. There are two articles one in favor and another not in favor on the same page of google, both sound logical the one which was against had no research evidence this one has, I knew this from a long time that non refined non altered without additive salt is better option, many things sounded much logical to me as I was constantly cross checking with our Traditional knowledge (Indian) for example the kind of remedies we were doing with salt (one of them is messaging teeth with cold pressed mustard oil and salt, which makes teeth stronger and less prone to tooth rotting). I am still in confusion because I don’t know whether Ayurveda is against salt consumption with food or not. Here is the the article I mentioned, which is against salt consumption (http://www.chuckrowtaichi.com/SaltCondiments.html) I reached both articles with keyword “quitting salt for flexible body” in google as the keyword says I wanted my body to be more flexible and I am also going through high deficiency of vitamin D and there is indication of arthritis, and it is a popular belief that salt should to used in minimal in such case. If someone knows what will be better option TO be with salt or Not please enlighten.

Neil Tiffin says

It is not hard to determine which articles or studies are true and which are not. But most people are not familiar with a couple of simple methods. As part of my job I have been responsible for evaluating many articles and studies and have found many that just do not prove what the authors say is proved.

The first technique is to challenge the assumptions. Most PhD’s go to great lengths to word assumptions in a way that any normal person would have a problem with. You do have to trudge through the language, but it can be done by looking up individual terms. If the assumptions are not valid then the study/article is not valid no matter how many fancy words or how much higher math they use. For example if the study uses 10 people, then guess what, it is not statistically applicable to the population at large. Période. Well, unless you can control for 100s of variables, which no one can afford to do. 10 people really? You know the tremendous variation in 10 people, don’t let the fact that some PhD says it ok sway you.

The second method is to look at what is not said. For example, when Bill Clinton said he did not have sex with that woman, we knew immediately that it was not true. Pourquoi? Because if he did not have sex then he could have said a number of different things that would have been more concise, for example, that we never touched each other’s genital areas. But that would have left no wiggle room if there was some other evidence. When you look at a study or article ask yourself this, “If I had proven the conclusion beyond doubt, is this what I would have written?” If the answer is no, then you can be pretty sure the conclusion was predetermined and paid for. Study and article authors are just like Bill Clinton in that they avoid saying things that could later be proven wrong.

And always read the original research. Don’t take some authors analysis of the research as fact. They routinely get it wrong.

There are folks at the Ivy League schools that think that as much as 50% of the medical research in the U.S. is not reproducible and therefor does not prove the conclusion. Search around and you can find their reports.

My comments here are not meant to say that all of these reports and studies are fraudulent on purpose, although some probably are. Our universities are paid for by companies sponsoring research and these same professors teach statistics that allow the proof of anything, knowing full well the statistics will be misapplied. In most cases the authors probably don’t even know the bias they allowed to color their judgment, because they are just doing what they were taught in school.

BTW, the article with no references should be considered completely bogus. This is exactly what people do when they don’t have the facts to back them up.

David HAJES Hájek says

There is missing one important thing.

Difference between salt and “salt” also called table salt and what I personally call road salt.

Last three years I was living in Salzkammergut around Salzburg. Hallstatt proudly claims they have oldest and still active Salt mine on Earth (about 7000years from Celtic era).

Natural salt contains about 40% of Na and +50% Cl whereas road salt pure concentrate as deadly as sugar.

Steinsalz, as germanic civs call it, is pink as Himalayan salt and you need to at least double amount into soups, drinks. It is mild and you can eat it alone and most importantly it is the best mineral “supplement” you can buy.

If you visit Hallstatt’s salt mine, you will find out everything you need.

Road salt is aggressive, it has been bleached, everything removed so I don’t wonder there is myth about max 2g/day because all has been stripped off and there is no mineral interaction anymore. Rest of minerals most likely work together…what scientists don’t know so far.

DrJim says

In this country ‘table salt’ is salt mine salt with all minerals removed except sodium & chlorine. This salt us the reason so many people have ‘salt sensitivity’ & is deadly & causes mineral deficiencies that are not remediable. Salt sensitive people have become that way from the very deficient quasi-vegetarian American diet and from trying to eliminate all salt. You might as well try to eliminate yourself.

Mary Fitzgerald says

Excellent article. Thank you for writing it and sharing your knowledge.

David Ulf John says

Thank you for writing and sharing your research in this article. Especially the parts about body wisdom, reasons for craving salt and traditional intake were helpful to me. Reminded me how domestic and wild animals absolutely need salt. Also I have been using reverse osmosis water for 3 years now, and probably was having way too little salt, because, as you described, when I dring any amount of water (reverse osmosis or otherwise) my body gets rid of it pretty fast, in a matter of seconds. I had always thought that means I am well hydrated, but when I read about salt avidity (craving), I remember having that all my life, and was always made fun of because I needed/wanted way more salt than anyone else. So I made a drink of two 200ml (1 quart each ) Water and and a teaspoon salt. And sure enough, it took an hour before it came back out. That was quite a revelation. Thank you so much!

Luis Cabrera says

Me queda mucho por aprender o conocer sobre este mineral. Felicidades por el articulo.

Eric says

Luis wrote in Spanish and said “I have much to learn or know about this mineral. Congratulations on the article.”

Mary says

A few months ago I had several electrolyte tests. I was low in both sodium & chloride with my magnesium just barely normal.
Shortly after that test, my feet & ankles started to swell and kept getting worse & worse. I remembered the blood work and started salting my water to where I could barely taste the salt.
The first glass visibly reduced the swelling almost immediately. Continued use and no more swelling.

Want to bet any physician would have told me to reduce my salt consumption? My blood work told me otherwise.

Mary says

P.S. I live in Mexico and they fluoridate their salt. I avoid it at home but do get in in restaurants. They add twice as much fluoride as iodine. Not a wise decision.

Peter Steitz says

I only use Himalayan (pink) salt in a grinder. Sea salt is also a good choice. I get plenty of iodine from vegetables.
Concerning fluoride, I will not drink tap water. I buy spring water which still has some natural fluoride but none is added.
We have been fed lies since the early 1950’s. Low fat, low salt, hydrogenated butter (corn oil), smoking was good for you, fluoride in water will eliminate cavities, chemicals sprayed on fields are not harmful, Wheaties, the breakfast of Champions (any cereal is crap).
Take out the natural fats and oils and substitute a chemical to make up the difference is insane.
Wake up, people.

PFamily says

What about iodine deficiencies… eating a healthy diet and no table salt only pink salt or similar and my dd still has iodine deficiency.. dr says to adds a bit of iodine salt ? What other options are there

Maureen Diaz says

Iodized salt actually only provides very minimal amounts of iodine while the other trace elements are removed (though needed by the body). We recommend sea vegetables and, when necessary and with guidance, Nascent or Lugols Iodine drops.Here is an article that explains more about iodine.

Eric Richards says

I get my Iodine from a packet a day of “dried seaweed” or you can get a bottle of “Iodine Oral Drops” that could work out a bit cheaper, with the sea becoming a plastics dumping ground just how much plastic is there in toxic refined salt.

They say 95% of cancer patients are iodine deficient.

Megan Foster says

Thanks for this article. Last year, my husband tried cutting out salt entirely because he was trying to clean up his eating patterns. He had problems with insomnia and balance, and was always complaining about “feeling foggy” in the head. I looked at what he was eating and found that he was getting about 10% of the RDI of sodium. After we (me and my 19-year-old daughter, who’s doing an anatomy and health science degree) pointed out that sodium was needed for brain function, he started adding salt back into his diet again. The foggy feeling and balance problems cleared up almost instantly. He’s now a firm believer in good quality Himalayan pink salt!

Amy says

I am trying to figure out what to use for cooking salt vs finishing salt. I was told refined salt (Morton’s kosher salt) is best to cook with and then Arctic Pink sea salt is best to finish a dish off. Would you recommend cooking with a sea salt?

Eric says

Hiccups is a “Salt deficiency”

(This is a bit strange, one website I have been to said “nobody knows what causes hiccups”, but when I give anybody my following story, there is proof people enjoy the warmth of their head in the sand)

For many years up until a few years ago, I have often suffered from hiccups from time to time, now I know the reason it is because we are often told salt causes high blood pressure, so I have always had none or reduced salt whenever I can as opposed to shoving on heaps of salt, like I see some people do without even tasting their meal, for them salt goes on first.

A few years ago (2017) I got a mineral & heavy metal test just to check up heavy metals that can contribute to Alzheimer and my very boring diet, mainly mixed vegetables in the morning & mixed fruit at lunch with rolled oats, to carry me through to the next day breakfast. B.T.W. It has been said if you can not go a few hours without food, you are a sugar burner, but if you can go a lot longer than a few hours without meals, your body is a fat burner.

It was the worse report I have ever seen, The results was reasonably good, as some of the results tied in with results from other tests. But what they assumed in the report was rubbish. Like they accused me of having too much processed “toxic” refined table salt and suggested healthy salt, I never go near toxic salt and try and stay away from food loaded with salt (it has been said there is only one place for processed salt, and that is in the rubbish bin), As I had both the Sodium & Iodine was in the OK high border range. I get my Iodine from a packet a day of “Dried seaweed” or now “Iodine Oral drops” It has been said that no salt in the diet gives high blood pressure, but that could be more “Isolated Systolic Hypertension” that is the 40 mmHg gap difference between the diastolic and the systolic reading is higher than 40. when it should always be 40, while too much processed salt gives high blood pressure as well.

Towards the end of last year (2018) I decided to try another mineral & heavy metal test just for results, and see if there was much reduction in heavy metals. So I cut back on a little salt just to see how the sodium results would be, but still had my dried seaweed. That would prove there report is wrong when the iodine is still much the same but a reduced sodium result. I thought that would really confuse them.
A few weeks later before I had the repeat mineral & heavy metal test, I had the worse hiccup attack I have ever had in my life, just about the whole warm spring-summer afternoon I had hiccups, as soon as it stopped half a hour later it started again, as I quickly rushed off to catch public transport I thought “its like something is missing from my diet”, later on that night when I had more time to think, I thought the only difference between my diet now and a month or so before I reduced my salt intake, so I added more salt back into my diet, a week or so later I had one hiccup, as I was sitting next to a bag of Celtic salt at the time, I put a few grains of salt on my tongue, then some water about about 20 to 30 seconds later and the hiccups was gone. It is the fastest cure I have ever had, and to put it blunt the only cure I found that works. While I am sure the salt is the cure, it seems you must have a bit of water for the hiccups to stop.

And yes my blood pressure (Isolated Systolic Hypertension) did change with a difference of 51 mmHg. I have for some years had a bigger 40 mmHg gap between the two readings as I seem to keep my salt intake lower than too much, due to what I have been told by the news media & health programs on too much salt.

I must add there is a professional group that mainly specialize in “bottom of the cliff” cures or drugs , that says “if you try and drink a full glass of water from the side furthest away from you”, it is not so much the “strange activity you try to do” but it is the angle you put your neck at, that resets the muscle in the neck that stops the hiccups.

Pierre Dalcourt says

Your article states, “A 2010 (May 4) government-funded study published in the Journal of the American Medical Association finds that even modest reductions in salt intake are associated with an increased risk of cardiovascular disease and death.11” Maybe this has to do with the fact that this study was co-authored by Jan A Staessen. who is affiliated with the Salt Institute? Unsurprisingly, this study was criticized, e.g. as per this article https://www.webmd.com/heart-disease/news/20110504/study-shows-salty-diet-good-heart-group-disagrees :

“We need to take this article with a large grain of salt,” Sacco [Ralph L. Sacco, MD, president of the American Heart Association and chairman of the neurology department at the University of Miami Miller School of Medicine] tells WebMD. “There are major problems with it, and there is only this one article with these findings, which are contrary findings to what we and others have found. […] The AHA recommendation to reduce salt intake is based on strong science, not just extrapolations or complex math,” Sacco says. “There have even been randomized trials, the strongest evidence we have that show people who follow lower-sodium diets have lower blood pressure and fewer heart attacks and strokes.”

I have personally spent over a hundred hours verifying over 50 of the claims and counter-claims made on both the high-salt and low-salt sides of the debate. I have published the fact-checking results here: https://rebelthoughts.org/fact-checking-the-salt-fix

I will gladly review and address any errors and omissions you may find therein. To your health!

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Voir la vidéo: Métabolisme du potassium - Docteur Synapse (Décembre 2022).