Informations

Pourquoi la conduction saltatoire dans les axones myélinisés est-elle plus rapide que la conduction continue dans les axones non myélinisés ?

Pourquoi la conduction saltatoire dans les axones myélinisés est-elle plus rapide que la conduction continue dans les axones non myélinisés ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Comment l'espacement des canaux sodium et potassium permet-il au potentiel d'action de se déplacer plus rapidement dans l'axone ? C'est la raison toujours invoquée pour la conduction saltatoire et la myélinisation, mais mon modèle mental de conduction me dit que la densité des portes ioniques le long de l'axone ne devrait pas affecter la vitesse de l'AP.

Pour illustrer, considérons un axone myélinisé. Une vague de Na$^+$ provenant du site potentiel d'action 1, un nœud de Ranvier, se précipite et se diffuse rapidement dans l'axone. (Il se déplace dans les deux sens, mais en arrière est encore dans la période réfractaire.) Il diffuse à travers la région myélinisée, sa concentration diminuant toujours. Avant qu'il ne s'atténue trop, cependant, il se produit sur le nœud de Ranvier 2, où il déclenche un autre potentiel d'action. Une nouvelle vague de Na$^+$ se précipite et le cycle se répète. Cela devrait être clair jusqu'à présent.

Imaginons maintenant qu'il existe en fait un nœud de Ranvier à mi-chemin entre les nœuds 1 et 2, appelé nœud 1.5. La vague de Na$^+$, sur son chemin vers le nœud 2, déclenche un potentiel d'action au nœud 1.5, à partir duquel une vague de Na$^+$ se déverse et renforce la vague d'origine ou la remplace en prenant son élan. Maintenant, l'onde renforcée passe au nœud 2 et la déclenche dès, peut-être même plus tôt que si le nœud 1.5 n'avait pas existé. Insérez à plusieurs reprises des nœuds à des densités plus élevées jusqu'à ce que la situation soit simplement un manque de myélinisation, et nous concluons que les axones non myélinisés peuvent transmettre une onde de déclenchement de potentiel d'action de Na + aussi rapidement ou plus rapidement qu'une onde myélinisée.

Bref, mon point de confusion est le suivant : Je ne vois pas comment une densité plus élevée de canaux bloqués peut éventuellement ralentir le front d'onde de Na + qui déclenche des potentiels d'action. Si quoi que ce soit, les afflux supplémentaires de Na+ devraient accélérer le front d'onde très important, en supposant que les nouvelles vagues vraiment « amplifient la vague d'origine ou la remplacent en prenant son élan », et en supposant également que le front d'onde de Na$^+$ est vraiment très important pour la transmission du signal, et en supposant également que la simple présence de canaux ioniques à déclenchement (tension?) Dans la membrane ne retarde pas de manière significative le front d'onde.

Mais l'explication habituelle pour laquelle la conduction saltatoire est plus rapide que la conduction continue (un fait que j'espère est empiriquement et sans ambiguïté établi) repose sur l'effet de ralentissement putatif des canaux ioniques sur le signal avant. Veuillez expliquer cet effet plus en détail, s'il ne s'agit pas d'une idée fausse.


Réponse courte

La myélinisation agit comme un isolant électrique et permet la propagation saltatoire.

  • En réduisant la capacité membranaire et en augmentant la résistance membranaire, la myélinisation augmente la vitesse de propagation du signal (c'est-à-dire le potentiel d'action).

Si vous voulez voir un vraiment explication merveilleusement simplifiée, voir ce post Quora par Edward Claro Mader. Quatre grandes figures créées par Edward montrent simplement ce phénomène :

Diminution de la capacité membranaire :


Résistance membranaire accrue :


Longue réponse

Vous avez donc raison : la myélinisation accélère la conduction électrique. Les vitesses de conduction des axones non myélinisés vont d'environ 0,5 à 10 m/s, tandis que les axones myélinisés peuvent conduire à des vitesses allant jusqu'à 150 m/s -- c'est 10 à 30 fois plus rapide!!

Mais pourquoi?…

Regardons les potentiels d'action et la propagation du signal :

Vous pouvez obtenir un aperçu de ce processus à de nombreux endroits (par exemple, ici), je vais donc simplement mentionner ceci brièvement :

  • Lorsque le neurone est au repos, les ions sont distribués de sorte que l'intérieur de la cellule neuronale est plus chargé négativement que l'extérieur. Cela crée un potentiel électrique, appelé potentiel membranaire de repos, à travers la membrane cellulaire.

  • Les canaux de sodium et de potassium dans la membrane cellulaire contrôlent le flux de sodium chargé positivement (NA$^+$) et le potassium (K$^+$) des ions entrant/sortant de la cellule pour maintenir cette charge négative.

  • Au cours de la dépolarisation, la membrane cellulaire devient essentiellement plus perméable permettant NA$^+$ pour entrer dans la cellule. Cela fait que cette section d'axone a une charge positive par rapport à l'extérieur.

  • Quand ce la tension positive est assez grande (c'est-à-dire lorsqu'un potentiel d'action est créé), l'influx déclenche le même comportement dans la section voisine de l'axone. Progressivement, cette charge positive à l'intérieur de la cellule descend le long de l'axone jusqu'aux bornes de l'axone.

Le plat à emporter :

Dans ce processus, la génération de potentiel d'action se produit à plusieurs reprises le long de l'axone.

Il est important de noter deux choses à propos de la propagation du potentiel d'action :

  1. Chaque potentiel d'action met du temps à se produire.
  2. La charge (c'est-à-dire la tension) qui est créée se dissipe avec $ uparrow $ distance.

C'est l'heure des maths et de la physique :

En fait, nous avons des équations pour calculer à la fois le temps qu'un changement de tension prend pour se produire et comment le flux de courant diminue avec la distance.

  • Vous pouvez en savoir plus sur les mathématiques derrière cela et les propriétés des membranes passives en général ici et ici.

Surtout, ces équations reposent sur deux constantes : la longueur et le temps.

La constante de temps, $ au$, caractérise la rapidité avec laquelle le flux de courant modifie le potentiel membranaire. $ au$ est calculé comme :

$$ au = r_mc_m$$

où r$_m$ et C$_m$ sont respectivement la résistance et la capacité de la membrane plasmique.

  • La résistance? Capacitance? Hein?…

    • La résistance = la mesure de la difficulté à faire passer un courant électrique dans un conducteur.

    • Capacitance = la capacité d'une structure à stocker une charge électrique.

      • Un condensateur est constitué de deux régions conductrices séparées par un isolant. Un condensateur fonctionne en accumulant une charge sur l'une des surfaces conductrices, ce qui entraîne finalement une accumulation d'ions chargés de manière opposée de l'autre côté de la surface. Au sens cellulaire, une capacité accrue nécessite une plus grande différence de concentration en ions à travers la membrane.
  • Les valeurs de r$_m$ et C$_m$ dépendent en partie de la taille du neurone :

    • Les cellules plus grandes ont des résistances plus faibles et des capacités plus grandes.

Cependant, il est important de noter que ces variables reposent également sur la structure de la membrane.

  • c$_m$ (la capacité de la membrane) diminue à mesure que vous séparez les charges positives et négatives. Cela pourrait être le résultat de structures cellulaires supplémentaires (par exemple, des gaines de graisse) séparant les charges intracellulaires et extracellulaires.

  • r$_m$ (la résistance du potentiel de membrane) est l'inverse de la perméabilité de la membrane.

  • Plus la perméabilité est élevée, plus la résistance est faible.

    • Une résistance inférieure de la membrane signifie que vous perdez des ions plus rapidement et que les signaux voyagent donc moins loin

Mais pourquoi? C'est là que cette constante de longueur devient importante. La constante de longueur, $lambda$, peut être simplifié en :

$$ lambda = sqrt {frac {r_m}{r_e + r_i} } $$

où, encore une fois r$_m$ représente la résistance de la membrane et r$_e$ et r$_i$ sont respectivement les résistances extracellulaires et intracellulaires. (Remarque : r$_e$ et r$_i$ sont généralement très petits).

Fondamentalement, si la résistance membranaire r$_m$ est augmentée (peut-être en raison d'une "fuite" moyenne plus faible de courant à travers la membrane) $lambda$ devient plus grande (c'est-à-dire que la distance parcourue par les ions avant de « fuir » hors de la cellule augmente), et la distance parcourue par une tension s'allonge.

Pourquoi je te raconte tout ça ??

Comment la constante de temps et la constante d'espace sont-elles liées à la vitesse de propagation des potentiels d'action ?

La vitesse de propagation est directement proportionnelle à la constante d'espace et inversement proportionnelle à la constante de temps. En résumé:

  • Plus la constante de temps est petite, plus une dépolarisation affectera rapidement la région adjacente. Si une dépolarisation affecte plus rapidement une région adjacente, elle amènera la région adjacente au seuil plus tôt.

  • Par conséquent, plus la constante de temps est petite, plus la vitesse de propagation sera rapide.

  • Si la constante d'espace est grande, un changement potentiel en un point étendrait une plus grande distance le long de l'axone et amènerait les régions de distance au seuil plus tôt.

  • Par conséquent, plus la constante d'espace est grande, les régions les plus rapidement éloignées seront ramenées au seuil et plus la vitesse de propagation sera rapide.

Tellement…

  1. Si vous augmentez la couche de cellules autour de la membrane, vous diminuez le champ électrique transmis par les ions extracellulaires, ce qui permet aux ions intracellulaires de se déplacer plus librement dans l'axone. En d'autres termes, vous diminuez la capacité.
  • En conséquence, vous avez plus de cations disponibles pour dépolariser d'autres parties de la membrane.
  1. Si vous diminuez la perméabilité de la membrane (c'est-à-dire si vous empêchez les pompes ioniques de déplacer les ions dans/hors de l'axone), vous augmentez la résistance de la membrane axonale, ce qui permet à la tension créée dans le potentiel d'action de voyager plus loin avant se dissiper.
  • En permettant à la tension de se propager plus loin avant de nécessiter la génération d'un autre potentiel d'action, vous réduisez le temps de propagation du signal.

En d'autres termes, si vous "bloquez" les pompes ioniques et diminuez la concentration d'anions près de la membrane axonale, vous augmentez la résistance membranaire (r$_m$) et diminuer la capacité membranaire (c$_m$), respectivement. Ensemble, cela diminue le temps de conductance électronique à travers l'axone (et donc augmenter la vitesse de conduction).

Enfin, à Myéline !

La myéline accélère considérablement la conduction du potentiel d'action pour cette raison : la myéline agit comme un isolant électrique!

  • La gaine de myéline réduit la capacité membranaire et augmente la résistance membranaire dans les intervalles inter-nœuds, permettant ainsi un mouvement saltatoire rapide des potentiels d'action d'un nœud à l'autre.

  • Essentiellement, la myélinisation des axones réduit la capacité du courant électrique à s'échapper de l'axone. Plus précisément, la myéline empêche les ions d'entrer ou de sortir de l'axone le long des segments myélinisés. En conséquence, un courant local peut circuler passivement le long d'une plus grande distance d'axone.

Ainsi, au lieu d'avoir à générer en permanence de nouveaux potentiels d'action le long de chaque segment de l'axone, le courant ionique d'un potentiel d'action à un nœud de Ranvier provoque un autre potentiel d'action au nœud suivant. Ce « saut » apparent du potentiel d'action d'un nœud à l'autre est connu sous le nom de conduction saltatoire.

Alors pourquoi ne pas simplement myéliniser l'axone entier ??

La longueur des segments myélinisés des axones est importante pour le succès de la conduction saltatoire. Ils doivent être aussi longs que possible pour maximiser la vitesse de conduction, mais pas trop longs pour que le signal arrivant soit trop faible pour provoquer un potentiel d'action au nœud suivant de Ranvier. Les nœuds ne peuvent pas non plus être trop fréquents car, bien que l'ajout d'un nouveau nœud à l'axone augmenterait sa capacité à générer du courant de sodium, cela augmenterait également la capacité et diminuerait ainsi l'efficacité des autres nœuds voisins.


Sources:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., eds. (2001). Neurosciences. 2e édition. Sinauer Associates, Sunderland, MA.

  2. Le cerveau : comprendre la neurobiologie

  3. Byrne, J.H. Chapitre 3 : Propagation du potentiel d'action. Neurosciences en ligne. Univ. Texas.

  4. Comprendre les propriétés passives d'un simple neurone

  5. Quora

  6. Wikipédia


Deux facteurs doivent être pris en compte ici :

1. La myélinisation diminue la capacité membranaire.

La vitesse à laquelle l'afflux de sodium à travers un nœud peut dépolariser l'axone au nœud suivant est liée à la fois à la courant et capacitance à travers la membrane (en plus de quelques autres facteurs). Ainsi, alors que l'ajout d'un nouveau nœud à l'axone augmenterait en effet sa capacité à générer du courant de sodium, cela augmenterait également la capacité et diminuerait ainsi l'efficacité des autres nœuds voisins. Cela n'aide donc pas à rapprocher les nœuds. Et si à la place nous augmenter la distance entre les nœuds ? Dans ce cas, le compromis est inversé et la vitesse de conduction est à nouveau diminuée. Il existe donc une distance internodale optimale à laquelle la vitesse de conduction est maximisée, et il s'avère que la plupart des axones ont justement cette géométrie. [Voir : Waxman, SG. 1980]

2. Les potentiels d'action sont métaboliquement coûteux.

Le cerveau consomme beaucoup d'énergie (environ 20% du métabolisme du corps au repos) ! Le maintien du bon équilibre des ions à l'intérieur du neurone est la principale raison de cette consommation d'énergie. Chaque potentiel d'action entraîne un coût métabolique et si nous doublons le nombre de nœuds le long d'un axone, nous doublons (presque) le coût métabolique de la propagation des pointes dans cet axone. Ainsi, bien que la vitesse de conduction semble être le déterminant principal dans le choix de la distance internodale, il est important de rappeler qu'elle n'est pas le seul facteur que l'organisme doit prendre en compte.


Bien que la réponse de Luke soit parfaitement correcte, la réponse peut être donnée de manière plus intuitive.

Premièrement, le point principal est que c'est une tension positive accrue (à l'intérieur de l'axone) qui ouvre les canaux ioniques sodium pour propager le potentiel d'action. La question est : à quelle vitesse cette tension peut-elle atteindre les canaux sodium ?

Dans un axone non myélinisé, le mouvement de tension à travers la membrane est dû au flux d'ions (c'est-à-dire le flux d'ions à travers les canaux, le courant), et ce mouvement est limité par le temps nécessaire pour que les ions sodium diffusent dans l'axone. .

En revanche, dans un axone myélinisé, le premier bolus de sodium entre au niveau de la butte axonale. Parce que la capacité est faible, cela signifie que la tension peut se propager dans l'axone, non pas par diffusion ionique, mais sous forme de champ électrique. Le champ électrique transporte la force de tension beaucoup plus rapidement que la diffusion des ions. Par conséquent, lorsque les ions entrent pour la première fois, la force de tension se déplace, essentiellement à la vitesse de la lumière vers le nœud suivant, où la force de tension y ouvre les canaux ioniques sodium.

Ainsi, en permettant à la tension d'être transportée par le champ électrique, l'effet est que la distance entre les nœuds est effectivement éliminée. Les axones myélinisés conduisent plus rapidement car ils sont >>efficacement<< beaucoup plus courts que les axones non myélinisés.

Enfin, la distance optimisée entre les nœuds mentionnée par Luke est exactement cette distance dans un type donné d'axone de neurone où la force de tension diminue au strict minimum nécessaire pour activer les canaux ioniques sodium au nœud suivant.


Réorganisation des canaux Na+ dans les axones démyélinisés

Peter Shrager Ph.D. , . Katia Kazarinova-Noyes Ph.D. , dans La sclérose en plaques en tant que maladie neuronale , 2005

I. Conséquences de la démyélinisation

Le concept de conduction saltatoire, défini pour la première fois il y a plus de 50 ans ( Tasaki et Takeuchi, 1942 Huxley et Stampfli, 1949 ), a fermement établi le fait que dans les axones myélinisés normaux, le courant entrant à travers les canaux sodium (Na + ) se produit uniquement aux nœuds de Ranvier. En conséquence, des expériences de voltage-clamp, d'abord sur des axones d'amphibiens et plus tard sur des fibres de mammifères, ont démontré directement qu'il existe une forte densité de canaux Na + sur ces sites ( Dodge et Frankenhaeuser, 1959 Chiu et al., 1979 ). Le problème, cependant, était l'expression possible de ces canaux dans les régions internodales également. Les canaux Na + sous la myéline ne sont pas susceptibles d'être activés lors de la propagation du potentiel d'action, ou sous voltage imposé, car ils ne verraient qu'une fraction de la dépolarisation résultante. Ainsi, d'autres approches ont été nécessaires pour établir avec certitude la répartition de ces canaux. Cette information est importante à la fois pour définir les étapes que les neurones doivent suivre au cours du développement et parce qu'elle a des conséquences fonctionnelles dans la maladie démyélinisante. Certaines premières expériences ont fourni des indices importants. Les régions nodales ont des surfaces cytoplasmiques biochimiquement distinctes, suggérant des composants cytosquelettiques uniques ( Quick et Waxman, 1977 ). La démonstration plus récente d'une protéine adaptatrice spécifique (ankyrineg) et une isoforme de la spectrine (βIV) localisée aux nœuds et aux segments initiaux confirme cette idée ( Kordeli et al., 1995 Berghs et al., 2000 Komada et Soriano, 2002 ). Les répliques de fractures par congélation ont démontré des densités élevées de grosses particules intramembranaires à la fois dans le nœud et le juxtaparanode, et des densités beaucoup plus faibles dans la région de jonction axogliale de la paranode et dans le reste de l'entre-nœud ( Rosenbluth, 1976 , 1981 ). Les densités de ces particules dans l'espace nodal (∼ 1 300/μm 2 ) sont en accord avec les estimations biophysiques de la densité des canaux Na + (1 000–1 500/μm 2 examinées dans Hille, (2001) . Ce travail a suggéré un regroupement spécifique des canaux Na + au niveau des nœuds et des segments initiaux, mais a laissé ouverte la possibilité d'une densité plus faible au sein des entre-nœuds.

Les mesures électriques directes constituent la méthode la plus sensible pour détecter les canaux dépendants de la tension. Deux groupes ont étudié des entre-nœuds à tension d'écartement fortement exposés à la lysolécithine pour perturber la myéline. Des courants Na + et potassium (K + ) dépendant de la tension ont pu être enregistrés en même temps qu'une augmentation de la capacité membranaire. Grissmer (1986) a trouvé que la densité de courant internodal Na + n'était que de 0,2 % du niveau nodal. Chiu et Schwarz (1987) ont mesuré ce rapport à environ 3 %, mais ont envisagé la possibilité que les courants Na + enregistrés proviennent des membranes cellulaires de Schwann fusionnées à l'axolemme par la lysolécithine. Cellules de Schwann in vitro expriment des canaux Na + voltage-dépendants ( Chiu et al., 1984 Shrager et al., 1985 ). Cependant, il a été montré plus tard que, in vivo, ces canaux sont limités aux cellules de Schwann non myélinisantes ( Wilson et Chiu, 1990 Chiu, 1993 ).

Etudes sur les axones démyélinisés in vivo fourni plus de détails. Hall et Gregson (1971) ont introduit une méthode de démyélinisation focale qui reproduit de nombreux aspects de la maladie inflammatoire démyélinisante et peut être utilisée chez les espèces d'amphibiens et de mammifères. Une petite quantité de lysolécithine (1 ul, 1% dans le nerf sciatique adulte) est injectée chirurgicalement directement dans un tronc nerveux et l'animal est autorisé à récupérer. Le médicament vésicule les couches les plus externes de myéline, ce qui déclenche une réponse inflammatoire, les macrophages entrant dans la lésion à partir du sang et éliminant les débris de myéline par phagocytose. Les entre-nœuds affectés sont complètement dépouillés de myéline, un processus qui s'achève une semaine après l'injection. À ce stade, si le nerf est disséqué et taquiné, on peut trouver des axones dépourvus de toutes membranes gliales et entourés uniquement d'une lame basale rompue. Si l'on laisse l'animal récupérer plus longtemps, les cellules de Schwann prolifèrent et amorcent le processus de remyélinisation ( Shrager et Rubinstein, 1990 ). Dans le nerf sciatique du rat, les premiers signes de réparation sont observés environ 9 jours après l'injection, et à 14 jours de nombreuses fibres ont de fines gaines de nouvelle myéline. Chez la souris, tous les événements sont accélérés de 1 à 2 jours. Travailler avec les deux Xénope et les axones sciatiques du rat, Shrager a enregistré des courants Na + avec le patch clamp lâche ( Fig. 1 ) et a trouvé une densité internodale d'environ 4 % de la valeur nodale ( Shrager, 1987 , 1988 , 1989 ). Les mesures pourraient être effectuées dès 1 jour après l'injection, en appliquant une aspiration pour permettre à la pipette de patch d'avancer à travers les débris de myéline et de se sceller à l'axolemme. La densité internodale était constante pendant 2 mois après l'injection, suggérant que ces canaux ne sont pas introduits à la suite de la démyélinisation.

Figure 1 . Courants ioniques enregistrés à partir d'un entre-nœud démyélinisé sciatique de rat avec une pipette patch-clamp lâche. Le potentiel membranaire a été maintenu à 30 mV négatif par rapport à la valeur au repos et a été dépolarisé par des impulsions de 40, 60, 70, 80, 90 et 110 mV. Ce nerf était 3 jours après l'injection.

(Réimprimé de Brain Research [ Shrager, 1989 ], copyright 1989, avec la permission d'Elsevier.)

La mesure concordait également bien avec celle des expériences aiguës de Chiu et Schwarz (1987) . Puisque la densité nodale des canaux Na + est d'environ 1 000 à 1 500/μm 2 , la densité internodale est de 40 à 60/μm 2 . Ce dernier chiffre est significatif pour deux raisons. Premièrement, il est proche de la valeur attendue pour des axones non myélinisés de calibre similaire. Ainsi, en principe, il pourrait favoriser la conduction. Deuxièmement, bien qu'il ne représente que quelques pour cent de la densité nodale, puisque la surface internodale est environ 1 000 fois celle des nœuds, cela suggère que plus de 95% des canaux Na + axonaux sont internodaux. Par conséquent, ils constituent un grand pool de canaux qui peuvent être utilisés pour la réparation ou le remplacement. Lorsque les axones (à la fois périphériques [PNS] et systèmes nerveux centraux [SNC]) se remyélinisent, ils forment généralement plusieurs courts entre-nœuds au sein d'une seule région internodale précédente. Les espaces entre ces courts entre-nœuds doivent fonctionner comme des nœuds si la conduction saltatoire doit réussir à travers cette zone, et ils doivent donc obtenir une haute densité de canaux Na + à partir d'une source. Ces canaux peuvent être synthétisés de novo dans le soma et transportés le long de la fibre, ou ils peuvent être recrutés dans le pool internodal.


Qu'est-ce que la conduction saltatoire ?

La conduction saltatoire est le moyen par lequel les messages voyagent à travers les nerfs myélinisés. Dans cet article, découvrez ce que c'est exactement et comment cela se passe.

La conduction saltatoire est le moyen par lequel les messages voyagent à travers les nerfs myélinisés. Dans cet article, découvrez ce que c'est exactement et comment cela se passe.

Le cerveau humain est vraiment une structure merveilleuse. Lorsque vous sentez de la chaleur irradier d'une source proche, vous retirez immédiatement votre main. En quelques fractions de seconde, votre cerveau a enregistré le fait qu'il y avait une source de chaleur à proximité, a décidé qu'il n'était pas sûr d'être autour de la source, a ordonné aux muscles de la main de fléchir et de retirer la main de la source de chaleur , que les muscles ont enregistré et obéi. C'est une longue chaîne de commandes. Mais tout cela s'est passé sans même que vous vous en rendiez compte. Tout cela grâce à la conduction saltatoire. Mais avant d'aller de l'avant et d'apprendre ce que c'est réellement, nous devons comprendre la structure d'un neurone.

Structure d'un neurone

Un neurone est l'unité de base du système nerveux. Il est composé de deux parties : la tête ou soma et la queue ou axone. Le soma est le corps cellulaire principal d'un neurone qui contient le noyau et où se produit la synthèse des protéines. Il donne de nombreuses petites branches appelées dendrites, qui sont essentiellement des extensions cellulaires. Un seul axone long émerge également du soma. Axon est une projection mince, fine, semblable à un câble, et c'est la partie où la conduction saltatoire a lieu. Au point où il émerge du soma, il est connu sous le nom de butte d'axone. A partir de là (ici), l'axone est recouvert par la gaine de myéline et le neurilemme. La gaine de myéline contient des cellules de Schwann. La gaine de myéline n'est pas une couverture continue de l'axone, et elle est interrompue à de nombreux endroits le long du chemin. Ces interruptions sur toute sa longueur sont appelées nœuds de Ranvier. L'axone terminal se divise davantage et se ramifie près des dendrites du neurone suivant.

Qu'est-ce que la conduction saltatoire ?

Aimeriez-vous écrire pour nous? Eh bien, nous recherchons de bons écrivains qui veulent faire passer le mot. Contactez-nous et nous discuterons.

Le mot ‘saltatoire’ vient du mot latin ‘saltare’, qui signifie sauter ou sauter. La conduction saltatoire n'est rien d'autre que la propagation du potentiel d'action du nerf le long de l'axone, en sautant la gaine de myéline, et en passant directement d'un nœud de Ranvier à un autre. Par conséquent, la vitesse de conduction du message augmente au fur et à mesure qu'il passe directement d'un nœud de Ranvier à un autre, sans avoir à traverser toute la longueur de la gaine de myéline. Ceci, non seulement améliore le fonctionnement du système nerveux en diminuant le temps passé à transmettre des messages, mais réduit également la dépense énergétique dans le nerf.

Comment la conduction saltatoire est-elle possible ?

Un potentiel d'action est essentiellement la stimulation et le passage d'impulsions électriques. Il doit y avoir un afflux et un mouvement d'ions suffisants pour provoquer un potentiel d'action. Le long de la gaine de myéline, il y a souvent une fuite de charge à travers la membrane. Ainsi, lorsqu'il y a dépolarisation à l'un des nœuds de Ranvier le long du neurone, cela génère une quantité suffisante de tension et de potentiel dans le nœud adjacent de Ranvier. Par conséquent, dans les neurones myélinisés, plutôt que de passer dans le schéma d'onde régulier, il « saute » d'un nœud de Ranvier à un autre (d'où le nom de « conduction salatoire »). Ainsi, la conduction saltatoire est rendue possible par une quantité suffisante de potentiel généré à n'importe quel nœud donné de Ranvier dans une cellule nerveuse myélinisée.

Ce phénomène se voit exclusivement dans les nerfs myélinisés, et non dans les autres nerfs du corps. Il existe certaines pathologies associées aux nerfs myélinisés, comme, lorsqu'il y a démyélinisation des cellules nerveuses, cela conduit à des maladies comme la sclérose en plaques et la névrite optique. Ces maladies peuvent être observées dans le système nerveux central ou le système nerveux périphérique.


Lundi 27 juin 2016

Publications - Ordre des auteurs dans un article

J'ai travaillé dans quelques laboratoires de recherche et effectué des recherches en tant qu'étudiant à la maîtrise avec des étudiants en doctorat et j'ai été confronté à des problèmes similaires.

Ce sont des articles pour lesquels j'ai contribué à la plupart du travail pour cet article, y compris la production de résultats et la rédaction. Pourtant, le doctorant veut mettre mon nom en deuxième position en raison de son ancienneté.

Lorsque je me suis impliqué pour la première fois, j'ai compris que l'ordre des auteurs des articles est important pour montrer le montant de la contribution. C'est extrêmement démotivant de savoir que quelqu'un d'autre est reconnu pour le travail acharné que j'ai accompli et me donne envie d'arrêter de m'impliquer dans la recherche.


  • Quelle est la meilleure pratique pour décider de l'ordre des auteurs pour les conférences liées à CS/AI/ML ?
  • Lorsque tout le monde a contribué de manière égale et en triant par nom, est-ce le prénom ou le nom de famille par lequel vous passez votre commande ?
  • Lorsque l'ordre des auteurs ne correspond pas au niveau de contribution, quelle est la bonne manière de l'évoquer et à qui ?

Règle n°1 : Essayez toujours de repérer ce genre de choses avant d'effectuer le travail.

Règle n°2 : Comprenez que les universités (écoles supérieures) fonctionnent selon un ordre hiérarchique implicite :


Pressions et exigences du département > Conseiller > Étudiant au doctorat > Étudiant à la maîtrise


Cela rend le respect de la Règle #1 très difficile dans la pratique. Chaque chercheur en début de carrière se heurte au problème que vous avez décrit sous une forme ou une autre. (Pas que cela rende de telles pratiques justes). Les personnes supérieures à vous dans l'ordre hiérarchique utiliseront un levier administratif pour obtenir ce qu'elles veulent.


Conseiller : "Je suis le premier auteur de cet article." (Et si vous n'êtes pas d'accord, vous devrez trouver un nouveau conseiller et perdre un an de travail).


Département : « Donnez au professeur Smith ce qu'elle veut ou nous ne signerons pas votre diplôme. »


Doctorant : « Collectez ces données pour moi. (Et essayez ensuite de convaincre quelqu'un que vous avez réellement fait le travail et pas moi). »


L'ordre d'attribution doit être basé sur l'ordre de contribution dans la plupart des domaines basés sur CS. Les contributions égales sont notées par ordre alphabétique des noms de famille des auteurs, parfois avec une note de bas de page indiquant une contribution égale.

J'aborderais la question directement avec le doctorant. Je parlerais alors avec son conseiller. Le conseiller est essentiellement le tribunal de dernier recours. Un conseiller sera également en mesure d'aider à la navigation de ce qui constitue réellement la paternité pour chaque partie. À tout le moins, votre propre conseiller devrait (espérons-le) être en mesure de vous aider à obtenir un crédit pour votre travail sous la forme d'un chapitre dans votre thèse ou quelque chose.

À l'avenir, je serais ferme pour établir quelles seront les attentes de la paternité de tout travail que vous faites. Vous serez parfois obligé d'équilibrer l'équité dans la paternité et l'opportunité d'obtenir votre diplôme.

Je noterai que je prends en compte l'ordre hiérarchique lorsque j'interviewe des candidats pour un emploi. Je me soucie beaucoup moins de l'ordre des auteurs et beaucoup plus de ce que la personne a réellement fait pour le papier. Ainsi, si l'OP postulait à un emploi avec moi, je donnerais probablement à sa recherche le même poids, qu'il soit premier ou deuxième auteur. Je comprends parfaitement que les supérieurs profitent parfois de leurs subalternes.

Où trouver des revues ou d'autres publications pour mon travail ?

J'ai écrit des articles sur le thème de la sécurité des réseaux. Maintenant, j'essaie de trouver un endroit pour publier l'un d'entre eux. Existe-t-il une liste de publications par sujet, quelque part ? Si je tombe sur une telle liste, comment puis-je déterminer la réputation des différentes publications ?

Essayez Google Scholar Metrics. Je suppose que le sujet que vous recherchez relèverait de la sécurité informatique et de la cryptographie.

Phd - Devriez-vous citer le rapport de transfert de quelqu'un ? (Rapport de confirmation)

Contexte : dans les universités britanniques au moins, avant de passer de la première année de doctorat (ou de passer d'un MPhil à un doctorat), il est nécessaire de rédiger un rapport assez substantiel détaillant les recherches effectuées jusqu'à présent et les grandes lignes de la direction de la recherche. le reste du doctorat. Il est généralement connu sous le nom de rapport de transfert/confirmation/mise à niveau.

Est-il approprié de faire référence à ces types de rapports lors de la rédaction : a) de votre propre rapport de transfert, et b) des articles de recherche publiés ? Je n'en ai jamais rencontré de référence dans un article auparavant, alors que j'ai vu des références à des thèses de doctorat, des masters et des thèses de premier cycle.

S'il est publié quelque part, n'hésitez pas à le citer. Cependant, si ce n'est pas le cas, alors vous avez un défi. Vous pourriez le citer comme, plus ou moins, "Auteur. Titre. Rapport de transfert, Université, Année. (communication personnelle non publiée)" Ce qui indique que votre ami ou collègue vous a donné une copie dans laquelle vous avez trouvé pour la première fois les informations auxquelles vous faites référence.

Je pense qu'une telle approche donne du crédit à votre collègue et donne au moins un peu d'espoir aux lecteurs de pouvoir retrouver une copie s'ils veulent vérifier vos affirmations sur ce qu'il dit.

Admissions aux cycles supérieurs - Date limite pour l'offre de doctorat en attendant d'autres résultats

On m'a offert un poste de doctorat avec un financement complet de mon université de sauvegarde, mais ils m'ont donné une date limite du 5 avril pour accepter ou refuser leur offre. J'attends toujours les réponses d'autres universités plus prestigieuses. Que dois-je faire?

Il y a généralement deux choses que vous pouvez faire - et vous pouvez et devez faire les deux à la fois.

1) Essayez de prolonger le délai. Contactez les personnes qui vous ont proposé le poste et demandez un délai supplémentaire. Ils ne vous laisseront pas un temps infini, mais demandez idéalement combien de temps vous voudriez - disons, deux semaines supplémentaires ? - avec l'espoir qu'ils pourraient être disposés à vous donner moins de temps que cela. Ils pourraient dire : « Désolé, nous ne pouvons pas prolonger le délai » ou « nous ne pouvons prolonger le délai que de X jours » - mais bon, ce petit peu de temps supplémentaire pourrait être très important ! Si vous êtes poli, cela ne peut pas vraiment mettre en danger votre offre à n'importe quel endroit où vous voudriez oser aller, et ils pourraient toujours dire oui. Soyez simplement "raisonnable" dans votre demande - demander une prolongation jusqu'à quelques jours avant le début de l'année universitaire ne sera pas accordé et pourrait les encourager à ne vous accorder aucune prolongation.

2) Contactez les programmes dont vous n'avez pas entendu parler et faites-leur savoir que vous avez reçu d'autres offres et que vous aimeriez vraiment considérer leur programme - mais vous êtes sur une date limite. Renseignez-vous si vous pourrez obtenir une réponse de leur part avant la date limite. Tout le monde dans le processus comprend que les candidats qui arrivent n'importe où reçoivent souvent plusieurs offres et que les délais ne sont pas toujours synchronisés. Si vous avez été en contact avec un conseiller potentiel de l'établissement, envisagez également de le mettre en copie (au cas où il aurait déjà pris une décision mais que l'établissement tarde).

Il n'y a vraiment rien à perdre si vous agissez de manière professionnelle, et potentiellement beaucoup à gagner. You could get an extension, you could get an early response from other programs, you could find out responses were sent but did not reach you - or worst case scenario you end up in exactly the same position as you are in right now.

Citations - What are the downsides of using DOIs in reference sections of publications?

Few papers use DOIs in the reference section (example below). What are the downsides of using DOIs when listing references?

A typical example from one of the main conferences in the natural language processing field showing no DOI:


Saltatory conduction

Due to the myelination of neurones within mammalian nervous systems, action potentials may only occur at the Nodes of Ranvier. Myelin is made up of insulating cells which means depolarisation cannot occur in myelinated regions. Between these cells however, there are gaps known as the Nodes of Ranvier which are unmyelinated. As depolarisation cannot occur at the cells making up the myelin sheath, the wave of depolarisation can only occur at the Nodes of Ranvier. Thus, action potentials appear to jump from node to node when travelling down an axon.

This phenomenon is known as saltatory conduction, and serves as a means of increasing the rate of propagation of an action potential [1]  (200m/s as opposed to 2m/s) [2]

Not only does saltatory conduction increase the speed of impulse transmission by causing the depolarization process to jump from one node to the next, it also conserves energy for the axon as depolarization only occurs at the nodes and not along the whole length of the nerve fibre, as in unmyelinated fibres. This leads to up to 100 times less movement of ions than would otherwise be necessary, therefore conserving the energy required to re-establish the Na + and K + concentration differences across the membranes following a series of action potentials being propogated along the fibre. [3]

Ion Channels and Action Potentials

The influx of Na + ions and efflux of K + ions produce the action potential. In the resting state, voltage sensitive Na + and K + ion channels are closed. The simultaneous activation of many sodium channels in the membrane of an axon causes an influx of Na + ions. This influx of positive charges causes the membrane potential (of a neurone) to become more positive, producing a gradual depolarization of the membrane. Once the threshold value of the membrane potential has been reached (-45mV) a series of events is triggered leading to the initiation and generation of an action potential. At threshold level of the membrane potential, more voltage sensitive sodium channels are activated, resulting in a greater influx of Na + ions. The influx of positive charges depolarises the membrane further. 

At the peak of the Action potential the membrane is much more permeable to Na + than K + consequently the value of the membrane potential is closer to the Na + equilibrium potential than to the K + equilibrium potential. After the peak has been reached the inactivation channels close, Na + influx is blocked, and the membrane potential begins to repolarise. As sodium channels become inavactivated, the potassium channels begin to become activated. This increase in potassium conductance causes the membrane potential to become more negative and contributes to the repolarisation phase of the action potential. Finally, the prolonged opening of K + channels causes a continued efflux of K + ions. This removal of positive charges from the cell in turn causes the membrane potential to remain  briefly before returning to the resting level [4] .


Why is saltatory conduction in myelinated axons faster than continuous conduction in unmyelinated axons? - La biologie

1) How does the DNA mutation (Nucleotide 845 G-->A) in Hereditary Haemochromatosis cause the amino acid mutation (Amino acid 282 C-->Y)? The change in digestion fragment products?

2) How does the mutation then change the protein (HFE)?

After you ate a sandwich at the cafeteria of Florida National University, the energy in the glucose obtained from that sandwich will first be harvested by the metabolic process known as:

In our human cells, the bacteria-like organelle responsible for breaking down the pyruvate that came from initially eating a pizza or vegetables, is called:

Fill in the Blank: If you are eating vegetables, your intestinal wall cells will "eat" (capture and absorb) the glucose, amino acids, nucleotides, and fatty acids of these vegetables, but your intestinal cells will not "eat" (capture and absorb) the _______________ found in those vegetables, which actually stays as fiber.

Examine the hypothesis that palm reading is an accurate predictor of one's future with the SEARCH formula, including the criteria of adequacy.

Draw conclusions about the hypothesis: Is it problematic? Is it scientific? Pourquoi ou pourquoi pas?

Please explain where the dendritic cells reside in each of these four areas and where do they interact with T cells. What are some of the different T cells present in each of these locations?

Describe what are the Leading Health Indicators? How are they used?

Volvo Group follows IAS 38—Intangible Assets, to account for itsresearch and development expenditures (see IAS 38 excerpts at theend of this case). As such, the company capitalizes certain R&Dcosts and expenses others. What factors does Volvo Group consideras it decides which R&D costs to capitalize and which toexpense?

I always wonder about the capability of diversity of ourantibodies. Do we have enough antibodies to fit to every kind ofmolecule? Wont't it be easier if our antibodies are like clay andcan be molded to any form by antigens? Why to waste energyproducing so many types of antibodies?

If some pathogen makes its antigens just like antibodies of ourbody, (I think) they won't ever be detected. So what would our bodydo?

Need assistance with these problems!

1. The following is a linear programming formulation of a labor planning problem. There are four overlapping shifts, and management must decide how many employees to schedule to start work on each shift. The objective is to minimize the total number of employees required while the constraints stipulate how many employees are required at each time of day. The variables X1 - X4 represent the number of employees starting work on each shift (shift 1 through shift 4).
Minimize X1 + X2 + X3 + X4
Subject to: X1 + X4 %u2265 12 (shift 1)
X1 + X2 %u2265 15 (shift 2)
X2 + X3 %u2265 16 (shift 3)
X3 + X4 %u2265 14 (shift 4)
all variables %u2265 0

Find the optimal solution using QM.
How many workers would be assigned to shift 1? (Points : 3) 12
13
0
Aucune de ces réponses

2. When appropriate, the optimal solution to a maximization linear programming problem can be found by graphing the feasible region and: (Points : 3)
3. Multiple optimal solutions can occur when the objective function is __________ a constraint line. (Points : 3)
4. When applying linear programming to diet problems, the objective function is usually designed to: (Points : 3)
5. For a maximization problem, assume that a constraint is binding. If the original amount of a resource is 4 lbs., and the range of feasibility (sensitivity range) for this constraint is from 3 lbs. to 6 lbs., increasing the amount of this resource by 1 lb. will result in the: (Points : 3)
8. When using Excel's Solver to input and solve a linear programming problem, it is essential that one perform an additional task before submitting the formulation. That important additional function is: (Points : 3)

Discuss the impact of Simulation and manikins on professional nursing practice. How has it increased patient safety? Be sure to provide (correctly cited) statistical support! This is a very important part of justifying HOW this has (or has not!) changed patient safety for the better. Please help me answer this question and make it legible with reference. Merci

(If possible can you please complete in an excel document)

Excel Project Instructions

Assume ABC Company has asked you to not only prepare their 2015 year-end Balance Sheet but to also provide pro-forma financial statements for 2016. In addition, they have asked you to evaluate their company based on the pro-forma statements with regard to ratios. They also want you to evaluate 3 projects they are considering. Their information is as follows:

End of the year information:

Ending Balance

Sales for December total 10,000 units. Each month’s sales are expected to exceed the prior month’s results by 5%. The product’s selling price is $25 per unit.

Company policy calls for a given month’s ending inventory to equal 80% of the next month’s expected unit sales. The December 31 2015 inventory is 8,400 units, which complies with the policy. The purchase price is $15 per unit.

Sales representatives’ commissions are 12.5% of sales and are paid in the month of the sales. The sales manager’s monthly salary will be $3,500 in January and $4,000 per month thereafter.

Monthly general and administrative expenses include $8,000 administrative salaries, $5,000 depreciation, and 0.9% monthly interest on the long-term note payable.

The company expects 30% of sales to be for cash and the remaining 70% on credit. Receivables are collected in full in the month following the sale (none is collected in the month of sale).

All merchandise purchases are on credit, and no payables arise from any other transactions. One month’s purchases are fully paid in the next month.

The minimum ending cash balance for all months is $50,000. If necessary, the company borrows enough cash using a short-term note to reach the minimum. Short-term notes require an interest payment of 1% at each month-end (before any repayment). If the ending cash balance exceeds the minimum, the excess will be applied to repaying the short-term notes payable balance.

Dividends of $100,000 are to be declared and paid in February.

No cash payments for income taxes are to be made during the first calendar quarter. Income taxes will be assessed at 35% in the quarter.

Equipment purchases of $55,000 are scheduled for March.

ABC Company’s management is also considering 3 new projects consisting of the purchase of new equipment. The company has limited resources, and may not be able to complete make all 3 purchases. The information is as follows for the purchases below.


Origins of the nervous system

Metazoan electrical communication

danh/MyelinEvolution/images/EvoSpeed_Fig-3.jpg" />
Figure 3 : Conduction velocity for nerve fibers vs fiber diameter. Lines indicate general relations over a range of diameters, many taken from Bullock and Horridge (1965) but adjusted to a standard temperature of 20 C using a Q10 of 1.8 (Chapman and Pankhurst 1967) and an internal and external ionic conductivity of a squid axon (35.4 &Omega cm). Thus vplot = vmeas = 1.8 (20-T)/10 (35.4/Raxoplasm) where T is the temperature in degrees C for the measured velocity vmeas and Raxoplasm is the specific resistance of the axoplasm, if available, or the extracellular medium if otherwise. Specific labeled points or lines from the following sources: Squid: Hartline & Young 1936 cited in Pumphrey and Young (1938) Earthworm: Eccles, Granit & Young (1932) Penaeus and Macrobrachium : Kusano (1966). Crayfish: Govind and Lang (1976) Hydromedusa: Mackie and Meech (1985).


Saltatory conduction

In saltatory conduction in neurons, to depolarize the membrane at the next node of ranvier in the direction of action potential propogation, don't the Sodium ions let in by a previous node need to travel by diffusion to the next node to depolarize it? If so, as I understand it, diffusion becomes exponentially slow over distance, so wouldnt relying on diffusion to carry an action potential severely slow things down? yet the signal speeds up, why?

Unmyelinated axons essentially leak current out along their whole axon. Due to this loss, the sodium ions can't actually diffuse very far without the electrical gradient becoming too weak to set off the next voltage-gated sodium channel along the axon. Therefore, the voltage-gated sodium channels must be located very close to each other along the unmyelinated axon. Each voltage-gated sodium channel gets activated and propagates the action potential only a very short distance to the next voltage-gated sodium channel. This is SLOW. The action potential must propagate as a slow, almost continuous wave. You have to wait for all the channels to activate in turn.

In contrast, myelinated axons are protected from this current loss. Therefore, the voltage-gated sodium channels can be spaced much further apart along the axon at the nodes of Ranvier, because the ions can diffuse farther without the risk that so much current will leak that the current will become too weak to activate the next voltage-gated channel. This is FAST. The action potential can jump from channel to channel (node to node) with very little traveling time in between while the ions diffuse between the nodes.

One of the problems you might have with this concept is the illustrations which most Neuroscience textbooks contain, such as this one. These illustrations make it appear that it would take a lot of sodium ions diffusing along a big distance to create a current. The size of the cytoplasm within the axon seems very big, and I, as a student, imagined that the whole thing needed to fill up with sodium ions which would then slowly diffuse to the next node.

The reality, which very few neuroscience textbook illustrations show, is that the electrochemical gradient across these membranes is mostly localized at the region within about 1 nanometer of the membrane. It takes a much smaller amount of ions than expected from the typical misleading illustrations to change the membrane potential see ici, ici, et ici. So diffusion of the ions is much more efficient than youɽ expect, and it now makes sense why an action potential propagating down an axon by jumping between further-spaced channels using diffusion is faster than having to activate many times more channels in turn in order to propagate the potential over the same distance.


Why is saltatory conduction in myelinated axons faster than continuous conduction in unmyelinated axons? - La biologie

For centuries, scientists have been fascinated by the nervous system and how messages are exchanged and transmitted between the various types of neurons. The nature of the message itself is still controversial because the best known and most widely shared theory, the Hodgkin and Huxley model (HH model), is unable to describe all aspects of the signal. This animal “electricity” has been and remains the subject of intense research and theorising. It can even be said that the mechanism of nerve transmission remains mysterious, and several contradictory hypotheses are still under the spotlight today.

Here are the most common functional theories:

“This nerve impulse propagates electrically” is a common notion among most physiologists [ 1 ] [ 2 ] , while some propose that it is a mechanical soliton [ 3 ] . Finally, some attempt to link all the theories to unify them while others return to more plausible bases [ 4 ] . Some hypothesise a waveguide [ 5 ] of the order of one or more Mhz, but this has so far escaped all our measuring devices and the geometrical configuration imposes a drastic functional limitation.

To complete their explanations and hypotheses, biologists have separated neurons into two categories: the so-called myelinated neurons and those that are not. Of course, neurocytologists do not entirely agree with this last distinction [ 6 ] . All axons (with very, very rare exceptions) are surrounded by a myelin sheath. The myelin sheath may be compact and spiralling around the axon or it may be non-compact and form a simple envelope around the axon. The use of the term unmyelinated would suggest that the membrane of some axons is in direct contact with the external environment which would favor the functioning of certain theories.

In recent years, biologists and biophysicists have revived a debate linked to this anatomical distinction: is the propagation of the action potential, for myelinated neurons, saltatory or not?

It is obviously not the purpose of this study to point out all the contradictions that might exist in all the proposed models. The subject remains limited to saltatory conduction and the problems it poses which do not seem to be resolved.

The HH model has always been unable to overcome the contradiction between the position of the AP on the axon and the observed speed. The notion and circulation of local currents, also called electrotonus, seem to be wrong and do not respect the current knowledge about ionic movements in electrolytes.

The solitonic model supported by Heimburg, Jackson and Winlow is much better and proposes to address the mechanical aspects that are totally neglected by the former. The ionic aspect seems to be only a consequence of the wave and this is perhaps one of its weaknesses.

Akaishi’s model is based on the known interactions between ions and the forces that can drive them. Unfortunately the computed and observed ionic velocities are lower than required for propagation.

The Jacak’s model proposes a propagation based on a waveguide which could perhaps answer the problem but the necessary frequencies are beyond anything that has been observed. Occam’s razor simply dictates that we discard a theory where the workings have not been verified in practice at this time.

Our approach is very different because we have tried to reconcile the theory with observations on the one hand and physical or mathematical validation on the other. Simple mathematical calculations can, in fact, formally exclude certain hypotheses, even if these are still considered as pillars of biology and biophysics. It is normal to question theories because many branches of science have evolved in parallel with biology, rendering obsolete explanations that were taken for granted. Yesterday’s explanations still have their merits, but it is legitimate to find solutions based on current knowledge, while waiting, of course, to be replaced by better theories. Table 1 shows the symbols and definitions used in this study.

2. A Little Physics in a Short Time

An observer, Albert, sees a train passing by at a known speed v.

He can see it for a duration t. The length of the train is

Namely, the train has covered a distance l during this period t.

These few sentences may take us back to the algebra problems of our childhood, of course, but they contain the very principles of applied science. Les

observation of a banal phenomenon, in this case the passage of a train, gives us food for thought. Albert, the observer, applies his knowledge of the speed and duration of an observation to compute the length of the train.

Conversely, he is perfectly able, knowing the duration of an event and the speed of the train, of finding the distance travelled by the train.

The most important conclusion is that if an observer at a given location is able to observe a phenomenon for a specified period of time, then that phenomenon exists at that location and for that specified period of time.

3. Important Concepts on Neurons

We will examine the different common and particular properties that make it possible to differentiate neurons.

3.1. Common Properties for All Neurons

Considering the electrical component of the action potential (see Figure 1 ): it has a duration that depends on the type of neuron being considered.

The duration of the effective signal of the action potential, the spike, is almost constant regardless of the type of neuron considered.

There is only one spike at any given time t and at a location x on the axon.

This uniqueness suggests that its purely electrical nature may be already questionable. This is particularly true since it is constantly stated that a tiny fraction of the locally available ions are used. What is the phenomenon that prevents most of the unused ions from reacting and neutralizing the action potential at this place?

On the other hand, it is possible to have several action potentials on the same axon and at the same time but of course located at different locations. This primordial and undeniable concept, which has been observed time and again, is not in favor of an electrical propagation.

Each AP is electrically independent of the others that may be present on the axon. Even when there is a pulse train, electrical interference only occurs during the refractory period.

The AP moves (usually) along the axon in only one direction. Its speed of displacement or conduction velocity v depends on the nature of the surrounding myelin.

The conduction velocity is always higher for myelinated neurons. The exception concerning giant axons is very controversial: Most would be a fusion of several hundred of axons, which suggests a very different functioning that may involve neurons selection.

v u n m y e l < v m y e l (4)

The electrical component of the action potential is incompletely recorded. It does not reflect in any way its spatial dimension related to its geometry. He is also unable to give us back a major notion, his conduction velocity.

Because it has a duration d s p i k e and also because it has a velocity ( v m y e l or v u n m y e l ), it is possible to say that the spike has a length.

The spike occupies a finite surface on the axon. It can therefore be said that it has a rather cylindrical shape that has a length l m y e l or l u n m y e l .

It should be noted, however, that while the length appears to be proportional to the conduction velocity for unmyelinated fibres, the spike length appears to be fixed for myelinated axons.

This raises more questions about the electrical nature of the AP, a second time.

l u n m y e l = v u n m y e l ⋅ d s p i k e (6)

All axons are myelinated [ 7 ] . They are all surrounded by specialized cells that produce a myelin barrier that may or may not be compact [ 8 ] . It is interesting to ask the question of the existence of so-called unmyelinated fibers since neuro-cytology dispels this myth through anatomical evidence [ 6 ] [ 9 ] ( Figure 2 ).

The worst example is the giant squid axon [ 10 ] used as a model in the HH model: It is surrounded by the thickest (0.7 to 1.3 μm) myelin layer in the animal kingdom and yet we are taught that it is not myelinated and it is a fusion of multiple axons [ 11 ] .

Most of the electrical component of the AP is negative. It is only at the moment of the peak that the voltage becomes very transiently positive before returning to negative again.

3.2. Unique Properties of the Unmyelinated Neuron

The propagation of the action potential on the unmyelinated axon is continuously observable.

It is therefore possible to know the position at a time t. of the AP by simple computation, with x 0 the position of the AP at a time t 0 :

d t = v u n m y e l ⋅ t + x 0 (7)

We have seen that for unmyelinated fibers, the action potential has a physical length on the axon. The usual cylindrical shape of the neuron extension allows us to conclude that the AP occupies a surface proportional to the speed.

s = 2 π ⋅ r u n m y e l ⋅ ( v u n m y e l ⋅ d s p i k e ) (8)

It is therefore also possible to assume that energy consumption is proportional to speed. It is also likely that the ionic quantities and their counterparts, the ion channels involved, will become too large to ensure any propagation.

It is also perfectly understandable that this operating mode for signal transmission, robust for low speeds, becomes a candidate for failure because it is exposed to possible mechanical obstacles.

The speeds normally observed for this type of neurons are between 0.2 and 3 m∙s − 1 .

The spike has a more or less constant duration, this length varies between 2 × 10 − 4 and 3 × 10 − 3 m.

3.3. Special Properties of the Myelinated Neuron

In myelinated neurons, conduction is called saltatory although this statement is not yet clear-cut [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] . It is stated, without irrefutable evidence, that the action potential seems to jump from noR to the next one [ 16 ] [ 17 ] . The process would of course be linked to the presence of myelin, which would improve electrical conduction while reducing energy costs [ 18 ] .

It can be said that it is not possible to increase the transmission speed of a signal without increasing the energy expenditure. This goes beyond the thermodynamic principles and all the theories we apply and therefore successfully test every day on electrical signals.

We will demonstrate this without any uncertainty or ambiguity.

As mentioned above, the action potential, for myelinated fibers, is observed over a constant length related to the anatomy of the myelin surrounding the axon. This is the size of the noR which is about 1.0 μm. The small surface area suggests a better robustness.

However, the AP is continuously observable, in time, at this same noR.

On the other hand, the surface area occupied on the axon is greatly reduced and it could therefore be assumed that there is a reduction in the energy and physical resources (ion channels) involved.

This configuration contradicts any possible electrical propagation.

If we know the internode length, it is perfectly possible to know both the distance covered since the instant t 0 but also the number of jumped nodes n o R t .

In the same way, we calculate the distance covered, which will then be divided by the length of the internode and the length of the node itself.

Let us not neglect any length because all of them seem to be more crucial than they appear [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] .

n o R t = d t l i n o R + l n o R (11)

This gives us with a l i n o R value of 10 − 3 and l n o R of 10 − 6 m and a speed between 4 and 150 m∙s − 1 :

This gives already extraordinary numbers for our neurons of 4000 and 149,850 noR jumped in only 1 second.

It is also perfectly possible to state without any doubt with Equation (10) and Equation (11) that the number of noRs crossed is both proportional to the duration t and the conduction speed v m y e l .

It is possible to solve the mystery of saltatory conduction by using “trains” instead of APs. A single but important distinction is that unlike a real train, the AP, in unmyelinated fibres, does not travel but is rebuilt from place to place. Is it not the case for myelinated fibres?

Our trains have a length determined by their speed and type. They are more or less long as described above for unmyelinated neurons. A train, on the opposite, appears relatively compressed (it should be even more so) and reflects the length of the AP at a noR (see Figure 3 ).

The axons will look like rails, of course.

We add tunnels to represent, as it should be, the compact myelin because in fact much of the riddle lies in the darkness of their understanding.

4.2. An Observer Looking at His Watch

Our observer is asked to position himself at location X and start his stopwatch as soon as he sees the headlights of a train and stop it when he sees the taillights.

He is certain: the transit time was almost identical for all 3 trains.

He noted that the farthest train seemed to go the fastest. Anyway, faster than the one on the central line.

He has a doubt about the last one: it seems that he appeared directly between the two tunnels and disappeared in the same way. He even had the impression that the train was running well in front of him but more like a movie than a real train, weird.

Let’s twist the neck once and for all to this saltatory conduction.

We have been led to believe for too long that the action potential jumps from noR to noR and that is what explains its increased speed [ 12 ] [ 22 ] .

Let’s place a second observer at the exit of the first tunnel and ask him to perform the same measurements at the same time as the first one.

The second observer must see the train’s headlights while the first observer must see the rear lights: there would then be an unequivocal saltatory conduction (see Figure 4 ).

That is not what is being witnessed [ 23 ] !

Otherwise, the observation time should necessarily decrease as the speed increases.

There is only one solution that can satisfy our observation: There are two trains.

It can be said that the number of APs existing on the axon is proportional to the conduction speed (see Figure 5 ).

We already knew this truth from the beginning of this article with the Equations (1), (10) and (11).

Some of us cannot of course be convinced by this evidence. It doesn’t matter because mathematics is always uncompromising.

Let us take an easy and uncontroversial example to satisfy potential critics.

A myelinated fiber with an internode length of 2 × 10 − 3 m, an AP (spike) of 5 × 10 − 4 s and an average velocity of 40 m∙s − 1 .

If it is true that it is only at the end of the action potential that the signal jumps to the next noR then we should be able to confirm by computation the speed of 40 m∙s − 1 .

1 d s p i k e ⋅ l i n o R = 1 5 × 10 − 4 × 2 × 10 − 3 = 4.0 m ⋅ s − 1 ≪ 40 m ⋅ s − 1 (12)

Or by the opposite method of calculation

v m y e l ⋅ d s p i k e = 40 × 5 × 10 − 4 = 2.0 × 10 − 2 m ≫ 2 × 10 − 3 m (13)

It is also possible to check that the system reaches its low operating limit of 4.0 m∙s − 1 which is well over the length of the internode.

v m y e l ⋅ d s p i k e = 4.0 × 5 × 10 − 4 = 2.0 × 10 − 3 m (14)

The system therefore only works when

v m y e l ⋅ d s p i k e ≥ l i n o R (15)

It is only logical that it is the front of the train that triggers the departure of the next train. It is unlikely that the rear would be able to trigger an event that would be in front of the head of the train.

Saltatory conduction is not verified but we then have a major new problem: If there are several APs on the axon how, on arrival, there is only one left? Time is the obvious answer! If an AP starts at an noR #1 then it always ends before the one at noR #2. There is no possibility of it being transmitted a second time.

4.4. Electric Trains without Catenary Cables

It is undeniable that the cells contain ions. It is also not disputed that the movement of these ions creates an electric field and also a potential difference.

It is perfectly possible to elicit an AP with an electrical stimulus, but where is the generator of this impulse in the neuron? A few ions that have changed places, nothing more but nothing less.

Nevertheless, in the absence of an electrical circuit, these movements remain governed by the laws of electrostatics.

Of course, we must try to prove it, whereas an abundance of articles use, for example, an “electric” neuron model, the Hodgkin and Huxley model. It’s a kind of reference, but is it accurate?

While it is true, and why contest it, that the action potential is closely linked to the presence of ion channels, it is also perfectly proven that myelin damage, compact or not (as in multiple sclerosis) leads to a slower conduction rate for all types of fibres. The action potential is even eliminated when the compact myelin disappears consecutively over a tiny length of the axon [ 24 ] .

It is therefore also perfectly possible to state that conduction can only be carried out correctly when ion channels are present (which is why unmyelinated fibres are less affected in MS). And, it is undeniably known that the internodal zone has an area where ion channels are completely absent. If the conduction stops then it cannot be electric in the sense that we mean it.

We will explain why the para-nodal zone, on the other hand, has totally essential ion channels.

It is accepted that the axon membrane undergoes a slight vertical deformation in unmyelinated fibers. We also know that there is no doubt that the membrane undergoes a phase transition during the AP. Nor can we dispute the essential presence of ion channels.

There are also many references [ 25 ] - [ 30 ] showing that the compression of axons, myelinated or not, leads to a slowing down and then the disappearance of APs.

As it is also known that the optimal conduction rate depends on the quality of the myelin.

We have enough evidence to understand that the basic propagation system is based on a vertical force associated with horizontal translation (see Figure 6 ). This process is repeated throughout the axon, which obviously wastes time and energy.

If we accept that increased speed is linked to an improvement in the basic system, then we must admit that by reducing the presence of action potential at noR, it leads to a summation of the forces we have described. We have a larger but slower vertical and horizontal component. The solution being of course to transform this large quantity gathered at the noR into a faster horizontal component than usual.

The best way to change the speed of a system that is too slow is to replace it with a faster one.

If the neuron membrane is prevented from deforming by surrounding it with a sufficiently rigid envelope made of layers, reinforced by tight junctions, the mechanical wave is then sent to the next node in a liquid medium without much loss.

And it works: We use this kind of device every day in the industry.

It is quite easy to verify because the available speed can go up to more than 1500 m∙s − 1 .

We need to solve our last problem.

The AP that activates the next noR is not transmitted because the ion channels under the myelin activate as soon as the “liquid” wave passes. These firm locks provide better strength and pressure transmission and limit ionic movements at the noR (see Figure 6 ).

It becomes clear that the minimal functional unit of the nervous system is not, and has never been, the neuron alone.

It is always associated with myelin and cannot function without it.

It is therefore possible to state that there are several APs on the myelinated axon located, in sequence, at the nodes of Ranvier. It is therefore mandatory that they are electrically isolated. It is impossible for two consecutive APs, whose speed is very slow, to be electrically linked with an electrical phenomenon of higher speed.

This paradox is only solved if the APs are electrically insulated (the electromagnetic and electric fields persist even in the absence of an electric circuit).

We have shown that conduction is not saltatory as some people thought. We provide mathematical evidence that can be verified but is not questionable and confirm our theory, which sheds new light on events that seemed obscure and complex.

This does not detract from the precursors who have tried to give a “truth” but which is too incomplete, limited to a single aspect but pleasant.

We provide an elegant and straightforward solution that better explains the facts observed.

This vision, which is based on scientific observations, restores the nobility of this essential couple of the nervous system: the neuron and its companion, the myelin.

The authors declare no conflicts of interest regarding the publication of this paper.


Voir la vidéo: Tele Liban - E-learning - Biologie - caracteristiques du message nerveux (Janvier 2023).