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Les personnes obèses ont-elles plus de chances de développer des virages azotés ?

Les personnes obèses ont-elles plus de chances de développer des virages azotés ?


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Je lisais un texte sur la physiologie des grands fonds. J'ai appris que la solubilité de l'azote dans les graisses est cinq fois supérieure à celle de l'eau. Le texte exact du livre physiologie animale adaptation et environnement par Knut Schmidt-Nielsen, était : -

La graisse corporelle, qui chez un homme maigre normal constitue environ 15 % du poids corporel, dissout environ cinq fois plus d'azote par unité de poids que l'eau

Je pense qu'avoir plus de graisse corporelle augmente la capacité de saturation en azote de votre corps, augmentant ainsi la probabilité de virages de l'azote.
(Les courbures d'azote ou aéroembolie sont le phénomène dans lequel l'azote gazeux forme des bulles dans la circulation sanguine près des articulations et provoque des douleurs)

Puis-je conclure que les personnes obèses (ceux qui ont plus de graisse corporelle) sont plus susceptibles de développer des coudes d'azote dans leur circulation sanguine ?

Je serais reconnaissant si quelqu'un peut aider.


Eh bien, vous avez raison ! Tout d'abord,

Courbes d'azote ou Maladie de décompression (DCS) est une maladie qui survient conséquence des bulles formation dans les tissus. Les gaz inertes, tels que azote et hélium, entrer dans le corps par les poumons pendant l'inspiration.

IMC augmenté (indice de masse corporelle) implique un augmentation de la teneur en matières grasses du corps. Cette augmentation de la graisse corporelle conduit à une augmentation du stockage d'azote et donc possible bulle d'azote excessive formation et a ainsi augmenté la risque de développement de DCS.

En savoir plus sur la relation entre Courbes de graisse et d'azote en lisant Plongée et Médecine Hyperbare Volume 36 No. 3 Septembre 2006


Maladie de décompression

Maladie de décompression (DCS aussi connu sous le nom maladie des plongeurs, les courbures, aérobullose, ou maladie des caissons) décrit une condition résultant de gaz dissous sortant de la solution dans des bulles à l'intérieur du corps lors de la dépressurisation. DCS se réfère le plus souvent aux problèmes résultant de la décompression en plongée sous-marine (c'est-à-dire pendant l'ascension), mais peut être rencontré dans d'autres événements de dépressurisation tels que l'émergence d'un caisson, le vol dans un avion non pressurisé à haute altitude et l'activité extravéhiculaire d'un vaisseau spatial. L'embolie gazeuse et l'embolie gazeuse artérielle sont collectivement appelées maladie de décompression.

Maladie de décompression
Autres nomsLa maladie des plongeurs, les coudes, l'aérobullose, la maladie des caissons
Deux marins de la marine des États-Unis se préparent à s'entraîner à l'intérieur d'une chambre de décompression.
SpécialitéMédecine d'urgence

Étant donné que des bulles peuvent se former ou migrer vers n'importe quelle partie du corps, le DCS peut produire de nombreux symptômes et ses effets peuvent aller de douleurs articulaires et d'éruptions cutanées à la paralysie et à la mort. La susceptibilité individuelle peut varier d'un jour à l'autre, et différents individus dans les mêmes conditions peuvent être affectés différemment ou pas du tout. La classification des types de DCS selon ses symptômes a évolué depuis sa description originale il y a plus de cent ans. La gravité des symptômes varie d'à peine perceptible à rapidement fatale.

Le risque de DCS causé par la plongée peut être géré par des procédures de décompression appropriées et sa contraction est maintenant rare. Sa gravité potentielle a conduit à de nombreuses recherches pour l'empêcher et les plongeurs utilisent presque universellement des tables de plongée ou des ordinateurs de plongée pour limiter leur exposition et contrôler leur vitesse de remontée. Si un DCS est suspecté, il est traité par oxygénothérapie hyperbare en chambre de recompression. Le diagnostic est confirmé par une réponse positive au traitement. S'il est traité tôt, les chances de guérison sont nettement plus élevées.


Pour minimiser le risque d'accident de décompression en plongée :

  • Plongez et remontez lentement dans l'eau, et ne restez pas à votre profondeur la plus profonde plus longtemps que recommandé. Les plongeurs utilisent généralement des tables de plongée qui montrent combien de temps vous pouvez rester à une profondeur donnée.
  • Ne volez pas dans les 24 heures après la plongée.
  • Ne buvez pas d'alcool avant de plonger.
  • Évitez les bains à remous, les saunas ou les bains chauds après la plongée.
  • Assurez-vous d'être bien hydraté, bien reposé et préparé avant de plonger. Si vous avez récemment eu une maladie grave, une blessure ou une intervention chirurgicale, parlez-en à votre médecin avant de plonger.

Certaines personnes devraient éviter complètement de plonger ou devraient envisager des risques particuliers. Si vous avez une malformation cardiaque, il n'est pas prudent de plonger. Si vous souffrez d'asthme, d'antécédents de rupture pulmonaire à n'importe quel moment de votre vie ou d'une autre maladie pulmonaire, discutez de la sécurité de la plongée avec un médecin avant de décider de plonger. Une personne qui a besoin d'insuline pour traiter son diabète peut avoir des fluctuations importantes de la glycémie au cours d'une plongée, et la prudence est de mise. Évitez de plonger si vous avez une hernie inguinale qui n'a pas été réparée, car l'expansion du gaz dans la hernie peut provoquer des symptômes.


Puis-je plonger si je suis en surpoids ?

Avez-vous été diagnostiqué obèse? Comment cela affectera-t-il votre plongée?

Qu'est-ce que l'obésité ?

L'obésité est maintenant très courante, un rapport récent de l'organisation mondiale de la santé (OMS) a montré que plus de 64% des adultes britanniques étaient obèses ou en surpoids. Cela se reflète dans la population de plongeurs. Le surpoids ou l'obésité peuvent avoir des effets indésirables chez les plongeurs. Cela inclut un risque plus élevé de développer des problèmes liés à la plongée tels que la maladie de décompression (DCS). Ainsi que d'autres problèmes non liés à la plongée qui peuvent avoir un impact sur l'aptitude d'une personne à plonger et la sécurité des plongeurs.

Vous êtes classé en surpoids si vous avez un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 25 et obèse si votre IMC est supérieur à 30. Bien que votre IMC ne soit pas la seule chose à prendre en considération. La forme cardiovasculaire est également extrêmement importante. Si vous êtes obèse ou en surpoids, un médecin de plongée vous posera probablement des questions sur votre niveau d'activité physique ou vous demandera de passer un test d'effort.

Quel est le problème avec l'obésité et la plongée?

Lorsque vous êtes obèse, vous avez une augmentation de la teneur en graisse du corps. L'azote (ou d'autres gaz inertes) s'accumule lentement dans les cellules adipeuses et met beaucoup de temps à se dissiper. Cela signifie que les personnes obèses auront une plus grande charge de gaz inerte au cours d'une plongée que quelqu'un avec un poids corporel dans la fourchette saine. Cela signifie que les personnes obèses sont plus susceptibles de développer un DCS. De plus, les ordinateurs de plongée sont programmés avec des tables de plongée basées sur des études réalisées sur des personnes ayant un poids sain. Comme ils ne sont pas ajustés en fonction de la teneur en graisse corporelle, cela augmente le risque de DCS chez les plongeurs obèses.

Enfin, il est bien établi que l'obésité augmente l'incidence de nombreuses autres conditions médicales telles que le diabète, les crises cardiaques, l'hypertension artérielle, les maladies pulmonaires, le reflux gastro-œsophagien et les accidents vasculaires cérébraux. Ces conditions peuvent entraîner des complications supplémentaires lors de la plongée qui, dans le pire des cas, peuvent entraîner la mort lors de la plongée sous-marine.

Puis-je plonger si je suis obèse ?

Si vous êtes en surpoids ou obèse, il est fortement recommandé de consulter un médecin de plongée avant d'entreprendre toute activité de plongée. Il est probable que vous deviez avoir un entretien médical en face à face où de nombreux facteurs autres que votre poids (comme la forme cardiovasculaire) seront pris en compte.

Votre médecin de plongée peut alors vous conseiller sur les mesures à prendre pour améliorer votre aptitude à plonger si nécessaire ou peut restreindre le type de plongée que vous pouvez faire afin de vous protéger.


Les dauphins ont un mystérieux réseau de veines qui pourrait être la clé pour prévenir les courbures

À l'intérieur de la poitrine des dauphins et des baleines à dents, il y a un mystère anatomique : un labyrinthe de minuscules vaisseaux sanguins ressemblant à des vers appelés « rete thoracique », dont le but a longtemps déconcerté les scientifiques. Joy Reidenberg, anatomiste à l'école de médecine Icahn du mont Sinaï, pense qu'elle a compris à quoi cela servait. Si elle a raison, cela pourrait détenir la clé pour développer un appareil capable d'éviter la condition mortelle que tous les plongeurs craignent : les virages.

Reidenberg est l'un des nombreux chercheurs dont les travaux se concentrent sur la façon dont les espèces marines parviennent à plonger et à revenir en toute sécurité des profondeurs des océans. Et cette compréhension croissante de l'anatomie des dauphins, des baleines, des tortues et des poissons fait rêver les plongeurs humains de plonger plus profondément, plus rapidement et en toute sécurité, un peu plus près de la réalité.

Reidenberg a examiné 10 dauphins et marsouins morts échoués à terre pour retracer les connexions entre les mystérieux vaisseaux sanguins et le reste de l'anatomie des animaux. Ce qu'elle a trouvé, c'est un réseau qui, selon elle, pourrait fonctionner comme une sorte de "trieur de pièces" pour les gaz, piégeant les bulles d'azote qui se forment lorsque les plongeurs refont surface en les capturant dans des navires de plus en plus petits. Cela les empêche à son tour d'entrer dans les articulations et de bloquer l'apport sanguin aux organes, ce qui peut provoquer un accident mortel de la décompression, c'est-à-dire les virages.

Elle doit encore tester pleinement cette théorie, mais d'autres recherches récentes semblent donner du crédit à son idée. Une étude publiée en avril par des chercheurs de la Woods Hole Oceanographic Institution et de la Fundacion Oceanografic en Espagne a révélé que les poumons des mammifères marins se compriment sous la pression de telle sorte que les bulles d'azote sont maintenues hors de la circulation sanguine.

C'est différent chez les humains. Au fur et à mesure que vous plongez plus profondément, l'augmentation de la pression provoque la dissolution de l'azote de l'air que vous avez respiré dans votre sang. S'élèvent trop rapidement et cet azote ne se dissout pas pour former des bulles de gaz dans la circulation sanguine, où elles se dilatent et peuvent se coincer dans les articulations et les organes vitaux. Sans adaptations des mammifères marins, les plongeurs doivent monter lentement, souvent avec des pauses, pour éviter ce problème. Cela laisse le temps aux bulles d'azote de passer progressivement du sang aux poumons, où elles peuvent être expirées à la surface - comme vous le faites avec précaution, ouvrez lentement une canette de soda pour libérer les gaz qui se sont accumulés sous pression.

Pour tester sa théorie de la fonction rete’s, Reidenberg pomperait une solution de type seltzer dans les veines d'une carcasse de dauphin et placerait cette carcasse à l'intérieur d'une chambre de recompression qui a été insérée dans un scanner CT. Lorsqu'elle augmente la pression pour simuler une plongée, les gaz contenus dans le fluide se dissolvent dans la circulation sanguine. Ensuite, alors que l'azote commence à réapparaître sous forme de « microbulles » au cours de l'ascension simulée, le rete thoracique les siphonnerait, espérons-le, pour les éloigner des organes vitaux jusqu'à ce qu'ils puissent être libérés dans les veines menant aux poumons. être exhalé à la surface.

« Au fur et à mesure qu'elles se rapprochent de la surface, les bulles seraient chassées et les poumons pourraient se dilater à nouveau et les bulles finiraient par être pompées vers les poumons », explique Reidenberg. Le rete agirait comme une sorte de boucle de contournement pour récupérer ce gaz supplémentaire.

Une lésion sphérique trouvée dans une côte d'un cachalot mort, probablement causée par des bulles d'azote formées lorsque la baleine s'est élevée trop rapidement des profondeurs à haute pression. (Tom Kleindinst / Institution océanographique de Woods Hole)

Si cette fonction du rete est prouvée, les risques et le temps d'attente pour les plongeurs humains pourraient être réduits en créant, essentiellement, un rete externe pour les humains. Les possibilités sont importantes : imaginez des plongeurs Navy SEAL faisant des opérations secrètes, dit Reidenberg. "La dernière chose que vous vouliez, c'est qu'ils soient assis à quelques mètres de la surface, attendant au dernier palier de décompression, qui est le plus long. De nos jours, ils pourraient renoncer à cet arrêt, remonter plus vite et risquer de prendre les virages.”

Mais s'ils avaient un appareil niché sur le dos, accroché à leur système de circulation via un vaisseau sanguin près de la surface de la peau, la plongée serait plus rapide et plus sûre d'un point de vue sanitaire et militaire. Ce serait encombrant au début, mais, dit Reidenberg, pas plus qu'un système IV auquel un patient hospitalisé pourrait être connecté.

Tout le monde n'est pas convaincu de l'avenir d'un tel appareil. "Les gens regardent les animaux plongeurs depuis des décennies en se demandant comment ils gèrent la profondeur et la pression", explique Laurens Howle, ingénieur en mécanique à l'Université Duke qui a travaillé sur la modélisation de la sévérité des virages dans différents scénarios. Il dit que les théories de Reidenberg sur le rete sont intéressantes et que cela pourrait être le cas, mais il a noté qu'une différence entre les mammifères marins et les mammifères terrestres est qu'ils respirent à la surface avant de plonger. Pendant ce temps, nous respirons continuellement à travers des réservoirs d'air, ce qui signifie que nous avons plus d'azote disponible pour former des bulles.

Quant au prototype encombrant ? "Ouais, je ne sais pas si je voudrais essayer ça", dit Howle.

Fait intéressant, les mammifères marins ne réussissent pas toujours à éviter les virages. Des recherches récentes sur les squelettes de baleines ont révélé que même les baleines peuvent subir des dommages osseux caractéristiques des courbures. On pense que des facteurs de stress inattendus comme le sonar sont le principal coupable, choquant les animaux en les poussant vers la surface, les obligeant à décompresser leurs poumons trop rapidement.

Les idées anti-courbures ne sont pas les seules choses que nous pouvons apprendre de ces animaux lors de la conception de la prochaine génération de technologie de plongée. L'une des plus grandes avancées inspirées par les mammifères marins sont les palmes basées sur l'anatomie des dauphins. La "monopalme" existe depuis les années 1970 et a réduit les temps de plongée pour les plongeurs en apnée en remplaçant nos deux pieds maladroits par une douve semblable à un dauphin. Il y a eu plusieurs avancées sur cette nageoire depuis lors pour la rendre encore plus semblable à un dauphin.

« Il ressemble à la queue des mammifères plongeurs comme les baleines, les dauphins, etc., car il fournit un moyen très efficace de transférer la puissance de vos muscles en poussée vers l'avant dans l'eau. C'est pourquoi la nature l'a adopté », a déclaré Stephan Whelan, créateur de la communauté de plongée en ligne DeeperBlue.com.

D'autres ailerons copient les bosses, ou tubercules, que les baleines à bosse ont sur leurs nageoires, ce qui réduit la traînée et améliore la maniabilité.

"Ils ont été utilisés dans des moulins à vent, des ventilateurs, un becquet de voiture de course McLaren. La société britannique Zipp les a utilisés sur des roues de vélo. Des avions, bien sûr. Speedo a produit une palme d'entraînement appelée Nemesis », explique Frank Fish, biologiste à l'Université de West Chester en Pennsylvanie qui a développé un certain nombre de produits biomimétiques - des applications inspirées de la physiologie animale - y compris les tubercules inspirés des bosses. . Il existe de nouvelles combinaisons qui ont copié les denticules en forme de dents qui se chevauchent de la peau de requin pour réduire la traînée, et des lunettes qui copient la façon dont les poissons et certaines fleurs piègent l'eau pour créer une vue plus claire.

Certaines adaptations animales, cependant, ne sont pas imitables. John Davenport, biologiste marin à l'University College Cork en Irlande, a cherché à comprendre comment et pourquoi les trachias des tortues luths, qui s'effondrent progressivement à mesure que les animaux plongent plus profondément, sont construits comme ils le sont. Il appelle la structure "essentiellement une évolution alternative de 140 millions d'années de la structure respiratoire des mammifères marins". Mais, a-t-il dit, "Je crains de ne pas voir une utilisation évidente de la structure trachéale de la tortue luth dans la plongée humaine."

Copier les poumons qui s'effondrent de dauphins et de baleines semble infructueux, de plus les poumons humains sont collants et ne se regonflent pas facilement une fois qu'ils se sont effondrés.

Mais cela pourrait être une autre façon, peut-être encore plus précieuse, d'imiter l'anatomie des mammifères marins.

Reidenberg est toujours à la recherche de financement pour poursuivre un dispositif de plongée empêchant les virages, mais en attendant, elle a déjà commencé à essayer d'apprendre des poumons des animaux. Dans une nouvelle collaboration, elle s'est associée à d'autres chercheurs pour cartographier le système vasculaire d'un fœtus de baleine dans le but de comprendre comment les poumons de baleine modifient leur élasticité et comment nous pouvons l'appliquer pour inverser les maladies pulmonaires comme l'emphysème chez l'homme.

C'est un moyen de plus chez les mammifères marins qui pourrait nous aider à trouver un moyen de mieux respirer dans l'eau et sur terre.

À propos de Matthieu Berger

Matthew Berger est un journaliste basé à San Francisco spécialisé dans les questions de science, d'environnement et de santé. Son travail a été publié dans le Guardian, Newsweek, Discover, Nautilus et le San Francisco Chronicle.


Même les cachalots prennent les virages

Il semblait naturel que les cachalots plongeant en profondeur soient immunisés contre la maladie de décompression, ou les virages, la condition douloureuse, parfois mortelle, que les plongeurs humains souffrent lorsqu'ils font surface trop rapidement. Mais les baleines pourraient être aussi sensibles que les mammifères terrestres, selon une nouvelle étude des biologistes de l'OMSI.

Michael Moore et Greg Early ont examiné les os de 16 squelettes de cachalots archivés dans plusieurs musées et ont détecté des plaques d'os morts (ou ostéonécrose), qui étaient très probablement causées par des bulles d'azote qui se forment lorsque les plongeurs décompressent trop rapidement.

Les scientifiques ont découvert que seuls les os des baleineaux ne présentaient aucun signe d'ostéonécrose, et les dommages osseux sont devenus plus graves chez les baleines plus grandes (plus âgées), ce qui indique que l'ostéonécrose causée par la maladie de décompression est une maladie chronique et progressive chez les cachalots.

Lorsque les mammifères à respiration aérienne plongent à des profondeurs de haute pression, l'azote de leur corps devient sursaturé dans leurs tissus. S'ils montent trop vite, la pression est relâchée trop brutalement. L'azote se transforme en gaz, formant des bulles, ou emboles, qui peuvent obstruer la circulation sanguine et endommager les os.

Moore et Early ont lancé leur étude en 2002 après qu'une autopsie d'un cachalot retrouvé mort sur une plage de Nantucket a révélé des signes d'ostéonécrose. Intrigués, ils ont décidé d'examiner autant de squelettes de cachalots que possible.

Leur inventaire comprenait des baleines du Pacifique et de l'Atlantique, ainsi que des baleines mortes il y a 111 ans. Le phénomène nouvellement découvert n'est donc ni localisé ni récent.

Les plongées de cachalots durent généralement environ une heure, mais peuvent durer jusqu'à deux heures, et ils vont à des profondeurs de 1 000 à 2 000 mètres à la recherche de leur proie préférée : le calmar. Les scientifiques émettent l'hypothèse que les baleines gèrent normalement leur comportement de surface aux problèmes de décompression. Mais si un son nocif - provenant d'un sonar, par exemple, ou des canons à air sismiques utilisés dans l'exploration pétrolière - perturbe leur comportement habituel et provoque une remontée rapide, les baleines risquent de graves problèmes d'embolie azotée.

Moore et Early ont rapporté leurs découvertes dans le journal Science. Leur étude a été financée en partie par le programme d'aide au sauvetage des mammifères marins de la NOAA Fisheries John H. Prescott.

Le squelette du spécimen original est maintenant exposé au New Bedford Whaling Museum.


Pourquoi les baleines et autres animaux marins ne prennent-ils pas les virages en faisant surface rapidement ?

Dans le cas des humains, faire surface trop rapidement est catastrophique, et peut entraîner toute une série de problèmes mais cela ne semble pas être le cas chez les animaux marins comme cette baleine, pourquoi pas ?

Hé, c'est une question cool avec une réponse facile.

Les baleines, les dauphins et les mammifères ne subissent pas les virages (mal de décompression) car ils ne respirent pas d'air en profondeur. C'est la même raison pour laquelle les nageurs et les plongeurs libres n'obtiennent pas les virages.

Les plongeurs obtiennent les virages en respirant un gaz comprimé (à 10 m/33 pieds, l'air est deux fois plus dense qu'à la surface, appelé atmosphère ou ATM). En respirant cela pendant un certain temps, vous absorbez plus d'oxygène et d'azote pour lesquels votre corps est conçu. L'ascension rapide (comme la baleine dans le gif) ne laisse pas le temps à l'azote accumulé de s'échapper par la peau, les poumons, les oreilles, etc., provoquant la formation de bulles dans le sang, les articulations et, dans les cas graves, la colonne vertébrale ou le cerveau.

Quand un nageur ou une baleine plonge pendant 5 minutes, 10 minutes, une heure, peu importe. Leurs corps n'utilisent que l'équivalent d'un souffle d'air, quelle que soit leur profondeur, car ils ont pris ce souffle d'air à la surface.

Certains poissons, cependant, peuvent obtenir quelque chose de similaire aux virages. Certaines espèces utilisent une poche à gaz pour contrôler la flottabilité (appelée vessie natatoire ou vessie à air), et en les tirant de la profondeur, cette poche à gaz se dilate, provoquant son expansion et sa rupture. Cela provoque ce qu'on appelle une embolie, c'est-à-dire du gaz dans la cavité thoracique. Même s'ils retournent en profondeur, le gaz flotte maintenant dans leur poitrine et ils mourront très probablement.

C'est aussi la raison pour laquelle tous les plongeurs apprennent à ne JAMAIS retenir leur souffle lors de la plongée sous-marine. Vos poumons pourraient se rompre, provoquant (entre autres) une embolie gazeuse dans votre poitrine, écrasant vos autres poumons, cœur ou autres organes vitaux si vous montiez plus vite que l'air ne pourrait s'échapper.

Source : Instructeur de plongée, faisant partie de notre formation. J'espère que cela t'aides! Plongez en toute sécurité (et ne vous inquiétez pas des virages lorsque vous nagez !)


Mécanismes de l'asthme dans l'obésité. Les aspects pléiotropes de l'obésité produisent des phénotypes d'asthme distincts

La majorité des patients souffrant d'asthme sévère ou difficile à contrôler aux États-Unis sont obèses. Des études épidémiologiques ont clairement établi que les patients obèses ont tendance à avoir un moins bon contrôle de l'asthme et une augmentation des hospitalisations et ne répondent pas au traitement de contrôle standard aussi bien que les patients maigres souffrant d'asthme. Moins clairs sont les fondements mécanistiques des différences cliniques frappantes entre les patients maigres et obèses souffrant d'asthme. Étant donné que l'obésité est principalement un trouble du métabolisme et de la régulation de l'énergie, des processus fondamentaux pour le fonctionnement de chaque cellule et système du corps, il n'est pas surprenant qu'elle affecte le système respiratoire. le métabolisme et la régulation de l'énergie conduisent à une grave maladie des voies respiratoires. Bien que les premières investigations se soient concentrées sur l'identification d'un facteur commun de l'obésité qui pourrait favoriser les maladies des voies respiratoires, une appréciation a émergé que l'asthme de l'obésité est une manifestation de multiples anomalies liées à l'obésité affectant toutes les différentes voies qui causent l'asthme, et probablement aussi à de novo dysfonctionnement des voies respiratoires. Par conséquent, tous les phénotypes d'asthme actuellement reconnus chez les patients maigres (qui sont profondément modifiés par l'obésité), ainsi que ceux propres à l'endotype de l'obésité, contribuent probablement à l'asthme obèse chez un individu en particulier. Cette perspective passe en revue ce que nous avons appris des études cliniques et des modèles animaux sur les phénotypes de l'asthme dans l'obésité, qui montrent comment des aspects spécifiques de l'obésité et un métabolisme altéré pourraient conduire à de novo maladie des voies respiratoires et modifier profondément la maladie des voies respiratoires existante.

Cette perspective passe en revue ce que nous avons appris des études cliniques et des modèles animaux sur les phénotypes de l'asthme dans l'obésité, qui montrent comment des aspects spécifiques de l'obésité et un métabolisme altéré pourraient conduire à de novo maladie des voies respiratoires et modifier profondément la maladie des voies respiratoires existante. Cela conduit à un certain nombre d'études de recherche potentielles qui sont nécessaires et suggère des changements dans la façon dont nous abordons cette population de patients.

Les patients obèses ont tendance à avoir un moins bon contrôle de l'asthme et à augmenter les hospitalisations et ne répondent pas au traitement de contrôle standard aussi bien que les patients maigres souffrant d'asthme (1 à 5) en fait, la majorité des patients souffrant d'asthme sévère ou difficile à contrôler dans le Les États-Unis sont obèses (6). Des études épidémiologiques ont décrit deux phénotypes majeurs d'asthme obèse (7-9): l'un avec un asthme d'apparition tardive, des marqueurs inférieurs d'inflammation allergique et une réactivité des voies respiratoires qui s'améliore avec la perte de poids, l'autre caractérisé par une maladie d'apparition précoce et des marqueurs plus élevés d'allergie inflammation. Des études chez l'animal et chez l'homme suggèrent que nous devons inclure un troisième phénotype : l'asthme et l'obésité associés aux irritants/pollution. La compartimentation de l'asthme obèse en ces deux/trois phénotypes est probablement une simplification excessive. Il existe de nombreux phénotypes d'asthme décrits chez les patients maigres (10), et chacun de ces phénotypes est susceptible de persister et d'être très compliqué par l'obésité. Nous discutons de notre compréhension actuelle des phénotypes de l'asthme et de l'obésité, avec la mise en garde que ce paradigme simplifie probablement à l'excès les interactions entre ces deux syndromes complexes.

Notre travail et celui d'autres ont montré qu'il existe un groupe de patients présentant un asthme d'apparition tardive, des marqueurs inférieurs d'inflammation allergique et une réactivité des voies respiratoires qui s'améliore avec la perte de poids (7, 9, 11). Un certain nombre de voies pertinentes à l'obésité peuvent contribuer au développement de cette forme de maladie des voies respiratoires.

Chez les humains obèses souffrant d'asthme d'apparition tardive et d'obésité, il y a souvent peu d'inflammation des voies respiratoires. Au lieu de cela, il y a une sensibilité accrue à la fermeture des voies respiratoires et une élastance accrue des voies respiratoires périphériques, qui s'améliorent toutes deux avec la perte de poids (12, 13). Chez des volontaires humains maigres et en bonne santé, la respiration à faible volume pulmonaire augmente la réactivité des voies respiratoires (14), et bien que la respiration à faible volume pulmonaire contribue probablement aux maladies des voies respiratoires dans l'obésité, nous avons constaté que les changements de réactivité des voies respiratoires avec la perte de poids ne sont pas directement liés aux changements. en volume pulmonaire. Nos résultats suggèrent que des facteurs autres que de simples modifications du volume pulmonaire pourraient contribuer à la réactivité inhérente des voies respiratoires à l'obésité. Les travaux de modélisation suggèrent que cette réactivité accrue des voies respiratoires pourrait être liée soit à une compliance accrue de la paroi des voies respiratoires elle-même, soit à une augmentation de l'épaisseur de la paroi des voies respiratoires (15). Il est possible que les personnes obèses qui développent un asthme d'apparition tardive associé à des marqueurs minimaux d'inflammation soient des patients qui ont tendance à avoir des parois légèrement plus épaisses ou des voies respiratoires plus souples que la population générale. Cela peut être causé par une variation biologique naturelle au niveau de la population (15) ou par des facteurs contribuant à l'altération de la structure et de la fonction de la paroi des voies respiratoires dans l'obésité (15).

Les facteurs candidats contribuant à l'altération de la structure et de la fonction des voies respiratoires dans l'asthme obèse comprennent un stress oxydatif accru et une altération du métabolisme de l'oxyde nitrique. Une augmentation du stress oxydatif des voies respiratoires, mesurée par une augmentation des 8-isoprostanes dans le condensat de l'air expiré, a été observée chez les patients obèses souffrant d'asthme (16) et est associée à une diminution de l'oxyde nitrique des voies respiratoires, en particulier chez les personnes atteintes d'une maladie d'apparition tardive (11). Le monoxyde d'azote a des fonctions bronchodilatatrices et homéostatiques importantes dans les voies respiratoires (17) donc, dans le contexte de l'obésité, une diminution du monoxyde d'azote pourrait avoir des conséquences pathogènes. L'une des raisons de la diminution des niveaux d'oxyde nitrique pourrait être liée à une plus faible disponibilité du substrat de l'oxyde nitrique synthase, l'arginine, en raison de la concurrence d'une augmentation asymétrique de la diméthylarginine (11). Des études sur des modèles animaux suggèrent que de telles altérations du métabolisme de l'oxyde nitrique peuvent être induites par des changements alimentaires indépendants de la prise de poids : un régime riche en fructose augmente la diméthylarginine asymétrique et diminue l'oxyde nitrique exhalé et est associé à une résistance accrue des voies respiratoires, même sans le développement de obésité (18). Les changements de régime alimentaire et d'autres manifestations de l'obésité pourraient contribuer à l'augmentation du stress oxydatif et à la diminution de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique dans les voies respiratoires, entraînant le développement de de novo maladie des voies respiratoires dans l'obésité.

Le vieillissement et le degré d'obésité pourraient être impliqués dans le développement de l'asthme d'apparition tardive de l'obésité. Les souris obèses nourries avec un régime riche en graisses ne développent une réactivité des voies respiratoires accrue qu'après un certain âge et un certain poids : par exemple, des souris C57BL/6 âgées de 20 à 22 semaines (poids moyen, 43 g) nourries avec un régime riche en graisses n'ont pas ont augmenté la réactivité des voies respiratoires par rapport aux souris nourries avec un régime pauvre en graisses, contrairement aux souris âgées de 30 à 38 semaines (poids moyen 50 g) (19). Ces résultats suggèrent qu'une interaction entre le vieillissement et la prise de poids peut contribuer à la réactivité inhérente des voies respiratoires à l'obésité, et d'autres études à ce sujet sont nécessaires chez l'homme. La façon dont les changements dans la structure des voies respiratoires, le stress oxydatif et la fonction immunitaire interagissent avec le vieillissement dans le cadre de l'obésité pour produire une maladie des voies respiratoires est actuellement un sujet de spéculation.

De plus, les changements dans certaines voies des cytokines décrites chez les souris obèses pourraient être liés à la réactivité inhérente des voies respiratoires à l'obésité. Par exemple, cette réactivité inhérente des voies respiratoires est réduite chez les souris déficientes en récepteur 2 du facteur de nécrose tumorale (20). Cependant, la réactivité des voies respiratoires chez les souris obèses est augmentée chez les souris déficientes en récepteur du facteur de nécrose tumorale 1 (21). Par conséquent, les stratégies globales pour bloquer la signalisation du facteur de nécrose tumorale sont peu susceptibles d'être efficaces dans cette forme d'asthme obèse (22). Un autre médiateur qui a été associé au développement de cette réactivité inhérente des voies respiratoires à l'obésité est l'IL-17A : une augmentation des cellules IL-17A + γδ T et des cellules TH17 a été trouvée dans les poumons de souris rendues obèses par un régime riche en graisses (23 ). La réactivité inhérente des voies respiratoires en réponse à l'obésité induite par un régime riche en graisses semble également impliquer une augmentation des macrophages M1 avec l'activation de NLRP3, la production d'IL-1β et des cellules lymphoïdes innées dans les poumons (24). Bien qu'il y ait des augmentations de certaines cytokines, il convient de noter que cette réactivité inhérente des voies respiratoires se produit généralement en l'absence d'inflammation manifeste des tissus. absence de favoriser l'infiltration des leucocytes dans les voies respiratoires ou le tissu pulmonaire.

Un autre facteur qui pourrait contribuer à l'altération de la fonction des voies respiratoires dans l'obésité est le contrôle neuronal du tonus des voies respiratoires. Les données de modèles animaux suggèrent qu'il y a des changements dans le contrôle neurologique du tonus des muscles lisses des voies respiratoires par les voies de signalisation cholinergiques dans l'obésité (25–27). Des niveaux élevés d'insuline sont présents chez certains humains obèses, et des niveaux élevés d'insuline peuvent augmenter la bronchoconstriction induite vagale à la fois par des effets périphériques sur la libération d'acétylcholine (25) et par des effets à médiation centrale sur la signalisation vagale (26). La leptine, une adipokine augmentée dans l'obésité, peut également affecter la régulation parasympathique du tonus des voies respiratoires (27). Il est difficile à l'heure actuelle de comprendre la signification clinique de ces observations relatives à la résistance à l'insuline et à la signalisation cholinergique, car les études sur les médicaments antidiabétiques chez la souris obèse (28) et l'homme (29) n'ont pas montré d'efficacité dans le traitement de l'asthme associé à l'obésité. , et une analyse rétrospective de sous-groupes de patients obèses souffrant d'asthme a révélé que l'indice de masse corporelle (IMC) ne prédisait pas la réponse au tiotropium, un médicament anticholinergique (30). Les études cliniques à ce jour n'ont pas spécifiquement ciblé l'asthme d'apparition tardive de l'obésité. Des études animales démontrant que la signalisation cholinergique affecte le tonus des voies respiratoires (25-27) suggèrent que des études ciblées ciblant la résistance à l'insuline et/ou les voies cholinergiques dans l'asthme d'apparition tardive de l'obésité associé à une faible inflammation manifeste pourraient être utiles.

Le développement de l'obésité est souvent associé à la consommation de régimes alimentaires sensiblement différents de ceux consommés par les individus minces. Les modèles animaux ont permis de mieux comprendre la contribution de la composition nutritionnelle prénatale et périnatale au risque à vie de développer une obésité et une réactivité des voies respiratoires. Les facteurs alimentaires pourraient contribuer aux changements structurels qui affectent la fonction pulmonaire. Par exemple, un régime riche en graisses altère le développement pulmonaire du fœtus : les rats nés de mères nourries avec un régime riche en graisses pendant la gestation ont des niveaux plus élevés de cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale-α dans leurs poumons, ainsi qu'une résistance accrue des voies respiratoires et une diminution de la respiration. conformité du système (31). Furthermore, mice born to mothers fed a high-fat diet have delayed fetal lung development and reduced expression of surfactant proteins (32). Consumption of a high-fat diet during gestation could contribute to the development of asthma in offspring. A high-fat diet can also alter lung structure in adult mice: structural changes are present in the airway epithelium of adult mice fed a high-fat diet (33), and collagen content in the lungs and airways is increased (34). A high-fat diet at any time from in utero development to adulthood could lead to structural and functional changes in the airway wall that could contribute to the airway disease of obesity.

The obese state could lead to asthma in those without prior airway disease in a number of different ways ( Figure 1 ). These include changes in lung structure and function related to diet and mechanics, oxidative signaling, cytokine derangement, and neuronal signaling pathways. These factors may also interact with aging processes in the airway and normal population variations in the airway structure, so that although not all obese individuals develop airway disease, the greater the obesity, the higher the likelihood of developing asthma.

Figure 1. Obesity is characterized by changes in diet and aberrant metabolism that contribute to immune dysfunction, as well as by altered airway structure and function. These alterations may complicate preexisting asthma (asthma complicated by obesity), lead to de novo airway disease (asthma consequent to obesity), and increase susceptibility to airway disease related to irritants such as ozone, nitrogen dioxide, and particulate matter.


How to Avoid the Bends

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The bends, also known as decompression sickness (DCS) or decompression illness (DCI), are a condition caused by a rapid change in pressure. It’s mainly a concern for scuba divers as they surface, and it can cause some nasty symptoms if you don’t take the proper precautions to give your body time to acclimate to the changes in pressure as you swim up. The good news is that if you’re going scuba diving, you’ll have an instructor or diving buddy with you who will be trained on how to prevent the bends, since decompression is a key component of getting a scuba certification. [1] X Research source


Air pollution exposure during pregnancy may boost babies' obesity risk

Women exposed to higher levels of air pollution during pregnancy have babies who grow unusually fast in the first months after birth, putting on excess fat that puts them at risk of obesity and related diseases later in life, new CU Boulder research shows.

The study of Hispanic mother-child pairs, published this week in the journal Environmental Health, is the latest to suggest that poor air quality may contribute at least in part to the nation's obesity epidemic, particularly among minority populations who tend to live in places with more exposure to toxic pollutants.

About one in four Hispanic youth in the United States are obese, compared to about 14% of white youth and 11% of Asian youth.

"Higher rates of obesity among certain groups in our society are not simply a byproduct of personal choices like exercise and calories in, calories out. It's more complicated than that," said senior author Tanya Alderete, an assistant professor in the Department of Integrative Physiology. "This study and others suggest it can also relate to how much of an environmental burden one carries."

Previous research has shown pregnant women who smoke or are chronically exposed to air pollution tend to have smaller birthweight babies. In the first year of life, those babies tend to race to catch up, gaining weight unusually fast. Accelerated weight gain in early life has been linked to diabetes, heart disease and weight problems in childhood and adolescence.

"This period, either during pregnancy or shortly after birth, is a critical window of development and adverse exposures can program the infant to have a host of problems later in life," said lead author William Patterson, a doctoral student.

To more closely examine how specific pollutants impact a baby's growth trajectory, the researchers followed 123 mother-infant pairs from the Mother's Milk Study, an ongoing trial in the Los Angeles region. About one-third were of normal weight pre-pregnancy, one-third overweight and one-third obese.

The researchers used data from the U.S. Environmental Protection Agency's Air Quality System, which records hourly air quality data from ambient monitoring stations, to quantify their prenatal exposure to four classes of pollutants: PM 2.5 and PM 10 (inhalable particles from factories, cars and construction sites), nitrogen dioxide (an odorless gas emitted from cars and power plants) and ozone (the main ingredient in smog).

Then they followed the babies, periodically measuring not only their weight and height, but also how much fat they carried and where.

"We found that greater exposure to prenatal ambient air pollution was associated with greater changes in weight and adiposity, or body fatness, in the first six months of life," said Patterson.

In some cases, pollutants seemed to impact males and females differently.

For instance, exposure to a combination of ozone and nitrogen dioxide in utero was associated with faster growth around the waist in females, while in males it was associated with slower growth in length and greater fat accumulation around the midsection.

In adults, excess fat around the midsection has been linked to heart disease and diabetes.

"It's not just how much fat you carry but where -- that matters," said Patterson.

How can inhaling pollutants impact growth patterns of a mother's unborn child?

Researchers believe those pollutants can inflame the lungs and, in turn, cause systemic inflammation of organs, impacting metabolic processes, such as insulin sensitivity, that can influence fetal development. Pollutants have also been shown to impact gene expression in infants, potentially having life-long impacts that could transcend generations.

The authors note that the study includes a relatively small sample size. And because the study included only Hispanic mothers, a larger trial is necessary to confirm results apply to other populations.

But Alderete said that in an increasingly diverse country, where racial minorities have been shown repeatedly to shoulder a higher burden of pollutions, it's important to study how those toxins are influencing them.

In 2018, the EPA's National Center for Environmental Assessment published a study showing that poor people and people of color are exposed to as much as 1.5 times more airborne pollutants than their white counterparts.

"Generally speaking, there have not been very many studies that really represent the diversity we have in the United States," she said. "We want to fill that gap."

Meantime, the researchers recommend pregnant women take extra precautions to minimize their exposure to air pollution by closing windows on high ozone days, not exercising outdoors at times of high air pollution and steering clear of activities alongside busy roadways.


SECTION G.Effects of Increased Dissolved Nitrogen from Scuba Diving: Decompression Sickness

Arthur DC, Margulies RA. A short course in diving medicine. Annals Emerg Med 1987 16:689-701.

Boettger ML. Scuba diving emergencies: pulmonary overpressure accidents and decompression sickness. Annals Emerg Med 198312:563-567.

Boycott AE, Damant GCC, Haldane JS. The prevention of compressed-air illness. J Hyg Camb 19088:342-443.

Bove AA. The basis for drug therapy in decompression sickness. Undersea Biomed Res 19829:91-111.

Butler BD, Laine GA, Leiman BC, et al. Effect of the Trendelenburg position on the distribution of arterial air emboli in dogs. Annals Thor Surg 198845:198-202.

Catron PW, Flynn Et, Jr. Adjuvant drug therapy for decompression sickness: a review. Undersea Biomed Res 19829:161-74.

Cross SJ, Thomson LF, Jennings KP, Shields TG. Right-to-left shunt and neurological decompression sickness in divers. (Letter). Lancet 1989ii568.

Cross SJ, Lee HS, Thomson LF, Jennings K. Patent foramen ovale and subaqua diving (letter). BMJ 1992304:1312.

Colebatch HJH, Smith MM, Ng CKY. Increased elastic recoil as a determinant of pulmonary barotrauma in divers. Resp Physiol 197626:55-64.

Davis JC, Kizer KW. Diving Medicine. In: Auerbach PS, Geehr EC, editors. Management of Wilderness and Environmental Emergencies, 2nd edition. The C.V. Mosby Co., St. Louis, 1989.

Dewey AW, Jr. Decompression sickness, an emerging recreational hazard. N Engl J Med 1962: 267:759-65 812-20.

Dick APK, Massey EW. Neurologic presentation of decompression sickness and air embolism in sport divers. Neurology 1985 35:667-671.

Edmonds C. Barotrauma. In Strauss R., editor. Diving Medicine. New York, Grune & Stratton, 1976.

Green RD, Leitch DR. Twenty years of treating decompression sickness. Aviat Space Environ Med 198758:362-6.

Gorman DF. Decompression sickness and arterial gas embolism in sports scuba divers. Sports Medicine 19898:32-42.

Johnston RP, Broome JR, Hunt PD, et. Al. Patent foramen ovale and decompression illness in divers (letter). The Lancet 1996 348: 1515.

Kindwall EP. Diving emergencies. In: Kravis TC, editor. Emergency Medicine Aspen Systems Corporation, Rockville, Maryland, 1983.

Kizer KW. Dysbaric cerebral air embolism in Hawaii. Ann Emerg Med 198716:535-41.

Knauth M, Ries S, Pohimann S, et. Al. Cohort study of multiple brain lesions in sport divers: role of a patent foramen ovale. BMJ 1997 314:701-703.

Krzyzak J. A case of delayed-onset pulmonary barotrauma in a scuba diver. Undersea Biomed Res 198714:553-61.

Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an imporant occult complication in many respiratory diseases and other conditions: An interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine 194423:281-358.

Mebane GY, Dick AP. DAN Underwater Diving Accident Manual. Divers Alert Network, Duke Univesity, 1985.

Moon RE, Camporesi EM, Kisslo JA. Patent foramen ovale and decompression sickness in divers. Lancet 19891:513-514.

Neblett LM. Otolaryngology and sport scuba diving. Update and guidelines. Annals Otology, Rhin and Laryng. Supplement 1985 115:1-12.

Orr D. Know When to Say When. Judging your risks before flying after diving is your own informed decision. Alert Diver, May/ June, 1994 p. 13.

Osler W. The Principles and Practice of Medicine, D. Appleton and Co., New York 1892. Page 827.

Roydhouse N. 1001 disorders of the ear, nose and sinuses in scuba divers. Can J Appl Spt Sci 198510:99-103.

Schaefer KE, McNulty WP Jr., Carey C, Liebow AA. Mechanisms in development of interstitial emphysema and air embolism on decompression from depth. J Appl Physiol 195813:15-29.

Strauss RH. Diving Medicine: State of the Art. Amer Rev Resp Dis 1979119:1001-1023.

Weeth JB. Management of underwater accidents. JAMA 1965 192: 215-219.

Wilmshurst P, Byrne JC, Webb-Peploe MM. Relation between interatrial shunts and decompression sickness in divers. Lancet 1989II1302-1306.

Wilmshurst. Patent formen ovale and subaqua diving (letter). BMJ 19921312.

Wilmshurst P. Transcatheter occlusion of foramen ovale with a button device after neurological decompression illness in professional divers. The Lancet 1996348:752-753.


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