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Un potentiel d'action pourrait-il produire peu ou plus de neurotransmetteurs en fonction du stimulus reçu ?

Un potentiel d'action pourrait-il produire peu ou plus de neurotransmetteurs en fonction du stimulus reçu ?


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Je pense que si vous pouviez élargir la largeur AP, cela produirait plus de neurotransmetteurs dans cet intervalle de temps plus long. Est-ce exact? Ou le neurone a-t-il une quantité standard de neurotransmetteurs qu'il libère afin de transmettre le signal de manière post-synaptique ?

(bonus : cela ne pourrait-il PAS entraîner la libération de neurotransmetteurs, ou la définition d'un PA inclut-elle la libération de neurotransmetteurs ?)


Réponse courte

  • L'élargissement du potentiel d'action augmente la libération des neurotransmetteurs ;
  • Généralement, un potentiel d'action se traduit par la libération d'environ une vésicule de neurotransmetteurs ;
  • Un potentiel d'action ne doit pas nécessairement conduire à la libération de neurotransmetteurs - la probabilité se situe entre 9 et 100 %, selon la synapse étudiée.

Fond

Les neurotransmetteurs sont libérés en paquets, appelés neurotransmetteurs vésicules:


Source : Blogues scientifiques

Les vésicules sont libérées via un mécanisme impliquant Ca2+. Lorsqu'un potentiel d'action atteint la borne synaptique, le Ca voltage-dépendant2+ canaux ouverts, ce qui conduit à Ca2+ afflux. L'augmentation du Ca2+ dans le terminal conduit à la libération de vésicules.

Une étude de Sabatini & Regehr (1997) a montré que l'élargissement du potentiel d'action présynaptique dans les cellules cérébelleuses de rat a entraîné une augmentation du Ca2+ afflux, qui à son tour a grandement amélioré la libération de neurotransmetteurs.

Selon une étude sur des cellules hippocampiques de rat, il a été montré qu'en moyenne, un seul potentiel d'action libère environ 0,5% du pool de vésicules de la terminaison présynaptique. Le pool de vésicules présynaptiques a été estimé à 100 - 200 vésicules, ce qui ajouté jusqu'à 0,5 - 1 vésicule libérée par potentiel d'action (Ryan et Smith, 1995).

Une étude antérieure de Rosenmund et al. (1993) confirme ces résultats dans les neurones de l'hippocampe et a étudié plus en détail la variabilité entre les différentes synapses. Ils ont découvert que la probabilité qu'un potentiel d'action unique libère des neurotransmetteurs était 9 - 54%. Ils ont estimé que les terminaux synaptiques plus grands, ou les terminaux déclenchés par une potentialisation à long terme, ont plus de chances de libérer un neurotransmetteur. De plus, ces terminaux avec une probabilité de libération améliorée peuvent également avoir une plus grande chance de libérer plusieurs vésicules par potentiel d'action. Ils ont prédit que 54% des événements de libération de ces terminaux améliorés peuvent libérer plusieurs vésicules par potentiel d'action, alors que seulement 9% des terminaux normaux peuvent le faire.

Les références
- Rosenmund et al. Science 1993; 262: 754-6
- Ryan & Smith, Neurone 1995; 14: 983-9
- Sabatini & Regehr, J Neurosci 1997; 17: 3425-35


Les neurones codent la "largeur" ​​du stimulus en fréquence de décharge. Les neurotransmetteurs sont stockés dans des vésicules près de l'extrémité de l'axone. Il a été démontré que la libération des neurotransmetteurs suit la distribution de Poisson et qu'habituellement un seul "paquet" (quantique) est libéré - c'est ce qu'on appelle la libération quantique. Bien que le nombre réel de molécules dans une seule vésicule varie un peu et que plusieurs vésicules puissent parfois être vidées, il est admis que pour un seul PA, un neurone libère une seule vésicule. Ces deux pages peuvent vous donner plus d'infos et de détails : http://neuroscience.uth.tmc.edu/s1/chapter04.html http://neuroscience.uth.tmc.edu/s1/chapter05.html

Ce lien fournit également des informations d'introduction sur le sujet

Une superbe image de : http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/jphysiol.2006.123224/full


Neurotransmission

Un neurone génère et propage un potentiel d'action le long de son axone, puis transmet ce signal à travers une synapse en libérant des neurotransmetteurs, qui déclenchent une réaction dans un autre neurone ou une cellule effectrice (par exemple, les cellules musculaires, la plupart des cellules exocrines et endocrines). Les neurotransmetteurs libérés se lient aux récepteurs d'un autre neurone. Les neurones qui libèrent des neurotransmetteurs sont appelés neurones présynaptiques. Les neurones qui reçoivent les signaux des neurotransmetteurs sont appelés neurones postsynaptiques. Le signal peut stimuler ou inhiber la cellule réceptrice, selon le neurotransmetteur et le récepteur impliqués.

Parfois, les signaux entre les neurones se produisent dans le sens inverse (appelé neurotransmission rétrograde). Dans de tels cas, les dendrites (branches réceptrices d'un neurone) sur les neurones postsynaptiques libèrent des neurotransmetteurs qui affectent les récepteurs des neurones présynaptiques. La transmission rétrograde peut empêcher les neurones présynaptiques de libérer des neurotransmetteurs supplémentaires et aider à contrôler le niveau d'activité et de communication entre les neurones.

Dans le système nerveux central (SNC), les interconnexions sont complexes. Une impulsion d'un neurone à un autre peut passer de

Un neurone peut recevoir simultanément de nombreuses impulsions - excitatrices et inhibitrices - d'autres neurones et intégrer des impulsions simultanées dans divers schémas de décharge.


Un potentiel d'action pourrait-il produire peu ou plus de neurotransmetteurs en fonction du stimulus reçu ? - La biologie

Source : Institut national sur l'abus des drogues (1996) Le cerveau et les actions de la cocaïne, des opiacés et de la marijuana. Paquet d'enseignement de diapositives pour les scientifiques.

Science fondamentale Connexion santé

Le cerveau est composé de cellules nerveuses et de cellules gliales

Le cerveau d'un humain adulte pèse environ trois livres et contient des milliards de cellules. Les deux classes distinctes de cellules du système nerveux sont les neurones (cellules nerveuses) et la glie (cellules gliales). L'unité de signalisation de base du système nerveux est le neurone. Le cerveau contient des milliards de neurones, les meilleures estimations sont que le cerveau humain adulte contient 1011 neurones. Les interactions entre les neurones permettent aux gens de penser, de bouger, de maintenir l'homéostasie et de ressentir des émotions. L'aneurone est une cellule spécialisée qui peut produire différentes actions en raison de ses connexions précises avec d'autres neurones, des récepteurs sensoriels et des cellules musculaires. Le neurone atypique a quatre régions morphologiquement définies : le corps cellulaire, les dendrites, les axones et les terminaisons présynaptiques.1, 2, 3

Le corps cellulaire, également appelé soma, est le centre métabolique du neurone. Le noyau est situé dans le corps cellulaire et la majeure partie de la synthèse des protéines cellulaires se produit dans le corps cellulaire. Un neurone a généralement plusieurs processus, ou fibres, appelés dendrites, qui s'étendent du corps cellulaire. Ces processus se ramifient généralement un peu comme des branches d'arbre et servent d'appareil principal pour recevoir des entrées dans le neurone à partir d'autres cellules nerveuses. Le corps cellulaire donne également naissance à l'axone. Les axones peuvent être des processus très longs dans certains cas, ils peuvent atteindre un mètre de longueur. L'axone est la partie du neurone qui est spécialisée pour transporter les messages du corps cellulaire et pour relayer les messages vers d'autres cellules. Certains gros axones sont entourés d'un matériau isolant gras appelé myéline, qui permet aux signaux électriques de descendre l'axone à des vitesses plus élevées.

Figure 2.1 : Le neurone, ou cellule nerveuse, est l'unité fonctionnelle du système nerveux.

Le neurone a des processus appelés dendrites qui reçoivent des signaux et un axone qui transmet des signaux à un autre neurone. Près de son extrémité, l'axone se divise en de nombreuses branches fines qui ont des renflements spécialisés appelés terminaux présynaptiques. Ces terminaisons présynaptiques se terminent à proximité immédiate des dendrites d'un autre neurone. La dendrite d'un neurone reçoit le message envoyé par le terminal présynaptique d'un autre neurone. Le site où une terminaison présynaptique se termine à proximité immédiate d'une dendrite réceptrice est appelé la synapse. La cellule qui envoie des informations est appelée neurone présynaptique et la cellule qui reçoit les informations est appelée neurone postsynaptique. Il est important de noter que la synapse n'est pas une connexion physique entre les deux neurones, il n'y a pas de continuité cytoplasmique entre les deux neurones. L'espace intercellulaire entre les neurones présynaptiques et postsynaptiques est appelé espace synaptique ou fente synaptique. Un neurone moyen forme environ 1 000 synapses avec d'autres neurones. Il a été estimé qu'il y a plus de synapses dans le cerveau humain qu'il n'y a d'étoiles dans notre galaxie. De plus, les connexions synaptiques ne sont pas statiques. Les neurones forment de nouvelles synapses ou renforcent les connexions synaptiques en réponse aux expériences de la vie. Ce changement dynamique dans les connexions neuronales est la base de l'apprentissage.

Figure 2.2 : Les neurones transmettent des informations à d'autres neurones. L'information passe de l'axone du neurone présynaptique aux dendrites du neurone postsynaptique.

Figure 2.3 : La synapse est le site où les signaux chimiques passent entre les neurones. Le neurotransmetteur est libéré des terminaisons neuronales présynaptiques dans l'espace extracellulaire, la fente synaptique ou l'espace synaptique. Les molécules de neurotransmetteur libérées peuvent ensuite se lier à des récepteurs spécifiques sur la membrane neuronale postsynaptique pour provoquer une réponse.

Le cerveau contient une autre classe de cellules appelées glies. Il y a dix à cinquante fois plus de cellules gliales que de neurones dans le système nerveux central. Les cellules gliales sont classées en microglie ou macroglie. Les microglies sont des cellules phagocytaires qui sont mobilisées après une blessure, une infection ou une maladie. Ils sont dérivés des macrophages et ne sont pas liés à d'autres types de cellules du système nerveux. Les trois types de macroglie sont les oligodendrocytes, les astrocytes et les cellules de Schwann. Les oligodendrocytes et les cellules de Schwann forment les gaines de myéline qui isolent les axones et améliorent la conduction des signaux électriques le long des axones. Les scientifiques en savent moins sur les fonctions des cellules gliales que sur les fonctions des neurones. Les cellules gliales remplissent diverses fonctions, notamment :

. Les cellules gliales fonctionnent comme des éléments de soutien dans le système nerveux pour fournir une structure et pour séparer et isoler des groupes de neurones. Les oligodendrocytes du système nerveux central et les cellules de Schwann du système nerveux périphérique forment la myéline, la gaine qui entoure certains axones.

. Certaines cellules gliales sont des charognards qui éliminent les débris après une blessure ou la mort neuronale.

. Certaines cellules gliales tamponnent la concentration en ions potassium (K+) dans l'espace extracellulaire, et certaines cellules gliales absorbent et éliminent les neurotransmetteurs chimiques de l'espace extracellulaire après transmission synaptique.

. Certaines cellules gliales guident la migration des neurones et dirigent la croissance des axones au cours du développement.

. Certaines cellules gliales induisent la formation de jonctions serrées imperméables dans les cellules endothéliales qui tapissent les capillaires et les veinules du cerveau pour former la barrière hémato-encéphalique.

. Les cellules gliales peuvent remplir des fonctions nutritives pour les cellules nerveuses.

La barrière hémato-encéphalique protège les neurones et les cellules gliales du cerveau contre les substances qui pourraient endommager les cellules. Les cellules endothéliales qui forment les capillaires et les veinules font de cette barrière des jonctions serrées imperméables. Les astrocytes entourent les cellules endothéliales et les induisent à former ces jonctions. Contrairement aux vaisseaux sanguins dans d'autres parties du corps qui sont relativement perméables à une variété de molécules, la barrière hémato-encéphalique maintient de nombreuses substances, y compris les toxines, à l'écart des neurones et de la glie. Les gaz du sang, tels que l'oxygène, et les petites molécules nutritionnelles pénètrent dans le cerveau.3,4 De plus, les drogues d'abus peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique. Parce que la plupart des médicaments sont liposolubles, ils peuvent traverser la barrière pour atteindre les cellules du cerveau. La barrière hémato-encéphalique est importante pour maintenir l'environnement des neurones dans le cerveau, mais elle pose également des problèmes aux scientifiques qui étudient de nouveaux traitements pour les troubles cérébraux. Si un médicament ne peut pas pénétrer dans le cerveau jusqu'aux neurones, il ne peut pas être efficace. Les chercheurs tentent de contourner les problèmes de différentes manières. Certaines techniques attachent des agents thérapeutiques potentiels à des molécules qui traversent la barrière hémato-encéphalique tandis que d'autres tentent d'ouvrir la barrière hémato-encéphalique afin que les composés thérapeutiques puissent atteindre les neurones du cerveau.

Les neurones utilisent des signaux électriques et chimiques pour transmettre des informations

Les milliards de neurones qui composent le cerveau coordonnent la pensée, le comportement, l'homéostasie, etc. Comment tous ces neurones passent-ils et reçoivent-ils des informations ? Les neurones véhiculent des informations en transmettant des messages à d'autres neurones ou à d'autres types de cellules, comme les muscles. La discussion suivante se concentre sur la façon dont un neurone communique avec un autre neurone. Les neurones utilisent des signaux électriques pour relayer l'information d'une partie du neurone à une autre. Le neurone convertit le signal électrique en un signal chimique afin de transmettre l'information à un autre neurone. Le neurone cible reconvertit ensuite le message en une impulsion électrique pour poursuivre le processus. Au sein d'un seul neurone, l'information est acheminée via une signalisation électrique. Lorsqu'un neurone est stimulé, une impulsion électrique, appelée potentiel d'action , se déplace le long de l'axone ou de la dendrite du neurone.6 Les potentiels d'action permettent aux signaux de se déplacer très rapidement le long de la fibre neuronale. Les potentiels d'action durent moins de 2 millisecondes (1 milliseconde = 0,001 seconde) et les potentiels d'action les plus rapides peuvent parcourir la longueur d'un terrain de football en une seconde. Les potentiels d'action résultent du flux d'ions à travers la membrane cellulaire neuronale. Les neurones, comme toutes les cellules, maintiennent un équilibre des ions à l'intérieur de la cellule qui diffère de l'équilibre à l'extérieur de la cellule. Cette répartition inégale des ions crée un potentiel électrique à travers la membrane cellulaire. C'est ce qu'on appelle le potentiel membranaire au repos.

Chez l'homme, le potentiel membranaire au repos varie de -40 millivolts (mV) à -80 mV avec 65 mV comme potentiel membranaire au repos moyen. Le potentiel membranaire au repos est, par convention, affecté d'un nombre négatif car l'intérieur du neurone est plus chargé négativement que l'environnement extérieur du neurone. Cette charge négative résulte de la répartition inégale des ions sodium (Na+), des ions potassium (K+), des ions chlorure (Cl-) et d'autres ions organiques. Le potentiel membranaire au repos est maintenu par une pompe Na+-K+ dépendante de l'énergie qui maintient les niveaux de Na+ bas à l'intérieur du neurone et les niveaux de K+ élevés à l'intérieur du neurone. De plus, la membrane neuronale est plus perméable au K+ qu'au Na+, de sorte que le K+ a tendance à s'échapper de la cellule plus facilement que le Na+ ne diffuse dans la cellule.

Un stimulus se produisant à l'extrémité d'une fibre nerveuse déclenche un changement électrique qui se déplace comme une onde sur toute la longueur du neurone. Cette modification électrique, le potentiel d'action, résulte d'une modification de la perméabilité de la membrane neuronale. Les ions sodium se précipitent dans le neurone et l'intérieur de la cellule devient plus positif. La pompe Na+-K+ rétablit ensuite l'équilibre du sodium et du potassium à des niveaux de repos. Cependant, l'afflux d'ions Na+ dans une zone de la fibre neuronale déclenche un changement similaire dans le segment adjacent et l'impulsion se déplace d'une extrémité de la fibre neuronale à l'autre. Les potentiels d'action sont un phénomène du tout ou rien. Quels que soient les stimuli, l'amplitude et la durée d'un potentiel d'action sont les mêmes. Le potentiel d'action se produit ou ne se produit pas. La réponse du neurone à un potentiel d'action dépend du nombre de potentiels d'action qu'il transmet et de l'intervalle de temps entre eux.

Les signaux électriques transportent des informations dans un seul neurone. La communication entre les neurones (à quelques exceptions près chez les mammifères) est un processus chimique. Lorsque le neurone est stimulé, le signal électrique (potentiel d'action) descend de l'axone jusqu'aux terminaisons axonales. Lorsque le signal électrique atteint la fin de l'axone, il déclenche une série de changements chimiques dans le neurone. Les ions calcium (Ca++) pénètrent dans le neurone. L'augmentation de Ca++ dans la terminaison axonale initie alors la libération du neurotransmetteur. Un neurotransmetteur est une molécule qui est libérée d'un neurone pour transmettre des informations à une autre cellule. Les molécules de neurotransmetteur sont stockées dans des sacs membraneux appelés vésicules dans la terminaison axonale. Chaque vésicule contient des milliers de molécules d'un neurotransmetteur.

Pour que les neurones libèrent leur neurotransmetteur, les vésicules fusionnent avec la membrane neuronale puis libèrent leur contenu, le neurotransmetteur, par exocytose. Les molécules de neurotransmetteur sont libérées dans l'espace synaptique et diffusent à travers l'espace synaptique jusqu'au neurone postsynaptique. Une molécule de neurotransmetteur peut alors se lier à un récepteur spécial sur la membrane du neurone postsynaptique. Les récepteurs sont des protéines membranaires capables de se lier à une substance chimique spécifique, comme un neurotransmetteur.

Figure 2.4 : (a) Enregistrement d'un potentiel d'action dans un axone après stimulation au temps 0 en raison de modifications de la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions sodium et potassium. (b) La membrane cellulaire d'un neurone au repos est plus négative à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur. Lorsque le neurone est stimulé, la perméabilité de la membrane change permettant au Na+ de s'engouffrer dans la cellule. Cela rend l'intérieur de la cellule plus positif. Ce changement local déclenche un changement similaire dans le segment adjacent de la membrane du neurone. De cette manière, l'impulsion électrique se déplace le long du neurone. De : Molecular Cell Biology par Lodish et al. 1986, 1990 par Scientific American Books, Inc. Utilisé avec la permission de W.H. Freeman et Compagnie.

Figure 2.5 : Schéma de principe d'une synapse. En réponse à une impulsion électrique, les molécules de neurotransmetteur libérées par la terminaison axonale présynaptique se lient aux récepteurs spécifiques de ce neurotransmetteur sur le neurone postsynaptique. Après s'être liées au récepteur, les molécules de neurotransmetteur peuvent soit être réintroduites dans le neurone présynaptique par l'intermédiaire des molécules de transport pour être reconditionnées dans des vésicules, soit être dégradées par des enzymes présentes dans la fente synaptique.

Figure 2.6 : Comme une serrure qui ne s'ouvrira que si la bonne clé est utilisée, un récepteur ne liera qu'une molécule ayant la bonne forme chimique. Les molécules qui n'ont pas le bon "ajustement" ne se lieront pas au récepteur et ne provoqueront pas de réponse.

Les neurotransmetteurs peuvent être excitateurs ou inhibiteurs

Différents neurotransmetteurs remplissent différentes fonctions dans le cerveau. Certains neurotransmetteurs agissent pour stimuler la décharge d'un neurone postsynaptique. Les neurotransmetteurs qui agissent de cette façon sont appelés neurotransmetteurs excitateurs car ils entraînent des changements qui génèrent un potentiel d'action dans le neurone qui répond. D'autres neurotransmetteurs, appelés neurotransmetteurs inhibiteurs, ont tendance à bloquer les changements qui provoquent la génération d'un potentiel d'action dans la cellule répondante. Le tableau 2.1 répertorie certains des principaux neurotransmetteurs utilisés dans le corps et leurs principales fonctions. Chaque neurone synthétise et libère généralement un seul type de neurotransmetteur. (Les neurones peuvent contenir d'autres produits chimiques de signalisation, tels que les neurohormones, en plus de leur neurotransmetteur.) Le neurone postsynaptique reçoit souvent des messages excitateurs et inhibiteurs.La réponse de la cellule postsynaptique dépend du message le plus fort. Gardez à l'esprit qu'une seule molécule de neurotransmetteur ne peut pas provoquer un potentiel d'action dans le neurone qui répond. Un potentiel d'action se produit lorsque de nombreuses molécules de neurotransmetteurs se lient à leurs récepteurs et les activent. Chaque interaction contribue aux changements de perméabilité membranaire qui génèrent le potentiel d'action résultant.

Veuillez faire l'activité ci-dessous.

Ce matériel est basé sur des travaux soutenus par les National Institutes of Health sous le contrat n° 263-98-C-0056. Les opinions, constatations, conclusions ou recommandations exprimées dans cette publication sont celles des auteurs et ne reflètent pas nécessairement le point de vue de l'agence de financement.


Définition de la menace

Actions potentielles

Lorsqu'un adversaire attaque une installation, il a des objectifs précis en tête. Les actions potentielles d'un adversaire comprennent le vol, l'espionnage industriel, le sabotage d'équipements ou de processus, l'extorsion, le chantage, la coercition, la violence contre autrui ou l'enlèvement. Il est important de comprendre les actions d'un adversaire potentiel avant de concevoir un système afin que les éléments de protection appropriés puissent être inclus. Par exemple, si une entreprise découvre que la menace attendue provient d'un concurrent extérieur recueillant des informations via un accès non autorisé aux systèmes informatiques, l'ajout d'un système de détection d'intrusion périmétrique de haute sécurité peut ne pas réduire la probabilité d'une attaque. Cependant, si la menace est un groupe de criminels avec l'aide d'un initié passif, un PPS peut être très efficace.


Contenu

Les premières théories de l'apprentissage

À la fin du XIXe siècle, les scientifiques reconnaissaient généralement que le nombre de neurones dans le cerveau adulte (environ 100 milliards [4] ) n'augmentait pas de manière significative avec l'âge, donnant aux neurobiologistes de bonnes raisons de croire que les souvenirs n'étaient généralement pas le résultat de nouvelles fabrication de neurones. [5] Avec cette prise de conscience est venu le besoin d'expliquer comment les souvenirs pouvaient se former en l'absence de nouveaux neurones.

Le neuroanatomiste espagnol Santiago Ramón y Cajal a été parmi les premiers à suggérer un mécanisme d'apprentissage qui ne nécessite pas la formation de nouveaux neurones. Dans sa conférence croonienne de 1894, il proposa que les souvenirs pourraient plutôt être formés en renforçant les connexions entre les neurones existants pour améliorer l'efficacité de leur communication. [5] La théorie Hebbian, introduite par Donald Hebb en 1949, fait écho aux idées de Ramón y Cajal, proposant en outre que les cellules peuvent développer de nouvelles connexions ou subir des changements métaboliques et synaptiques qui améliorent leur capacité à communiquer et à créer un réseau neuronal d'expériences : [6]

Supposons que la persistance ou la répétition d'une activité réverbérante (ou "trace") tende à induire des changements cellulaires durables qui ajoutent à sa stabilité. Lorsqu'un axone de la cellule A est suffisamment proche pour exciter une cellule B et participe de manière répétée ou persistante à son déclenchement, un processus de croissance ou un changement métabolique a lieu dans une ou les deux cellules de telle sorte que l'efficacité de A, en tant que l'une des cellules tirant B, est augmenté. [7]

Eric Kandel (1964) et ses associés ont été parmi les premiers chercheurs à découvrir la potentialisation à long terme au cours de leurs travaux sur la limace de mer Aplysia. Ils ont tenté d'appliquer un conditionnement comportemental à différentes cellules du réseau neuronal de la limace. Leurs résultats ont montré des changements de force synaptique et les chercheurs ont suggéré que cela pourrait être dû à une forme d'apprentissage de base se produisant au sein de la limace. [8] [9]

Bien que ces théories de la formation de la mémoire soient maintenant bien établies, elles étaient clairvoyantes pour leur époque : les neuroscientifiques et les psychologues de la fin du 19e et du début du 20e siècle n'étaient pas équipés des techniques neurophysiologiques nécessaires pour élucider les fondements biologiques de l'apprentissage chez les animaux. Ces compétences n'apparaîtraient que dans la seconde moitié du 20e siècle, à peu près en même temps que la découverte de la potentialisation à long terme.

Découverte

Le LTP a été observé pour la première fois par Terje Lømo en 1966 dans le laboratoire d'Oslo, en Norvège, de Per Andersen. [10] [11] Là, Lømo a mené une série d'expériences neurophysiologiques sur des lapins anesthésiés pour explorer le rôle de l'hippocampe dans la mémoire à court terme.

Les expériences de Lømo se sont concentrées sur les connexions, ou synapses, de la voie perforante au gyrus denté. Ces expériences ont été réalisées en stimulant les fibres présynaptiques de la voie perforante et en enregistrant les réponses d'un ensemble de cellules postsynaptiques du gyrus denté. Comme prévu, une seule impulsion de stimulation électrique des fibres de la voie perforante a provoqué des potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP) dans les cellules du gyrus denté. Ce que Lømo a observé de manière inattendue, c'est que la réponse des cellules postsynaptiques à ces stimuli à impulsion unique pouvait être améliorée pendant une longue période de temps s'il délivrait d'abord un train de stimuli à haute fréquence aux fibres présynaptiques. Lorsqu'un tel train de stimuli a été appliqué, des stimuli à impulsion unique ultérieurs ont provoqué des EPSP plus fortes et prolongées dans la population de cellules postsynaptiques. Ce phénomène, par lequel un stimulus à haute fréquence pourrait produire une amélioration à long terme de la réponse des cellules postsynaptiques aux stimuli à impulsion unique ultérieurs, a été initialement appelé « potentialisation de longue durée ». [12] [13]

Timothy Bliss, qui a rejoint le laboratoire Andersen en 1968, [10] a collaboré avec Lømo et en 1973 les deux ont publié la première caractérisation de la potentialisation durable dans l'hippocampe du lapin. [12] Bliss et Tony Gardner-Medwin ont publié un rapport similaire de potentialisation de longue durée chez l'animal éveillé qui est paru dans le même numéro que le rapport Bliss et Lømo. [13] En 1975, Douglas et Goddard ont proposé " la potentialisation à long terme " comme un nouveau nom pour le phénomène de potentialisation de longue durée. [14] [15] Andersen a suggéré que les auteurs ont choisi "la potentialisation à long terme" peut-être à cause de son acronyme facilement prononcé, "LTP". [16]

Modèles et théorie

Le mécanisme physique et biologique de la LTP n'est toujours pas compris, mais certains modèles réussis ont été développés.[1] Des études sur les épines dendritiques, des structures saillantes sur les dendrites qui se développent et se rétractent physiquement au cours de minutes ou d'heures, ont suggéré une relation entre la résistance électrique de la colonne vertébrale et la force synaptique effective, en raison de leur relation avec les transitoires de calcium intracellulaire. Des modèles mathématiques tels que la théorie BCM, qui dépend également du calcium intracellulaire par rapport aux portes de tension des récepteurs NMDA, ont été développés depuis les années 1980 et modifient le a priori Modèle d'apprentissage hebbien avec une justification à la fois biologique et expérimentale. D'autres encore ont proposé de réorganiser ou de synchroniser la relation entre la régulation des récepteurs, la LTP et la force synaptique. [17]

Depuis sa découverte originale dans l'hippocampe du lapin, la LTP a été observée dans une variété d'autres structures neurales, y compris le cortex cérébral, [18] le cervelet, [19] l'amygdale, [20] et bien d'autres. Robert Malenka, un éminent chercheur en LTP, a suggéré que la LTP pourrait même se produire au niveau de toutes les synapses excitatrices du cerveau des mammifères. [21]

Différentes zones du cerveau présentent différentes formes de LTP. Le type spécifique de LTP présenté entre les neurones dépend d'un certain nombre de facteurs. L'un de ces facteurs est l'âge de l'organisme lorsque la PLT est observée. Par exemple, les mécanismes moléculaires de la LTP dans l'hippocampe immature diffèrent des mécanismes qui sous-tendent la LTP de l'hippocampe adulte. [22] Les voies de signalisation utilisées par une cellule particulière contribuent également au type spécifique de LTP présent. Par exemple, certains types de LTP hippocampique dépendent du récepteur NMDA, d'autres peuvent dépendre du récepteur métabotropique du glutamate (mGluR), tandis que d'autres dépendent entièrement d'une autre molécule. [21] La variété des voies de signalisation qui contribuent à la LTP et la large distribution de ces diverses voies dans le cerveau sont des raisons pour lesquelles le type de LTP présenté entre les neurones ne dépend qu'en partie de l'emplacement anatomique dans lequel la LTP est observée. Par exemple, la LTP dans la voie collatérale de Schaffer de l'hippocampe est dépendante du récepteur NMDA - cela a été prouvé par l'application d'AP5, un antagoniste du récepteur NMDA, qui empêchait la LTP dans cette voie. [23] À l'inverse, la LTP dans la voie des fibres moussues est indépendante du récepteur NMDA, même si les deux voies se trouvent dans l'hippocampe. [24]

L'activité pré- et postsynaptique requise pour induire la LTP sont d'autres critères selon lesquels la LTP est classée. De manière générale, cela permet de classer la LTP en mécanismes hebbiens, non hebbiens et anti-hebbiens. Empruntant son nom au postulat de Hebb, résumé par la maxime que « les cellules qui tirent ensemble se connectent ensemble », LTP hebbien nécessite une dépolarisation pré- et post-synaptique simultanée pour son induction. [25] LTP non hebbien est un type de LTP qui ne nécessite pas une telle dépolarisation simultanée des cellules pré- et postsynaptiques, un exemple de ceci se produit dans la voie hippocampique des fibres moussues. [26] Un cas particulier de LTP non hebbien, LTP anti-hebbien nécessite explicitement une dépolarisation présynaptique simultanée et une hyperpolarisation postsynaptique relative pour son induction. [27]

En raison de son organisation prévisible et de la LTP facilement inductible, l'hippocampe CA1 est devenu le site prototype de l'étude de la LTP chez les mammifères. En particulier, la LTP dépendante des récepteurs NMDA dans l'hippocampe CA1 adulte est le type de LTP le plus largement étudié [21] et fait donc l'objet de cet article.

Le LTP dépendant du récepteur NMDA présente plusieurs propriétés, notamment la spécificité d'entrée, l'associativité, la coopérativité et la persistance.

Spécificité d'entrée Une fois induite, la LTP à une synapse ne se propage pas aux autres synapses, mais la LTP est entrée spécifique. La potentialisation à long terme ne se propage qu'à ces synapses selon les règles d'associativité et de coopérativité. Cependant, la spécificité d'entrée de LTP peut être incomplète à courte distance. [ citation requise ] Un modèle pour expliquer la spécificité d'entrée de LTP a été présenté par Frey et Morris en 1997 et s'appelle l'hypothèse de marquage et de capture synaptique. [ citation requise ] L'associativité L'associativité fait référence à l'observation selon laquelle lorsqu'une faible stimulation d'une seule voie est insuffisante pour l'induction de la LTP, une forte stimulation simultanée d'une autre voie induira la LTP au niveau des deux voies. [ citation requise ] Coopérativité LTP peut être induite soit par une forte stimulation tétanique d'une seule voie vers une synapse, soit en coopération via la stimulation plus faible de beaucoup. Lorsqu'une voie dans une synapse est stimulée faiblement, elle produit une dépolarisation postsynaptique insuffisante pour induire la LTP. En revanche, lorsque des stimuli faibles sont appliqués à de nombreuses voies qui convergent vers une seule parcelle de membrane postsynaptique, les dépolarisations postsynaptiques individuelles générées peuvent collectivement dépolariser suffisamment la cellule postsynaptique pour induire la LTP de manière coopérative. Le marquage synaptique, discuté plus loin, peut être un mécanisme commun sous-jacent à l'associativité et à la coopérativité. Bruce McNaughton soutient que toute différence entre l'associativité et la coopérativité est strictement sémantique. [28] Des expériences réalisées en stimulant un ensemble d'épines dendritiques individuelles ont montré que la coopérativité synaptique d'aussi peu que deux épines dendritiques adjacentes empêche la dépression à long terme (LTD) n'autorisant que la LTP. [29] La persistance LTP est persistant, durant de quelques minutes à plusieurs mois, et c'est cette persistance qui sépare la LTP des autres formes de plasticité synaptique. [30]

Phase précoce

Maintenance

Alors que l'induction implique la transitoire activation de CaMKII et PKC, le maintien de E-LTP (early-form LTP) est caractérisé par leur persistant Activation. Au cours de cette étape, la PKMz (Protéine kinase Mζ) qui n'a pas de dépendance au calcium, devient active de manière autonome. Par conséquent, ils sont capables d'effectuer les événements de phosphorylation qui sous-tendent l'expression d'E-LTP. [32]

Expression

La phosphorylation est une réaction chimique dans laquelle un petit groupe phosphate est ajouté à une autre molécule pour modifier l'activité de cette molécule. La CaMKII et la PKC autonomes utilisent la phosphorylation pour mettre en œuvre les deux principaux mécanismes sous-jacents à l'expression de l'E-LTP. Premièrement, et surtout, ils phosphorylent les récepteurs AMPA existants pour augmenter leur activité. [21] Deuxièmement, ils médient ou modulent l'insertion de récepteurs AMPA supplémentaires dans la membrane postsynaptique. [21] Il est important de noter que la livraison des récepteurs AMPA à la synapse pendant E-LTP est indépendante de la synthèse des protéines. Ceci est réalisé en ayant un pool non synaptique de récepteurs AMPA adjacent à la membrane postsynaptique. Lorsque le stimulus approprié induisant la LTP arrive, les récepteurs AMPA non synaptiques sont rapidement acheminés vers la membrane postsynaptique sous l'influence des protéines kinases. [33] Comme mentionné précédemment, les récepteurs AMPA sont les récepteurs de glutamate les plus abondants du cerveau et assurent la médiation de la majorité de son activité excitatrice. En augmentant l'efficacité et le nombre de récepteurs AMPA au niveau de la synapse, les futurs stimuli excitateurs génèrent des réponses postsynaptiques plus importantes.

Alors que le modèle ci-dessus d'E-LTP décrit des mécanismes entièrement postsynaptiques pour l'induction, le maintien et l'expression, une composante supplémentaire de l'expression peut se produire de manière présynaptique. [34] Une hypothèse de cette facilitation présynaptique est que l'activité persistante de CaMKII dans la cellule postsynaptique pendant E-LTP peut conduire à la synthèse d'un "messager rétrograde", discuté plus tard. Selon cette hypothèse, le messager nouvellement synthétisé traverse la fente synaptique de la cellule postsynaptique à la cellule présynaptique, conduisant à une chaîne d'événements qui facilitent la réponse présynaptique aux stimuli ultérieurs. De tels événements peuvent inclure une augmentation du nombre de vésicules de neurotransmetteurs, la probabilité de libération des vésicules, ou les deux. En plus du messager rétrograde sous-jacent à l'expression présynaptique dans la LTP précoce, le messager rétrograde peut également jouer un rôle dans l'expression de la LTP tardive.

Phase tardive

La LTP tardive (L-LTP) est le prolongement naturel de l'E-LTP. Contrairement à l'E-LTP, qui est indépendante de la synthèse protéique, la L-LTP nécessite une transcription génique [35] et une synthèse protéique [36] dans la cellule postsynaptique. Il existe deux phases de L-LTP : la première dépend de la synthèse des protéines, tandis que la seconde dépend à la fois de la transcription des gènes et de la synthèse des protéines. [31] Ces phases sont parfois appelées LTP2 et LTP3, respectivement, avec E-LTP appelé LTP1 sous cette nomenclature.

Induction

La LTP tardive est induite par des changements dans l'expression des gènes et la synthèse des protéines provoqués par l'activation persistante des protéines kinases activées pendant l'E-LTP, telles que MAPK. [31] [32] [37] En fait, MAPK - en particulier la sous-famille des MAPK kinases régulées par le signal extracellulaire - peut être le lien moléculaire entre E-LTP et L-LTP, car de nombreuses cascades de signalisation impliquées dans E- LTP, y compris CaMKII et PKC, peut converger vers ERK. [37] Des recherches récentes ont montré que l'induction de L-LTP peut dépendre d'événements moléculaires coïncidents, à savoir l'activation de la PKA et l'afflux de calcium, qui convergent sur CRTC1 (TORC1), un puissant coactivateur transcriptionnel de la protéine de liaison à l'élément de réponse cAMP (CREB). [38] Cette exigence d'une coïncidence moléculaire rend parfaitement compte de la nature associative de la LTP et, vraisemblablement, de celle de l'apprentissage.

Maintenance

Lors de l'activation, ERK peut phosphoryler un certain nombre de molécules cytoplasmiques et nucléaires qui aboutissent finalement à la synthèse des protéines et aux changements morphologiques observés dans le L-LTP. [31] Ces molécules cytoplasmiques et nucléaires peuvent inclure des facteurs de transcription tels que CREB. [32] Les changements induits par ERK dans l'activité du facteur de transcription peuvent déclencher la synthèse de protéines qui sous-tendent le maintien de L-LTP. Une telle molécule peut être la protéine kinase Mζ (PKMζ), une kinase active de manière persistante dont la synthèse augmente suite à l'induction de LTP. [39] [40] PKMζ est une isoforme atypique de PKC qui manque d'une sous-unité régulatrice et reste donc constitutivement active. [39] Contrairement à d'autres kinases qui médient la LTP, PKMζ est actif non seulement dans les 30 premières minutes suivant l'induction de la LTP, mais PKMζ devient une exigence pour le maintien de la LTP uniquement pendant la phase tardive de la LTP. [39] PKMζ semble donc important pour la persistance de la mémoire et devrait être important dans le maintien de la mémoire à long terme. En effet, l'administration d'un inhibiteur de la PKMζ dans l'hippocampe du rat entraîne une amnésie rétrograde avec mémoire à court terme intacte. La PKMζ ne joue pas de rôle dans l'établissement de la mémoire à court terme. [40] Il a récemment été démontré que PKMζ sous-tend le maintien de la L-LTP [39] [40] en dirigeant le trafic et la réorganisation des protéines dans l'échafaudage synaptique qui sous-tend l'expression de la L-LTP. [39] Encore plus récemment, des souris transgéniques dépourvues de PKMζ présentent une LTP normale, remettant en question la nécessité de PKMζ. [41]

La stabilisation à long terme des changements synaptiques est également déterminée par une augmentation parallèle des structures pré- et postsynaptiques telles que le bouton axonal, l'épine dendritique et la densité postsynaptique. [42] Au niveau moléculaire, il a été démontré qu'une augmentation des protéines d'échafaudage postsynaptiques PSD-95 et Homer1c est en corrélation avec la stabilisation de l'élargissement synaptique. [42]

Expression

Les identités de seulement quelques protéines synthétisées au cours de la L-LTP sont connues. Indépendamment de leur identité, on pense qu'ils contribuent à l'augmentation du nombre d'épines dendritiques, de la surface et de la sensibilité postsynaptique au neurotransmetteur associé à l'expression de L-LTP. [31] Ce dernier peut être provoqué en partie par la synthèse améliorée des récepteurs AMPA pendant L-LTP. [31] La LTP tardive est également associée à la synthèse présynaptique de la synaptotagmine et à une augmentation du nombre de vésicules synaptiques, suggérant que la L-LTP induit la synthèse des protéines non seulement dans les cellules postsynaptiques, mais également dans les cellules présynaptiques. [31] Comme mentionné précédemment, pour que l'induction de la LTP postsynaptique aboutisse à la synthèse des protéines présynaptiques, il doit y avoir une communication de la cellule postsynaptique à la cellule présynaptique. Cela peut se produire via la synthèse d'un messager rétrograde, discuté plus loin.

Même dans les études limitées aux événements postsynaptiques, les chercheurs n'ont pas déterminé l'emplacement de la synthèse des protéines qui sous-tend la L-LTP. Plus précisément, il n'est pas clair si la synthèse des protéines a lieu dans le corps cellulaire postsynaptique ou dans ses dendrites. [37] Bien qu'ayant observé des ribosomes (les principaux composants de la machinerie de synthèse des protéines) dans les dendrites dès les années 1960, la sagesse dominante était que le corps cellulaire était le site prédominant de la synthèse des protéines dans les neurones. [37] Ce raisonnement n'a pas été sérieusement remis en cause jusqu'aux années 1980, lorsque les enquêteurs ont signalé l'observation de la synthèse des protéines dans les dendrites dont la connexion avec leur corps cellulaire avait été rompue.[37] Plus récemment, des chercheurs ont démontré que ce type de synthèse protéique locale est nécessaire pour certains types de LTP. [43] [44]

L'une des raisons de la popularité de l'hypothèse de la synthèse protéique locale est qu'elle fournit un mécanisme possible pour la spécificité associée à la LTP. [37] Plus précisément, si la synthèse protéique locale sous-tend effectivement la L-LTP, seules les épines dendritiques recevant des stimuli induisant la LTP subiront la LTP, la potentialisation ne se propagera pas aux synapses adjacentes. En revanche, la synthèse globale des protéines qui se produit dans le corps cellulaire nécessite que les protéines soient expédiées dans toutes les zones de la cellule, y compris les synapses qui n'ont pas reçu de stimuli induisant la LTP. Alors que la synthèse protéique locale fournit un mécanisme de spécificité, la synthèse protéique globale semblerait le compromettre directement. Cependant, comme discuté plus tard, l'hypothèse du marquage synaptique réconcilie avec succès la synthèse globale des protéines, la spécificité synaptique et l'associativité.

Signalisation rétrograde

La signalisation rétrograde est une hypothèse qui tente d'expliquer que, alors que la LTP est induite et exprimée de manière post-synaptique, certaines preuves suggèrent qu'elle est également exprimée de manière présynaptique. [21] [34] [45] L'hypothèse tire son nom parce que la transmission synaptique normale est directionnelle et procède de la cellule présynaptique à la cellule postsynaptique. Pour que l'induction se produise post-synaptique et soit partiellement exprimée présynaptique, un message doit voyager de la cellule postsynaptique à la cellule présynaptique dans un rétrograde (direction inverse. Une fois là-bas, le message initie vraisemblablement une cascade d'événements qui conduit à une composante présynaptique d'expression, telle que la probabilité accrue de libération de vésicules de neurotransmetteurs. [46]

La signalisation rétrograde est actuellement un sujet controversé car certains chercheurs ne pensent pas que la cellule présynaptique contribue du tout à l'expression de la LTP. [21] Même parmi les partisans de l'hypothèse, il existe une controverse sur l'identité du messager. Les premières réflexions se sont concentrées sur l'oxyde nitrique, tandis que les preuves les plus récentes indiquent des protéines d'adhésion cellulaire. [21]

Marquage synaptique

Avant que l'hypothèse de la synthèse protéique locale n'obtienne un soutien significatif, il y avait un accord général sur le fait que la synthèse protéique sous-jacente à la L-LTP se produisait dans le corps cellulaire. En outre, on pensait que les produits de cette synthèse étaient expédiés à l'échelle de la cellule d'une manière non spécifique. Il est donc devenu nécessaire d'expliquer comment la synthèse des protéines pouvait se produire dans le corps cellulaire sans compromettre la spécificité d'entrée de LTP. L'hypothèse du marquage synaptique tente de résoudre le problème difficile de la cellule de synthétiser des protéines dans le corps cellulaire, mais en s'assurant qu'elles n'atteignent que les synapses qui ont reçu des stimuli induisant la LTP.

L'hypothèse du marquage synaptique propose qu'une "étiquette synaptique" est synthétisée au niveau des synapses qui ont reçu des stimuli induisant la LTP, et que cette étiquette synaptique peut servir à capturer les protéines liées à la plasticité expédiées à l'échelle cellulaire du corps cellulaire. [47] Études de LTP chez l'escargot marin Aplysie californienne ont impliqué le marquage synaptique comme mécanisme de la spécificité d'entrée de LTP. [48] ​​[49] Il existe des preuves qu'étant donné deux synapses largement séparées, un stimulus induisant la LTP à une synapse entraîne plusieurs cascades de signalisation (décrites précédemment) qui initient l'expression génique dans le noyau cellulaire. Au niveau de la même synapse (mais pas de la synapse non stimulée), la synthèse locale des protéines crée une étiquette synaptique de courte durée (moins de trois heures). Les produits de l'expression génique sont expédiés dans le monde entier dans toute la cellule, mais ne sont capturés que par les synapses qui expriment l'étiquette synaptique. Ainsi, seule la synapse recevant des stimuli induisant la LTP est potentialisée, démontrant la spécificité d'entrée de la LTP.

L'hypothèse de l'étiquette synaptique peut également expliquer l'associativité et la coopérativité de LTP. L'associativité (voir Propriétés) est observée lorsqu'une synapse est excitée avec une stimulation induisant la LTP alors qu'une synapse séparée n'est que faiblement stimulée. Alors que l'on pourrait s'attendre à ce que seule la synapse fortement stimulée subisse une LTP (puisqu'une faible stimulation seule est insuffisante pour induire une LTP au niveau de l'une ou l'autre synapse), les deux les synapses subiront en fait une LTP. Alors que des stimuli faibles sont incapables d'induire la synthèse des protéines dans le corps cellulaire, ils peuvent provoquer la synthèse d'une étiquette synaptique. Une forte stimulation simultanée d'une voie séparée, capable d'induire la synthèse des protéines du corps cellulaire, peut alors inciter à la production de protéines liées à la plasticité, qui sont expédiées à l'échelle de la cellule. Avec les deux synapses exprimant l'étiquette synaptique, les deux captureraient les produits protéiques entraînant l'expression de LTP à la fois dans les voies fortement stimulées et faiblement stimulées.

La coopérativité est observée lorsque deux synapses sont activées par des stimuli faibles incapables d'induire la LTP lorsqu'elles sont stimulées individuellement. Mais lors d'une faible stimulation simultanée, les deux synapses subissent une LTP de manière coopérative. Le marquage synaptique n'explique pas comment plusieurs stimuli faibles peuvent entraîner un stimulus collectif suffisant pour induire une LTP (cela s'explique par la sommation postsynaptique des EPSP décrite précédemment). Au contraire, le marquage synaptique explique la capacité des synapses faiblement stimulées, dont aucune n'est capable de générer indépendamment la LTP, à recevoir les produits de la synthèse protéique initiée collectivement. Comme auparavant, cela peut être accompli par la synthèse d'une étiquette synaptique locale suite à une faible stimulation synaptique.

Modulation

Modulateurs proposés de LTP [32]
Modulateur Cible
Récepteur β-adrénergique AMPc, amplification MAPK
Oxyde nitrique synthase Guanylyl cyclase, PKG, NMDAR
Récepteur de la dopamine AMPc, amplification MAPK
Récepteur métabotropique du glutamate PKC, amplification MAPK

Comme décrit précédemment, les molécules qui sous-tendent la LTP peuvent être classées comme médiateurs ou modulateurs. Un médiateur de LTP est une molécule, telle que le récepteur NMDA ou le calcium, dont la présence et l'activité sont nécessaires pour générer la LTP dans presque toutes les conditions. En revanche, un modulateur est une molécule qui peut altérer la LTP mais n'est pas essentielle à sa génération ou à son expression. [21]

En plus des voies de signalisation décrites ci-dessus, la LTP hippocampique peut être modifiée par une variété de modulateurs. Par exemple, l'œstradiol, une hormone stéroïde, peut améliorer la LTP en entraînant la phosphorylation de CREB et la croissance subséquente de la colonne vertébrale dendritique. [50] De plus, les agonistes des récepteurs -adrénergiques tels que la noradrénaline peuvent altérer la phase tardive de la LTP dépendante de la synthèse des protéines. [51] L'activité de l'oxyde nitrique synthase peut également entraîner l'activation ultérieure de la guanylyl cyclase et de la PKG. [52] De même, l'activation des récepteurs de la dopamine peut améliorer la LTP via la voie de signalisation cAMP/PKA. [53] [54]

Alors que la potentialisation à long terme des synapses en culture cellulaire semble fournir un substrat élégant pour l'apprentissage et la mémoire, la contribution de la LTP à l'apprentissage comportemental - c'est-à-dire l'apprentissage au niveau de l'organisme entier - ne peut pas simplement être extrapolée à partir de in vitro études. Pour cette raison, des efforts considérables ont été consacrés à établir si LTP est une exigence pour l'apprentissage et la mémoire chez les animaux vivants. Pour cette raison, LTP joue également un rôle crucial dans le traitement de la peur.

Souvenir spatial

En 1986, Richard Morris a fourni certaines des premières preuves que LTP était effectivement nécessaire pour la formation de souvenirs in vivo. [55] Il a testé la mémoire spatiale des rats en modifiant pharmacologiquement leur hippocampe, une structure cérébrale dont le rôle dans l'apprentissage spatial est bien établi. Les rats ont été entraînés sur le labyrinthe aquatique de Morris, une tâche de mémoire spatiale dans laquelle les rats nagent dans un bassin d'eau trouble jusqu'à ce qu'ils localisent la plate-forme cachée sous sa surface. Au cours de cet exercice, on s'attend à ce que les rats normaux associent l'emplacement de la plate-forme cachée à des indices saillants placés à des positions spécifiques autour de la circonférence du labyrinthe. Après l'entraînement, un groupe de rats a baigné ses hippocampes dans le bloqueur des récepteurs NMDA APV, tandis que l'autre groupe a servi de contrôle. Les deux groupes ont ensuite été soumis à la tâche de mémoire spatiale du labyrinthe aquatique. Les rats du groupe témoin ont pu localiser la plate-forme et s'échapper de la piscine, tandis que les performances des rats traités à l'APV étaient significativement altérées. De plus, lorsque des tranches d'hippocampe ont été prélevées dans les deux groupes, la LTP a été facilement induite chez les témoins, mais n'a pas pu être induite dans le cerveau des rats traités à l'APV. Cela a fourni des preuves précoces que le récepteur NMDA - et par extension, LTP - était nécessaire pour au moins certains types d'apprentissage et de mémoire.

De même, Susumu Tonegawa a démontré en 1996 que la zone CA1 de l'hippocampe est cruciale pour la formation de mémoires spatiales chez les souris vivantes. [56] Soi-disant placer des cellules situés dans cette région ne deviennent actifs que lorsque le rat se trouve dans un endroit particulier - appelé un champ de lieu - dans l'environnement. Étant donné que ces champs de lieux sont répartis dans tout l'environnement, une interprétation est que des groupes de cellules de lieu forment des cartes dans l'hippocampe. La précision de ces cartes détermine à quel point un rat apprend à connaître son environnement et donc à quel point il peut le naviguer. Tonegawa a découvert qu'en altérant le récepteur NMDA, en particulier en supprimant génétiquement la sous-unité NR1 dans la région CA1, les champs de lieu générés étaient sensiblement moins spécifiques que ceux des témoins. C'est-à-dire que les souris ont produit des cartes spatiales défectueuses lorsque leurs récepteurs NMDA étaient altérés. Comme prévu, ces souris ont très mal performé dans les tâches spatiales par rapport aux témoins, ce qui renforce encore le rôle de la LTP dans l'apprentissage spatial.

Il a également été démontré que l'activité accrue des récepteurs NMDA dans l'hippocampe produit une LTP améliorée et une amélioration globale de l'apprentissage spatial. En 1999, Tang et al. a produit une lignée de souris avec une fonction de récepteur NMDA améliorée en surexprimant la sous-unité NR2B dans l'hippocampe. [57] [58] Les souris intelligentes résultantes, surnommées "souris Doogie" d'après le docteur prodigieux fictif Doogie Howser, avaient une LTP plus grande et excellaient dans les tâches d'apprentissage spatial, renforçant l'importance de la LTP dans la formation de souvenirs dépendants de l'hippocampe.

Évitement inhibiteur

En 2006, Jonathan Whitlock et ses collègues ont rendu compte d'une série d'expériences qui ont peut-être fourni la preuve la plus solide du rôle de la LTP dans la mémoire comportementale, arguant que pour conclure que la LTP sous-tend l'apprentissage comportemental, les deux processus doivent à la fois s'imiter et s'occulter. [59] En utilisant un paradigme d'apprentissage par évitement inhibiteur, les chercheurs ont entraîné des rats dans un appareil à deux chambres avec des chambres claires et sombres, ces dernières étant équipées d'un dispositif qui a délivré un choc au pied au rat à l'entrée. Une analyse des synapses hippocampiques CA1 a révélé que l'entraînement à l'évitement inhibiteur induit in vivo Phosphorylation des récepteurs AMPA du même type que celle observée dans le LTP in vitro c'est-à-dire que l'entraînement à l'évitement inhibiteur imitait la LTP. De plus, les synapses potentialisées pendant l'entraînement ne pouvaient pas être davantage potentialisées par des manipulations expérimentales qui auraient autrement induit la LTP, c'est-à-dire que l'entraînement par évitement inhibiteur a occlus la LTP. Dans une réponse à l'article, Timothy Bliss et ses collègues ont fait remarquer que ces expériences et les expériences connexes « font considérablement avancer la cause de la LTP en tant que mécanisme neuronal pour la mémoire ». [60]

Le rôle de la LTP dans la maladie est moins clair que son rôle dans les mécanismes de base de la plasticité synaptique. Cependant, des altérations de la LTP peuvent contribuer à un certain nombre de maladies neurologiques, notamment la dépression, la maladie de Parkinson, l'épilepsie et la douleur neuropathique. [61] LTP avec facultés affaiblies peut également avoir un rôle dans la maladie d'Alzheimer et la toxicomanie.

La maladie d'Alzheimer

LTP a reçu beaucoup d'attention parmi ceux qui étudient la maladie d'Alzheimer (MA), une maladie neurodégénérative qui provoque un déclin cognitif marqué et la démence. Une grande partie de cette détérioration se produit en association avec des modifications dégénératives de l'hippocampe et d'autres structures du lobe temporal médian. En raison du rôle bien établi de l'hippocampe dans la LTP, certains ont suggéré que le déclin cognitif observé chez les personnes atteintes de la MA peut résulter d'une altération de la LTP.

Dans une revue de la littérature de 2003, Rowan et al. a proposé un modèle sur la façon dont la LTP pourrait être affectée dans la MA. [62] AD semble résulter, au moins en partie, d'un mauvais traitement de la protéine précurseur amyloïde (APP). Le résultat de ce traitement anormal est l'accumulation de fragments de cette protéine, appelée amyloïde β (Aβ). Aβ existe à la fois sous forme soluble et fibrillaire. Un mauvais traitement de l'APP entraîne l'accumulation d'Aβ soluble qui, selon l'hypothèse de Rowan, altère la LTP hippocampique et peut entraîner le déclin cognitif observé au début de la MA.

AD peut également altérer la LTP par des mécanismes distincts de Aβ. Par exemple, une étude a démontré que l'enzyme PKMζ s'accumule dans les enchevêtrements neurofibrillaires, qui sont un marqueur pathologique de la MA. La PKMζ est une enzyme d'une importance critique dans le maintien de la LTP tardive. [63]

La toxicomanie

La recherche dans le domaine de la médecine de la toxicomanie a également récemment [ lorsque? ] s'est concentré sur le LTP, en raison de l'hypothèse que la toxicomanie représente une forme puissante d'apprentissage et de mémoire. [64] La toxicomanie est un phénomène neurocomportemental complexe impliquant diverses parties du cerveau, telles que l'aire tegmentale ventrale (VTA) et le noyau accumbens (NAc). Des études ont démontré que les synapses VTA et NAc sont capables de subir une LTP [64] et que cette LTP peut être responsable des comportements qui caractérisent l'addiction. [65]


Système Nerveux : Diagramme, Fonction & Maladies

Vous êtes-vous déjà demandé à quoi cela ressemblerait si les humains n'avaient pas de système nerveux ? Il est même assez difficile d'imaginer une telle situation. L'humanité perdrait son essence et son intégrité. Nous ne réussirions pas non plus à chorégraphier nos activités quotidiennes et ne serions pas en mesure d'accomplir nos activités. Ce n'est que grâce au système nerveux, qui agit comme un « câblage électrique », que nous pouvons marcher, parler, manger, lire, écrire, nous asseoir, mémoriser, penser et faire notre travail quotidien. Le système nerveux humain est un réseau complexe de nerfs. Les neurones forment l'unité de base du système nerveux. Le système nerveux est constitué de milliards de neurones. Il s'agit d'un type particulier de cellules qui aident à transmettre des informations.

Le système nerveux constitue le principal centre de communication et de régulation ainsi que l'unité de contrôle. Le système nerveux, avec le système endocrinien, régule l'homéostasie. Parlons un peu plus du cerveau et des organes associés.

Système nerveux humain

Le système nerveux humain est divisé comme suit :

1. LA CENTRALE NE RVOUS SYSTÈME (SNC)

  • Il comprend le cerveau et la moelle épinière.
  • Le CNS est le site de traitement des informations.

2. LE SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE (SNP)

  • Il comprend toutes les cellules nerveuses associées au SNC.
  • Il existe deux types de fibres nerveuses associées aux neurones sensoriels du SNP (fibres afférentes) et aux neurones moteurs (fibres efférentes).
  • Le SNP est en outre classé en système nerveux somatique et autonome.
  • Le système nerveux autonome est, à son tour, divisé en système nerveux sympathique et parasympathique.
  • L'ensemble des cellules nerveuses périphériques ainsi que les axones afférents et efférents et les cellules de soutien sont appelés ganglions.

Neurone : l'unité structurelle et fonctionnelle de base

Les neurones forment l'unité structurelle et fonctionnelle de base du système nerveux. Ces cellules nerveuses sont essentielles à la conduction de l'influx nerveux. Les neurones sont amitotique.

Un neurone est composé de trois parties principales, à savoir le corps cellulaire, les dendrites et l'axone.

1. CORPS CELLULAIRE

  • Le corps cellulaire a un cytoplasme avec un noyau, des organites cellulaires et des corps granulaires.
  • Ces corps granuleux sont appelés Nissl’s granulés.
  • Il n'y a pas de centrioles dans le corps cellulaire.

2. DENDRITE

  • Ce sont les prolongements du corps cellulaire.
  • Ils sont également appelés fibres.
  • Les dendrites reçoivent l'influx nerveux et le transmettent vers le corps cellulaire.

3 . AXONE

  • Ce sont aussi les extensions cytoplasmiques du corps cellulaire.
  • C'est une longue fibre et a une extrémité distale ramifiée.
  • Une structure en forme de bulbe est présente à l'extrémité de chaque branche, appelée bouton synaptique.
  • Le bouton synaptique a les vésicules synaptiques.
  • Ces vésicules synaptiques contiennent neurotransmetteurs.
  • L'axone est responsable de la transmission d'une impulsion nerveuse du corps cellulaire à un synapse.

Classification sur la base de la structure :

  1. NEURONES UNIPOLAIRES
  2. NEURONES BIPOLAIRES
  3. NEURONES MULTIPOLAIRES

Classification sur la base de la présence ou de l'absence de gaine de myéline :

  1. NEURONES MYÉLINÉS: Les neurones sont entourés de Cellules de Schwann. Ces cellules de Schwann peuvent développer une gaine de myéline autour des neurones, ces neurones sont appelés neurones myélinisés. Les espaces qui s'étendent entre la gaine de myéline sont appelés nœuds de Ranvier. Ces neurones se trouvent dans les nerfs spinaux et crâniens.
  2. NEURONES NON MYÉLINÉS: Les cellules de Schwann qui ne développent pas de gaine de myéline autour du neurone sont appelées neurones amyélinisés. Ces neurones se trouvent dans le système neuronal autonome et somatique.

Classification sur la base de la fonction :

  1. LES NEURONES SENSORIELS: Ceux-ci transmettent les impulsions nerveuses des tissus et des organes à la moelle épinière et au cerveau.
  2. MOTONEURONES: Ces neurones sont chargés de transmettre l'influx nerveux du cerveau et de la moelle épinière aux muscles et aux glandes.
  3. INTERNEURONS : Les interneurones relient un neurone à un autre. Ils transmettent les signaux des neurones sensoriels et autres interneurones aux motoneurones.

Nerve Impulse : génération et conduction d'amplis

La membrane des neurones est polarisée. Cela peut être dû aux canaux ioniques qui sont présents sur la membrane des neurones. Ces canaux ioniques sont sélectivement perméables à différents ions. Par conséquent, les neurones sont excitables.

I. Lorsque le neurone est en état de repos (ne conduit aucune impulsion) :

En raison de la concentration variable des ions à l'intérieur de la cellule et dans le liquide extracellulaire, un le gradient de concentration est formé. Chaque fois que la membrane est au repos, le pompe sodium-potassium est responsable du maintien de ce gradient de concentration. Cette pompe sodium-potassium transporte activement les ions.

En raison du transport actif des ions, la membrane du neurone se polarise.

POTENTIEL DE MEMBRANE AU REPOS : La différence de tension à travers la membrane de la cellule lorsqu'elle est dans un état de repos (ne conduisant pas d'impulsion).

II. Lorsque la membrane est dans un état d'activité électrique (conduisant une impulsion)

La membrane cellulaire devient librement perméable au Na+ à l'endroit où un stimulus est appliqué et

  • il y a un afflux d'ions sodium,
  • inversion de polarité, &
  • la membrane est dépolarisée (dépolarisation).

POTENTIEL D'ACTION & IMPULSION NERVE : Le changement à court terme de la différence de potentiel électrique sur le site où le stimulus est appliqué est appelé un potentiel d'action. C'est ce qu'on appelle “IMPULSION NERVEUSE.”

Désormais, le chantier qui se trouve juste devant est encore en état de repos. Cela signifie qu'il a une charge plus positive sur sa membrane externe et une charge plus négative dans le cytosol. Désormais, le courant s'écoule de :

  • Surface intérieure– du site du stimulus au site immédiatement devant.
  • Surface extérieure– du site immédiatement devant, retour au site du stimulus.

LA POMPE SODIUM-POTASSIUM : La pompe sodium-potassium est un type de transport actif (nécessite énergie/ATP) qui transporte les ions/molécules contre leur gradient de concentration. Cette pompe utilise ATP pour émettre trois ions sodium et absorber deux ions potassium.

  • UNE protéine porteuse est requis. Étant donné que les protéines porteuses sont utilisées pour transporter les ions contre leur gradient de concentration, ces protéines porteuses sont donc appelées pompes.
  • Trois ions sodium se lient à la pompe protéique (présente à l'intérieur de la cellule). La forme de la pompe à protéines, maintenant, change après qu'elle tire de l'énergie de l'ATP. Dès qu'il change de forme, il déplace trois ions sodium à l'extérieur de la cellule.
  • La pompe à protéines est tournée vers l'extérieur lorsqu'elle libère des ions sodium. Maintenant, deux ions potassium se lient à la pompe et sont transportés à l'intérieur de la cellule.

Influx nerveux : Transmission

UNE synapse est un point de connexion et de communication entre deux neurones. Il peut également être le point de communication entre un neurone et un muscle ou une glande. Le mot ‘synapse’ est dérivé du mot ‘syn’ ‘syn’ signifie ensemble. Une synapse a les dendrites d'un axone et le corps cellulaire d'un autre axone. L'influx nerveux (ou l'information) est transporté depuis le premier neurone, appelé neurone présynaptique, et reçu par un autre neurone, appelé le neurone postsynaptique. Les neurones présynaptiques et postsynaptiques peuvent être séparés ou non par un espace appelé fente synaptique.

Il existe deux types de synapses

  • La synapse électrique est un jonctions lacunaires.
  • Ces jonctions communicantes ont canaux de connexion qui sont placés dans la membrane plasmique.
  • Les canaux de connexion ont pores de connexine qui permettent aux ions et molécules de signalisation de passer directement d'une cellule à l'autre.
  • Les membranes des neurones présynaptiques et postsynaptiques sont très proches les unes des autres.
  • La conduction de l'impulsion est plus rapide dans les synapses électriques par rapport aux synapses chimiques.
  • Le courant électrique se déplace directement à travers ces synapses.
  • Ils sont rarement présents chez l'homme.

  • Les synapses chimiques transmettent des informations à l'aide de signaux chimiques (neurotransmetteurs).
  • Les membranes des neurones présynaptiques et postsynaptiques sont séparées par un espace appelé fente synaptique.
  • Toutes les synapses chimiques ont des organites liées à la membrane appelées les vésicules synaptiques aux terminaisons présynaptiques.
  • Les vésicules synaptiques sont remplies de neurotransmetteurs.
  • La plupart des synapses du système nerveux central sont de nature chimique.

TRANSMISSION NERVE SYNAPTIQUE

  • L'arrivée de l'influx nerveux à la terminaison axonale déclenche le mouvement des vésicules synaptiques vers la membrane plasmique. Les vésicules fusionnent avec la membrane plasmique.
  • Après leur fusion, les neurotransmetteurs sont libérés des neurones présynaptiques dans la fente synaptique.
  • Les neurotransmetteurs libérés se lient à leurs récepteurs spécifiques présents sur la membrane des neurones postsynaptiques.
  • La liaison des neurotransmetteurs ouvre les canaux ioniques.
  • L'ouverture des canaux ioniques permet l'entrée des ions spécifiques. Par conséquent, un nouveau potentiel d'action est généré dans le neurone postsynaptique.
  • Le potentiel d'action généré peut être excitateur ou inhibiteur.

L'arc réflexe

La réponse soudaine à un stimulus est connue sous le nom de action réflexe. Ça arrive involontairement et nécessite l'implication d'une partie seulement du système nerveux central. Il existe différents types de neurones qui travaillent ensemble dans une action réflexe

Étapes impliquées dans l'arc réflexe :

  1. Le récepteur détecte le signal et le transmet aux neurones relais. Les neurones relais sont situés dans la moelle épinière (partie du SNC).
  2. Les neurones efférents transmettent des signaux à l'organe effecteur. L'organe effecteur produit une réponse.

L'ensemble du processus impliqué dans l'action réflexe est appelé un arc réflexe.

Certains des exemples de l'action réflexe sont:

  • Retrait des mains d'une épingle.
  • Éloignez vos mains d'un objet chaud ou d'un feu.
  • Genoux.

Maladies

Certaines des maladies qui surviennent à cause des anomalies du système nerveux sont :


Un bref aperçu de la sommation

Pour obtenir la meilleure définition de sommation, nous prendrons quelques pas en arrière pour comprendre comment cela fonctionne. A la fin du 20 e siècle, un débat sérieux pour savoir si la transmission synaptique était chimique ou électrique faisait rage.

Une école de pensée a soutenu que la signalisation avait lieu par le biais du flux réel d'ions d'un neurone à un autre. Un autre groupe pensait que la signalisation avait lieu lors de la libération de produits chimiques d'un neurone à un autre, entraînant une réponse des neurones récepteurs. La vérité est que la transmission synaptique peut être électrique et chimique. Cependant, la transmission chimique est plus fréquente.

Les neurotransmetteurs dans le corps sont générés à partir des extrémités des neurones présynaptiques et peuvent être classés en deux groupes en fonction des canaux ou modulés par les récepteurs des neurotransmetteurs. En y regardant de plus près, vous remarquerez que les neurotransmetteurs excitateurs génèrent une dépolarisation de cellules postsynaptiques spécifiques. Cependant, l'hyperpolarisation générée par les neurotransmetteurs inhibiteurs tente d'atténuer l'impact des neurotransmetteurs excitateurs.

Le seul impact que les neurones peuvent créer les uns sur les autres est l'inhibition, l'excitation et les transmetteurs modulateurs. A partir de cette forme simplifiée d'interaction, la réponse que les neurones peuvent générer est limitée. Si un neurone reçoit des entrées de plusieurs sources, les entrées peuvent être additionnées temporairement (combinées) pour atteindre le supra-seuil pour générer des réponses spécifiques.

Qu'est-ce que la sommation temporelle vs la sommation spatiale ?

À tout moment, les neurones du corps peuvent recevoir des milliers de potentiels posysynaptiques d'autres neurones. Dans la plupart des cas, l'action est uniquement générée sur la base de la somme des entrées totales par opposition aux entrées simples. La principale raison pour laquelle la sommation est si cruciale est que les potentiels postsynaptiques utilisés pour générer l'action se déplacent via des dendrites qui contiennent des canaux ioniques à très faible voltage. Le corps cellulaire du neurone sert de système d'intégration qui résume tous les potentiels entrants.

Lorsque l'on examine la sommation temporelle par rapport à la sommation spatiale, il est également important de prendre en compte la combinaison des entrées synaptiques inhibitrices et excitatrices. Lorsque l'entrée inhibitrice est résumée, le résultat annule une entrée excitatrice qui entraîne un évitement, communément appelé potentiel postsynaptique excitateur (EPSP).

Il s'agit d'un mécanisme utilisé pour déclencher un potentiel d'action dans un neurone lorsque des entrées sont reçues de différentes cellules présynaptiques. Vous pouvez appeler cela l'addition algébrique de multiples potentiels provenant de domaines variés, en particulier les dendrites. La sommation spatiale augmente la possibilité que le potentiel d'action atteigne le seuil requis pour générer un potentiel d'action. Cette sommation peut également fonctionner à l'envers. Si la sommation est de potentiels inhibiteurs, elle aura pour effet d'empêcher la cellule d'atteindre le potentiel d'action anticipé.

REMARQUE : Plus le dendritique est proche du soma cellulaire (tertre axonal), plus la probabilité que le potentiel déclenche une action dans la cellule postsynaptique est élevée.

La sommation temporelle, contrairement à la sommation spatiale, se produit lorsque l'ajout de potentiel gradué provient d'un seul neurone présynaptique. Dans le système nerveux, la durée de nombreux potentiels présynaptiques est toujours plus longue par rapport aux intervalles entre les potentiels d'action. Si ce temps est suffisamment long, les potentiels d'entrée (du même neurone présynaptique) peuvent être additionnés pour atteindre le supra-seuil pour générer l'action. Ce type de sommation est appelé sommation temporelle.

Quels sont les mécanismes les plus courants utilisés en sommation ?

Les neurotransmetteurs du système nerveux se lient à des récepteurs qui ouvrent ou ferment les canaux ioniques pour créer des potentiels PSP (potentiels postsynaptiques). Ce sont ces potentiels qui modifient la probabilité d'un potentiel d'action sur un neurone. Les PSP ne sont considérées comme excitatrices que si elles amplifient, par sommation, les chances qu'un potentiel d'action se produise. Mais s'ils diminuent la probabilité, par sommation, ils ont un effet inhibiteur. Cette sommation spatiale vs temporelle peut être démontrée par deux exemples :

Glutamine (un exemple excitateur) : Dans ce cas, le neurotransmetteur glutamine est connu, d'après la recherche, pour aider à déclencher des PSP excitatrices. Ceci est très fréquent chez les vertébrés. La glutamine agit en se liant aux récepteurs quisqualate (AMPA) dans la membrane postsynaptique, ce qui entraîne une augmentation des atomes de sodium hautement chargés. S'il y a un flux entrant d'ions sodium, l'effet est une brève dépolarisation de la PSP excitatrice. Mais une polarisation répétée peut déclencher une stimulation à haute fréquence entraînant une sommation temporelle.

GABA (une bonne démonstration d'inhibition) : Contrairement à la glutamine, le GABA (un neurotransmetteur) aide principalement à déclencher des PSP inhibitrices. Lorsque le GABA se lie à un récepteur postsynaptique, l'effet est une ouverture rapide des canaux ioniques. L'impact peut être un efflux rapide d'ions potassium chargés positivement de la cellule ou un afflux d'ions chlorure chargés négativement. Ces deux actions entraîneront une hyperpolarisation de la cellule postsynaptique (inhibition des PSP). La sommation des PSP d'inhibition contrastera avec les PSP excitatrices entraînant une inhibition de l'action.

REMARQUE : Il est important de comprendre que pour la sommation spatiale et temporelle, la synapse ne fonctionnera efficacement que s'il existe une méthode permettant de "désactiver" le signal après sa libération. Cela permet à la cellule postsynaptique de revenir à l'état de repos normal, en attendant le prochain signal. Le neurotransmetteur peut être rompu par une enzyme, se diffuser ou être aspiré par le neurone.

Pourquoi la sommation spatiale et temporelle est-elle importante ?

La compréhension de sommation spatiale vs temporelle est très important, en particulier dans les études des nerfs sensoriels. Les études modernes basées sur la sommation neuronale sont devenues essentielles à la gestion de la douleur. Ils sont utilisés pour étudier de nouvelles méthodes de gestion de la douleur, en particulier chez les personnes souffrant de syndromes douloureux chroniques.

Documents de biologie et de mathématiques simplifiés

Cet article a fourni une démonstration complète de la sommation spatiale et temporelle et a mis en évidence leur application. Face à un tel document, l'objectif principal est de s'assurer que vous comprenez le concept et que vous écriviez les détails de manière succincte. Cependant, ce n'est jamais facile pour de nombreux étudiants. Voici quelques facteurs qui rendent la rédaction d'articles scientifiques tels que la biologie, la physique et les mathématiques complexes pour les étudiants :

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Manque de ressources suffisantes. Bien que de nombreuses bibliothèques regorgent de livres, il n'est pas rare de trouver un concept spécifique mal abordé ou totalement absent. Si vous optez pour les bibliothèques en ligne, certaines pourraient être trop chères.

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Parties d'un neurone

Comme les autres cellules, chaque neurone a un corps cellulaire (ou soma) qui contient un noyau, un réticulum endoplasmique lisse et rugueux, un appareil de Golgi, des mitochondries et d'autres composants cellulaires. Les neurones contiennent également des structures uniques, illustrées à la figure 7.5, pour recevoir et envoyer les signaux électriques qui rendent possible la communication neuronale. dendrites sont des structures arborescentes qui s'étendent loin du corps cellulaire pour recevoir des messages d'autres neurones à des jonctions spécialisées appelées synapses. Bien que certains neurones n'aient pas de dendrites, certains types de neurones ont plusieurs dendrites. Les dendrites peuvent avoir de petites protubérances appelées épines dendritiques, qui augmentent encore la surface pour d'éventuelles connexions synaptiques.

Une fois qu'un signal est reçu par la dendrite, il se déplace ensuite passivement vers le corps cellulaire. Le corps cellulaire contient une structure spécialisée, le monticule d'axone qui intègre les signaux de plusieurs synapses et sert de jonction entre le corps cellulaire et un axone. Un axone est une structure en forme de tube qui propage le signal intégré vers des terminaisons spécialisées appelées terminaux axonaux. Ces terminaux se synapsent à leur tour sur d'autres neurones, muscles ou organes cibles. Les produits chimiques libérés aux bornes des axones permettent de communiquer des signaux à ces autres cellules. Les neurones ont généralement un ou deux axones, mais certains neurones, comme les cellules amacrines de la rétine, ne contiennent aucun axone. Certains axones sont recouverts de myéline, qui agit comme un isolant pour minimiser la dissipation du signal électrique lorsqu'il descend dans l'axone, augmentant considérablement la vitesse de conduction. Cette isolation est importante car l'axone d'un motoneurone humain peut mesurer jusqu'à un mètre, de la base de la colonne vertébrale aux orteils. La gaine de myéline ne fait pas réellement partie du neurone. La myéline est produite par les cellules gliales. Le long de l'axone, il y a des lacunes périodiques dans la gaine de myéline. Ces lacunes sont appelées nœuds de Ranvier et sont des sites où le signal est «rechargé» lorsqu'il se déplace le long de l'axone.

Il est important de noter qu'un seul neurone n'agit pas seul : la communication neuronale dépend des connexions que les neurones établissent entre eux (ainsi qu'avec d'autres cellules, comme les cellules musculaires). Les dendrites d'un seul neurone peuvent recevoir un contact synaptique de nombreux autres neurones. Par exemple, on pense que les dendrites d'une cellule de Purkinje dans le cervelet reçoivent le contact de 200 000 autres neurones.

Graphique 7.5. Les neurones contiennent des organites communs à de nombreuses autres cellules, comme un noyau et des mitochondries. Ils ont également des structures plus spécialisées, notamment des dendrites et des axones.

Lequel des énoncés suivants est faux?
une. Le soma est le corps cellulaire d'une cellule nerveuse.
b. La gaine de myéline fournit une couche isolante aux dendrites.
c. Les axones transportent le signal du soma à la cible.
ré. Les dendrites transmettent le signal au soma.


Un potentiel d'action pourrait-il produire peu ou plus de neurotransmetteurs en fonction du stimulus reçu ? - La biologie

Les systèmes nerveux et endocrinien sont présentés dans le même chapitre car leurs fonctions sont liées : ils assurent tous deux la communication, l'intégration et la coordination des activités des tissus et organes du corps. Les moyens de communication des deux systèmes sont assez différents (bien que complémentaires) à bien des égards. Le système nerveux communique par des signaux électrochimiques (potentiels d'action), tandis que le système endocrinien utilise des messagers chimiques transportés dans le sang (hormones). Le système nerveux en général régule les réponses rapides telles que celles des muscles squelettiques ou des muscles lisses, tandis que le système endocrinien met plus de temps à agir et régule les réponses à plus long terme telles que le métabolisme et l'homéostasie. Les deux systèmes sont interconnectés, avec deux des glandes endocrines primaires, l'hypophyse et les surrénales, régulées par le système nerveux, et avec le système endocrinien qui réagit pour moduler le système nerveux.

9.1 STRUCTURE NEURONALE ET FONCTIONNEMENT

Les neurones sont des cellules spécialisées qui transmettent et traitent des informations d'une partie du corps à une autre. Cette information prend la forme d'impulsions électrochimiques appelées Potentiels d'action. Le potentiel d'action est une zone localisée de dépolarisation de la membrane plasmique qui se déplace de manière ondulatoire le long d'un axone. Lorsqu'un potentiel d'action atteint la fin d'un axone au niveau d'une synapse, le signal est transformé en un signal chimique avec la libération d'un neurotransmetteur dans la fente synaptique, un processus appelé transmission synaptique (Article 9.2). Les informations de nombreuses synapses alimentant un neurone sont intégrées pour déterminer si ce neurone déclenchera à son tour un potentiel d'action. De cette façon, l'action de nombreux neurones individuels est intégrée pour travailler ensemble dans le système nerveux dans son ensemble.

Structure du neurone

L'unité fonctionnelle et structurelle de base du système nerveux est la neurone (Figure 1). La structure de ces cellules est hautement spécialisée pour transmettre et traiter Potentiels d'action, les signaux électrochimiques du système nerveux (figure 3). Les neurones ont un corps cellulaire central, le soma, qui contient le noyau et où se déroule la majeure partie de l'activité biosynthétique de la cellule. Projections élancées, appelées axones et dendrites, s'étendent du corps cellulaire. Les neurones n'ont qu'un seul axone (jusqu'à un mètre dans certains cas), mais la plupart possèdent de nombreuses dendrites. Les neurones avec une dendrite sont appelés bipolaire ceux avec de nombreuses dendrites sont multipolaire. Les neurones transportent généralement des potentiels d'action dans une direction, les dendrites recevant des signaux et les axones transportant des potentiels d'action loin du corps cellulaire. Les axones peuvent se ramifier plusieurs fois et se terminer en boutons synaptiques qui forment des connexions avec les cellules cibles. Lorsque les potentiels d'action descendent un axone et atteignent le bouton synaptique, des messagers chimiques sont libérés et traversent un très petit espace appelé le fente synaptique à la cellule cible. La nature du potentiel d'action et la transmission des signaux à travers la fente synaptique sont des aspects clés du fonctionnement du système nerveux. [Dans Figure 1, dans quelle direction un potentiel d'action se déplace-t-il dans l'axone représenté ? 1 Quelle est la différence entre un neurone et un nerf ? 2 ]

Figure 1 Un neurone multipolaire

&bull Une protéine motrice appelée kinésine est l'une des nombreuses protéines différentes qui entraînent le mouvement des vésicules et des organites le long des microtubules dans les axones. La kinésine entraîne spécifiquement le mouvement antérograde (mouvement du soma vers l'extrémité axonale). Si un inhibiteur de kinésine est ajouté aux neurones en culture, quel est le résultat probable ? 3

A) Potentiels d'action spontanée

C) Accumulation de matériel dans le bouton synaptique

Le potentiel d'action

Le potentiel membranaire au repos

Les le potentiel de la membrane au repos est un potentiel électrique à travers la membrane plasmique d'environ 70 millivolts (mV), l'intérieur de la cellule étant chargé négativement par rapport à l'extérieur de la cellule.

Deux protéines membranaires primaires sont nécessaires pour établir le potentiel membranaire de repos : la Na + /K + ATPase et les canaux de fuite potassiques. Les Na + /K + ATPase pompe trois ions sodium hors de la cellule et deux ions potassium dans la cellule avec l'hydrolyse d'une molécule d'ATP. [Quelle forme de transport est réalisée par la Na + /K + ATPase ? 4 ] Le résultat est un gradient de sodium avec une teneur élevée en sodium à l'extérieur de la cellule et un gradient de potassium avec une teneur élevée en potassium à l'intérieur de la cellule. Canaux de fuite sont des canaux qui sont ouverts tout le temps, et qui permettent simplement aux ions de « fuir » à travers la membrane en fonction de leur gradient. Les canaux de fuite de potassium permettent au potassium, mais pas à d'autres ions, de descendre leur gradient hors de la cellule. La perte combinée de nombreux ions positifs à travers les Na + /K + ATPases et les canaux de fuite potassiques laisse l'intérieur de la cellule avec une charge négative nette, environ 70 mV plus négative que l'extérieur de la cellule, cette différence est le potentiel membranaire au repos. Notez qu'il y a très peu de canaux de fuite de sodium dans la membrane (le rapport des canaux de fuite K + aux canaux de fuite Na + est d'environ 100:1), de sorte que la membrane cellulaire est pratiquement imperméable au sodium.

&bull Les neurones sont-ils les seules cellules avec un potentiel membranaire au repos ? 5

&bull Si les canaux de fuite potassique sont obstrués, qu'adviendra-t-il du potentiel membranaire ? 6

&bull Qu'arriverait-il au potentiel membranaire si les ions sodium pouvaient descendre leur gradient de concentration ? 7

Le potentiel membranaire au repos établit une charge négative le long de l'intérieur des axones (avec le reste de l'intérieur neuronal). Ainsi, les cellules peuvent être décrites comme polarisé négatif à l'intérieur et positif à l'extérieur. Un potentiel d'action est une perturbation de ce potentiel de membrane, une onde de dépolarisation de la membrane plasmique qui se déplace le long d'un axone. La dépolarisation est un changement du potentiel membranaire du potentiel membranaire au repos d'environ &ndash70 mV à un potentiel moins négatif, voire positif. Après dépolarisation, repolarisation ramène le potentiel membranaire à la normale. La modification du potentiel membranaire lors du passage d'un potentiel d'action est provoquée par le mouvement des ions entrant et sortant du neurone à travers les canaux ioniques. Le potentiel d'action n'est donc pas strictement une impulsion électrique, comme les électrons se déplaçant dans un fil téléphonique en cuivre, mais un électrochimiqueimpulsion.

Dépolarisation

Les protéines clés dans la propagation des potentiels d'action sont les canaux sodium voltage-dépendants situé dans la membrane plasmique de l'axone. En réponse à un changement du potentiel membranaire, ces canaux ioniques s'ouvrent pour permettre aux ions sodium de descendre leur gradient dans la cellule et de dépolariser cette section de membrane. [Quel est l'effet de l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants sur le potentiel membranaire ? 8 ] Ces canaux sont ouverts par dépolarisation de la membrane du potentiel de repos de &ndash70 mV à un seuil potentiel d'environ &ndash50 mV. Une fois ce seuil atteint, les canaux s'ouvrent complètement, mais en dessous du seuil ils se ferment et ne permettent le passage d'aucun ion à travers le canal. Lorsque les canaux s'ouvrent, le sodium s'écoule dans la cellule, en descendant son gradient de concentration, dépolarisant cette section de la membrane à environ +35 mV avant de s'inactiver. Certains des ions sodium descendent à l'intérieur de l'axone, dépolarisant légèrement la section voisine de la membrane. Lorsque la dépolarisation dans la section suivante de la membrane atteint le seuil, ces canaux sodiques voltage-dépendants s'ouvrent également, faisant passer la dépolarisation le long de l'axone (Figure 2). [Si un potentiel d'action commence à une extrémité d'un axone, peut-il manquer d'énergie et ne pas atteindre l'autre extrémité ? 9 ]

Figure 2 Le potentiel d'action est une vague de dépolarisation membranaire

&bull Lequel des éléments suivants peut provoquer une charge positive momentanée à l'intérieur du neurone ? 10

A) Ouverture des canaux de fuite potassique

B) Activité de la Na + /K + ATPase

C) Ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants

D) Ouverture des canaux potassiques voltage-dépendants

&bull Compte tenu de la description ci-dessus, lequel des énoncés suivants décrit le mieux la réponse des canaux sodiques voltage-dépendants à une dépolarisation membranaire de &ndash70 mV à &ndash60 mV ? 11

A) Tous les canaux s'ouvrent complètement.

B) 50% des canaux s'ouvrent complètement.

C) Tous les canaux ouvrent 50%.

D) Aucun des canaux ne s'ouvre.

Repolarisation

Avec l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants, le sodium s'écoule dans la cellule et dépolarise la membrane à des valeurs positives. Cependant, lorsque l'onde de dépolarisation traverse une région de la membrane, la membrane ne reste pas dépolarisée (figure 3).

figure 3 Le potentiel d'action à un seul endroit

Après dépolarisation, la membrane est repolarisé, en rétablissant le potentiel membranaire au repos d'origine. Plusieurs facteurs se combinent pour produire cet effet :

1) Canaux sodium voltage-dépendants inactiver très rapidement après leur ouverture, coupant le flux de sodium dans la cellule. Les canaux restent inactivés jusqu'à ce que le potentiel membranaire se rapproche à nouveau des valeurs de repos.

2) Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent plus lentement que les canaux sodiques voltage-dépendants et restent ouverts plus longtemps. Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent en réponse à la dépolarisation membranaire. Au fur et à mesure que le potassium quitte la cellule vers le bas de son gradient de concentration, le potentiel membranaire revient à des valeurs négatives, dépassant en fait le potentiel de repos d'environ 20 mV (à environ &ndash 90 mV). À ce stade, les canaux potassiques voltage-dépendants se ferment.

3) Les canaux de fuite potassiques et la Na + /K + ATPase continuent de fonctionner (comme ils le font toujours) pour ramener la membrane au potentiel de repos. Ces facteurs à eux seuls repolariseraient le potentiel membranaire même sans les canaux potassiques voltage-dépendants, mais cela prendrait beaucoup plus de temps.

&bull Si une toxine empêche la fermeture des canaux sodiques voltage-dépendants, lequel des événements suivants se produira ? 12

I. Les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent mais ne se ferment pas.

II. La membrane ne se repolarise pas au potentiel normal de la membrane au repos.

III. La Na + /K + ATPase sera inactivée.

Conduction saltatoire

Les axones de nombreux neurones sont enveloppés dans une gaine isolante appelée myéline (Figure 4). La gaine de myéline n'est pas créée par le neurone lui-même, mais par des cellules appelées Cellules de Schwann 13 , un type de cellule gliale, qui existe en conjonction avec les neurones, enveloppant des couches de membrane spécialisée autour des axones. Aucun ion ne peut entrer ou sortir d'un neurone où la membrane axonale est recouverte de myéline. [Un axone serait-il capable de conduire des potentiels d'action si toute sa longueur était enveloppée de myéline ? 14 ] Il n'y a pas de dépolarisation membranaire ni de canaux sodiques voltage-dépendants dans les régions de la membrane plasmique axonale qui sont enveloppées dans la myéline. Il existe cependant des lacunes périodiques dans la gaine de myéline, appelées nœuds de Ranvier (Chiffres 1, 4, et 5). Les canaux sodiques et potassiques voltage-dépendants sont concentrés dans les nœuds de Ranvier dans les axones myélinisés. Plutôt que d'entraver les potentiels d'action, la gaine de myéline accélère considérablement le mouvement des potentiels d'action en forçant le potentiel d'action à sauter de nœud en nœud. Cette conduction de saut rapide dans les axones myélinisés est appelée saltatoire conduction.

Figure 4 Une cellule de Schwann enveloppant un axone avec de la myéline

&bull Lequel des énoncés suivants est vrai concernant les axones myélinisés et non myélinisés ? 15

A) La quantité d'énergie consommée par la Na + /K + ATPase est bien moindre dans les axones myélinisés que dans les axones non myélinisés.

B) Les axones myélinisés peuvent conduire beaucoup plus de potentiels d'action par seconde que les axones non myélinisés.

C) La taille de la dépolarisation du potentiel d'action est beaucoup plus grande dans les axones myélinisés que dans les axones non myélinisés.

D) Les canaux potassiques voltage-dépendants ne jouent pas de rôle dans la repolarisation des axones amyélinisés.

Figure 5 Propagation de l'AP dans un axone myélinisé (coupe transversale)

Cellules gliales

Comme mentionné ci-dessus, la gaine de myéline est formée par un type de cellule gliale appelée cellule de Schwann. Cependant, les cellules de Schwann ne sont pas le seul type de cellule gliale. Cellules gliales sont des cellules non neuronales spécialisées qui fournissent généralement un soutien structurel et métabolique aux neurones (Tableau 1). Les glies maintiennent un potentiel membranaire au repos mais ne génèrent pas de potentiels d'action.

Tableau 1 Types de cellules gliales et leurs fonctions

Potentiels d'équilibre

Pendant le potentiel d'action, le mouvement des ions Na + et K + à travers la membrane à travers les canaux voltage-dépendants est passif entraînés par des gradients. Les potentiel d'équilibre est le potentiel de membrane auquel cette force motrice (le gradient) n'existe pas, en d'autres termes, il n'y aurait pas de mouvement net d'ions à travers la membrane. Notez que le potentiel d'équilibre est spécifique à un ion particulier. Par exemple, le potentiel d'équilibre Na + est positif, environ +50 mV. Les ions Na + sont entraînés vers l'intérieur par leur gradient de concentration. Cependant, si l'intérieur de la cellule est trop positif, les ions chargés positivement sont repoussés en d'autres termes, le électrique le gradient conduirait au sodium dehors. Ces forces, le gradient chimique entraînant le sodium et le gradient électrique entraînant le sodium s'équilibrent à environ +50 mV, c'est donc le potentiel d'équilibre pour Na + .

K + , cependant, a un négatif potentiel d'équilibre. Les ions K + sont chassés vers l'extérieur par leur gradient de concentration. Cependant si l'intérieur de la cellule est trop négatif, les ions chargés positivement ne peuvent pas échapper à l'attraction que le gradient électrique entraîne le potassium dans. Le gradient chimique entraînant le potassium et le gradient électrique entraînant le potassium s'équilibrent à environ &ndash 90 mV, c'est donc le potentiel d'équilibre pour K + .

Le potentiel d'équilibre pour tout ion est basé sur le gradient électrochimique de cet ion à travers la membrane, et peut être prédit par le Équation de Nernst:

Eion est le potentiel d'équilibre de l'ion, R est la constante universelle des gaz, T est la température (en Kelvin), z est la valence de l'ion, F est la constante de Faraday&rsquos, et [X] est la concentration de l'ion de chaque côté de la membrane plasmique. Notez que les concentrations relatives de l'ion de chaque côté de la membrane créent le chimique gradient, tandis que la valence (charge de l'ion) permet de déterminer le gradient électrique.

Notez que le fait que le potentiel membranaire au repos soit &ndash70 mV reflète à la fois les différences dans les potentiels d'équilibre pour Na + et K + , ainsi que les nombres relatifs de canaux de fuite pour ces deux ions. Si la cellule était complètement perméable au K + , le potentiel de repos serait d'environ &ndash 90 mV. Le fait que le potentiel de repos soit très proche au potentiel d'équilibre K + indique qu'il existe un grand nombre de canaux de fuite K + dans la membrane la cellule au repos est presque complètement perméable au potassium. Cependant, le potentiel de repos est légèrement plus positif que &ndash90 mV, indiquant qu'il existe quelques canaux de fuite Na + permettant l'entrée de Na +. Cependant, peu de canaux de fuite Na +, ou le potentiel de repos serait beaucoup plus positif plus près du Na + potentiel d'équilibre. (C'est en fait ce que l'on voit lorsque la cellule Est-ce que devenir complètement perméable au Na + au début du potentiel d'action, le potentiel de membrane monte à +35 mV.)

La période réfractaire

Les potentiels d'action peuvent traverser un neurone extrêmement rapidement, des milliers par seconde, mais il existe une limite supérieure à la rapidité avec laquelle un neurone peut conduire un potentiel d'action après le passage d'un autre. Le passage d'un potentiel d'action rend le neurone insensible à la dépolarisation membranaire et incapable de transmettre un autre potentiel d'action, ou réfractaire, pendant une courte période. Il y a deux phases de la période réfractaire, causées par deux facteurs différents. Pendant le Période réfractaire absolue, un neurone ne déclenchera pas un autre potentiel d'action, quelle que soit la force d'une dépolarisation membranaire induite. Pendant ce temps, les canaux sodiques voltage-dépendants ont été inactivé (pas le même que fermé) après dépolarisation. Ils ne pourront plus être rouverts tant que le potentiel membranaire n'aura pas atteint le potentiel de repos et que les canaux Na+ ne seront pas revenus à leur état "fermé". Pendant le période réfractaire relative, un neurone peut être amené à transmettre un potentiel d'action, mais la dépolarisation requise est supérieure à la normale car la membrane est hyperpolarisé. Lorsque la repolarisation se produit, il y a une brève période pendant laquelle le potentiel membranaire est plus négatif que le potentiel de repos (figure 3) causée par des canaux potassiques voltage-dépendants qui ne se sont pas encore fermés. Parce qu'il est plus éloigné du seuil, un stimulus plus important est nécessaire pour ouvrir les canaux sodiques voltage-dépendants pour démarrer un potentiel d'action. [Si un mutant de mouche des fruits est trouvé qui possède des canaux potassiques voltage-dépendants qui se ferment plus rapidement après la repolarisation, comment cela affecterait-il la période réfractaire de la mouche ? 16 ]

9.2 TRANSMISSION SYNAPTIQUE

UNE synapse est une jonction entre l'extrémité axonale d'un neurone et les dendrites, le soma ou l'axone d'un deuxième neurone. Il peut également s'agir d'une jonction entre l'extrémité axonale d'un neurone et un organe. Il existe deux types de synapses : électrique et chimique. Synapses électriques se produisent lorsque les cytoplasmes de deux cellules sont joints par des jonctions lacunaires. Si deux cellules sont reliées par une synapse électrique, un potentiel d'action se propagera directement d'une cellule à l'autre. Les synapses électriques ne sont pas courantes dans le système nerveux, bien qu'elles soient très importantes dans la propagation des potentiels d'action dans le muscle lisse et le muscle cardiaque. Dans le système nerveux, synapses chimiques se trouvent aux extrémités des axones où ils rencontrent leur cellule cible ici, un potentiel d'action est converti en un signal chimique. Les étapes suivantes sont impliquées dans la transmission d'un signal à travers une synapse chimique dans le système nerveux (Figure 6), ainsi qu'aux jonctions des neurones avec d'autres types cellulaires, comme les cellules musculaires squelettiques :

1) Un potentiel d'action atteint l'extrémité d'un axone, le bouton synaptique.

2) La dépolarisation de la membrane présynaptique ouvre les canaux calciques voltage-dépendants.

3) L'afflux de calcium dans la cellule présynaptique provoque l'exocytose du neurotransmetteur stocké dans les vésicules sécrétoires.

4) Les molécules de neurotransmetteur diffusent à travers la fente synaptique étroite (petit espace entre les cellules).

5) Le neurotransmetteur se lie aux protéines réceptrices de la membrane postsynaptique. Ces récepteurs sont des canaux ioniques ligand-dépendants.

6) L'ouverture de ces canaux ioniques dans la cellule postsynaptique modifie la polarisation membranaire.

7) Si la dépolarisation membranaire de la cellule postsynaptique atteint le seuil des canaux sodiques voltage-dépendants, un potentiel d'action est initié.

8) Le neurotransmetteur dans la fente synaptique est dégradé et/ou supprimé pour mettre fin au signal.

Figure 6 Une synapse typique

Un exemple de synapse chimique couramment utilisé est le jonction neuromusculaire entre les neurones et le muscle squelettique. Le neurotransmetteur libéré à la jonction neuromusculaire est acétylcholine (Ach). Lorsqu'un potentiel d'action atteint une telle synapse, l'acétylcholine est libérée dans la fente synaptique. L'acétylcholine se lie au récepteur de l'acétylcholine à la surface de la membrane cellulaire postsynaptique. Lorsque l'acétylcholine se lie à son récepteur, le récepteur ouvre son canal sodique associé, permettant au sodium de descendre un gradient dans la cellule, dépolarisant la membrane cellulaire postsynaptique. Pendant ce temps, l'acétylcholine dans la fente synaptique est dégradée par l'enzyme acétylcholinestérase (Mal).

Il existe plusieurs neurotransmetteurs et récepteurs de neurotransmetteurs différents. Certains des autres neurotransmetteurs sont acide gamma-aminobutyrique (GABA), sérotonine, dopamine, et norépinéphrine. Si un neurotransmetteur, tel que l'acétylcholine, ouvre un canal qui dépolarise la membrane postsynaptique, le neurotransmetteur est appelé excitateur. D'autres neurotransmetteurs, cependant, ont l'effet inverse, rendant le potentiel membranaire postsynaptique plus négatif que le potentiel de repos, ou hyperpolarisé. Les neurotransmetteurs qui induisent une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique sont appelés inhibiteur. (Notez cependant qu'en fin de compte ce n'est pas le neurotransmetteur qui détermine l'effet sur la cellule postsynaptique, c'est le récepteur pour ce neurotransmetteur et son canal ionique associé. Le même neurotransmetteur peut être excitateur dans certains cas et inhibiteur dans d'autres.) Chaque neurone présynaptique ne peut libérer qu'un seul type de neurotransmetteur, bien qu'un neurone postsynaptique puisse répondre à de nombreux neurotransmetteurs différents.

&bull Si un neurotransmetteur provoque l'entrée de chlorure dans la cellule postsynaptique, le neurotransmetteur est-il excitateur ou inhibiteur ? 17

&bull Si un inhibiteur de l'acétylcholinestérase est ajouté à une jonction neuromusculaire, la membrane postsynaptique : 18

A) être dépolarisé plus fréquemment par des potentiels d'action.

B) être dépolarisé plus longtemps avec chaque potentiel d'action.

C) être résistant à la dépolarisation.

D) se dépolariser spontanément.

&bull Les signaux peuvent être envoyés dans une seule direction via des synapses telles que la jonction neuromusculaire. Lequel des énoncés suivants explique le mieux la signalisation unidirectionnelle au niveau des synapses entre les neurones ? 19

A) Le neurotransmetteur est toujours dégradé par la cellule postsynaptique.

B) Seule la cellule postsynaptique possède des récepteurs de neurotransmetteurs.

C) Les axones peuvent propager des potentiels d'action dans une seule direction.

D) Seule la cellule postsynaptique a un potentiel membranaire au repos.

Une fois qu'un potentiel d'action est initié dans un neurone, il se propagera jusqu'à l'extrémité de l'axone à une vitesse et une amplitude de dépolarisation qui ne varient pas d'un potentiel d'action à l'autre. Le potentiel d'action est un &ldquotout ou rien&rdquo événement.L'étape régulée clé dans le système nerveux est de savoir si un neurone déclenchera ou non un potentiel d'action. Les potentiels d'action sont initiés lorsque la membrane postsynaptique atteint le seuil de dépolarisation (environ &ndash50 mV) requis pour ouvrir les canaux sodiques voltage-dépendants. La dépolarisation postsynaptique provoquée par la libération de neurotransmetteur par un potentiel d'action au niveau d'une synapse n'est généralement pas suffisante pour induire ce degré de dépolarisation. Un neurone postsynaptique a de nombreux neurones différents avec des synapses qui y mènent, et chacune de ces synapses peut libérer un neurotransmetteur plusieurs fois par seconde. La "décision" par un neurone postsynaptique de déclencher ou non un potentiel d'action est déterminée en ajoutant l'effet de toutes les synapses affectant un neurone, à la fois excitateur et inhibiteur. Cet ajout de stimuli est appelé addition.

Les neurotransmetteurs excitateurs provoquent une dépolarisation postsynaptique, ou potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP), tandis que les neurotransmetteurs inhibiteurs provoquent potentiels postsynaptiques inhibiteurs (IPSP). Une forme de sommation est sommation temporelle, dans lequel un neurone présynaptique déclenche des potentiels d'action si rapidement que les EPSP ou IPSP s'empilent les uns sur les autres. S'il s'agit d'EPSP, l'effet additif pourrait suffire à atteindre le seuil de dépolarisation requis pour déclencher un potentiel d'action postsynaptique. S'il s'agit d'IPSP, la cellule postsynaptique s'hyperpolarisera, s'éloignant de plus en plus du seuil, devenant effectivement inhibée. L'autre forme de sommation est sommation spatiale, dans lequel les EPSP et IPSP de toutes les synapses de la membrane postsynaptique sont additionnés à un instant donné. Si le total de tous les EPSP et IPSP amène la membrane postsynaptique à atteindre la tension de seuil, un potentiel d'action sera déclenché.

&bull De quelle manière un neurone présynaptique peut-il augmenter l'intensité du signal qu'il transmet ? 20

A) Augmenter la taille des potentiels d'action présynaptiques

B) Augmenter la fréquence des potentiels d'action

C) Changer le type de neurotransmetteur qu'il libère

D) Modifier la vitesse de propagation du potentiel d'action

9.3 ORGANISATION FONCTIONNELLE DU SYSTÈME NERVEUX HUMAIN

Le système nerveux doit recevoir des informations, décider quoi en faire et amener les muscles ou les glandes à agir en fonction de cette décision. Recevoir des informations est le sensoriel fonction du système nerveux (effectuée par le système nerveux périphérique, ou SNP), le traitement des informations est le intégratif fonction (effectuée par le système nerveux central, ou SNC), et agir en conséquence est le moteur fonction (également assurée par le PNS). 21 Motoneurones transporter des informations du système nerveux vers les organes qui peuvent agir sur ces informations, connus sous le nom de effecteurs. [Quels sont les deux types d'effecteurs? 22 ] Notez que les neurones « moteurs » ne conduisent pas uniquement les « mouvements musculaires ». efférent neurones (rappelez-vous, les efférents vont aux effecteurs). Les neurones sensoriels, qui transportent l'information vers le système nerveux central, sont appelés afférent neurones.

L'exemple le plus simple d'activité du système nerveux est le réflexe. Il s'agit d'une réponse motrice directe à une entrée sensorielle qui se produit sans pensée consciente. En fait, cela se produit généralement sans aucune implication du cerveau. Dans l'exemple le plus simple, un neurone sensoriel transmet un potentiel d'action à une synapse avec un motoneurone dans la moelle épinière, ce qui provoque une action. Par exemple, dans le réflexe d'étirement musculaire, un neurone sensoriel détecte l'étirement d'un muscle (Figure 7). Le neurone sensoriel a une longue dendrite et un long axone, qui transmet une impulsion à un corps cellulaire de neurone moteur dans la moelle épinière. Le long axone du motoneurone se synapse avec le muscle qui a été étiré et le fait se contracter. C'est pourquoi le muscle quadriceps (cuisse) se contracte lorsque le tendon rotulien est étiré en tapant avec un marteau à réflexes. Un réflexe comme celui-ci, impliquant seulement deux neurones et une synapse, est connu sous le nom de arc réflexe monosynaptique.

Quelque chose d'autre se produit également lorsqu'un médecin tapote le tendon rotulien. Non seulement les quadriceps Contrat, mais les ischio-jambiers aussi se détend. Si ce n'était pas le cas, la jambe ne pourrait pas s'étendre (se redresser). Le neurone sensoriel (qui détecte l'étirement) synapse non seulement avec un motoneurone du quadriceps, mais aussi avec un interneurone inhibiteur. Il s'agit d'un neurone court qui forme une synapse inhibitrice avec un motoneurone innervant le muscle ischio-jambier. Lorsque le neurone sensoriel est stimulé par étirement, il stimule à la fois le motoneurone du quadriceps et l'interneurone inhibiteur du motoneurone des ischio-jambiers. En conséquence, le quadriceps se contracte et les ischio-jambiers se détendent. Un interneurone est l'exemple le plus simple du rôle intégrateur du système nerveux. La relaxation simultanée des ischio-jambiers et la contraction du quadriceps est un exemple de inhibition réciproque.

&bull Si un réflexe se produit sans l'intervention du cerveau, comment sommes-nous conscients de l'action ? 23

Figure 7 Le réflexe d'étirement musculaire

Organisation fonctionnelle à grande échelle

Le système nerveux périphérique peut être subdivisé en plusieurs divisions fonctionnelles (Figure 8). La partie de ce système concernée par la sensation consciente et le mouvement volontaire et délibéré du muscle squelettique est le somatiquedivision. La partie concernée par la digestion, le métabolisme, la circulation, la transpiration et d'autres processus involontaires est la autonome division. Les divisions somatiques et autonomes incluent toutes deux des fonctions afférentes et efférentes, bien que les sources d'entrée sensorielle et la cible des nerfs efférents soient différentes. La partie efférente de la division autonome est en outre divisée en deux subdivisions : sympathique et parasympathique. Lorsque le système sympathique est activé, le corps est préparé pour « le combat ou la fuite ». Lorsque le système parasympathique est activé, le corps est prêt à « rester et digérer ». Tableau 2 résume les principaux effets du système autonome. Notez que de nombreux effets sympathiques résultent de la libération d'épinéphrine 24 dans la circulation sanguine par la médullosurrénale. Le système parasympathique vous prépare au repos et à la digestion des aliments.

Figure 8 Organisation globale du système nerveux

Tableau 2 Effets du système nerveux autonome

9.4 ORGANISATION ANATOMIQUE DU SYSTÈME NERVEUX

La principale division anatomique du système nerveux se situe entre les système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP). Le système nerveux central est le cerveau et la moelle épinière. Le système nerveux périphérique comprend tous les autres axones, dendrites et corps cellulaires. La grande majorité des corps cellulaires neuronaux se trouvent dans le système nerveux central. Parfois, ils sont regroupés pour former des structures appelées noyaux. (Ne confondez pas cela avec les noyaux de cellules contenant des acides nucléiques.) Les somas situés à l'extérieur du système nerveux central se trouvent en grappes appelées ganglions. L'anatomie du système central et périphérique sera présentée.

Organisation anatomique du SNC

Le CNS comprend le moelle épinière et le cerveau. Le cerveau a trois subdivisions : le cerveau postérieur (ou le rhombencéphale), le mésencéphale (ou le mésencéphale), et le cerveau antérieur (ou le prosencéphale). Ces quatre régions du SNC (qui seront discutées individuellement ci-dessous) remplissent des fonctions de plus en plus complexes. L'ensemble du SNC (cerveau et moelle épinière) flotte dans liquide cérébro-spinal (LCR), un liquide clair qui remplit diverses fonctions telles que l'absorption des chocs et l'échange de nutriments et de déchets avec le SNC.

Figure 9 Organisation du SNC (coupe du cerveau)

1) La moelle épinière est reliée au cerveau et est protégée par le LCR et la colonne vertébrale. C'est une voie d'information vers et depuis le cerveau. La plupart des données sensorielles sont transmises au cerveau pour intégration, mais la moelle épinière est également un site d'intégration et de traitement de l'information. La moelle épinière est responsable de réflexes rachidiens simples (comme le réflexe d'étirement musculaire) et est également impliquée dans des processus primitifs tels que la marche, la miction et la fonction des organes sexuels.

2) Le cerveau postérieur comprend la moelle, le pont et le cervelet.

&taureau Le moelle (ou bulbe rachidien) est situé sous le pont et est la zone du cerveau qui se connecte à la moelle épinière. Il fonctionne en relayant l'information entre d'autres zones du cerveau et régule les fonctions autonomes vitales telles que la pression artérielle et les fonctions digestives (y compris les vomissements). On y trouve aussi les centres de rythmicité respiratoire.

&taureau Le pons est situé sous le mésencéphale et au-dessus de la moelle allongée. C'est le point de connexion entre le tronc cérébral et le cervelet (voir ci-dessous). Le pont contrôle certaines fonctions autonomes et coordonne les mouvements, il joue un rôle dans l'équilibre et la posture anti-gravité.

&taureau Le cervelet (ou &ldquolittle brain&rdquo) est situé derrière les ponts et sous les hémisphères cérébraux. C'est un centre intégrateur où se coordonnent des mouvements complexes. Une instruction de mouvement du cerveau antérieur doit être envoyée au cervelet, où sont prises les milliards de décisions nécessaires à la bonne exécution du mouvement. Les dommages au cervelet entraînent une mauvaise coordination œil-main et un mauvais équilibre. Le cervelet et le pont reçoivent des informations de l'appareil vestibulaire de l'oreille interne, qui surveille l'accélération et la position par rapport à la gravité.

3) Le mésencéphale est un relais pour les informations visuelles et auditives et contient une grande partie du système d'activation réticulaire (RAS), qui est responsable de l'éveil ou de l'éveil.

Un autre terme que vous devriez connaître est tronc cérébral. Ensemble, la moelle, le pont et le mésencéphale constituent le tronc cérébral, qui contient d'importants centres de traitement et relaie les informations vers ou depuis le cervelet et le cerveau.

4) Le cerveau antérieur comprend le diencéphale et le télencéphale.

a) Le diencéphale comprend le thalamus et l'hypothalamus :

&bull Le thalamus est situé près du milieu du cerveau, sous les hémisphères cérébraux et au-dessus du mésencéphale. Il contient des centres de relais et de traitement des informations sensorielles.

&bull L'hypothalamus interagit directement avec de nombreuses parties du cerveau. Il contient des centres de contrôle des émotions et des fonctions autonomes, et joue un rôle majeur dans la production et la libération d'hormones. C'est le lien principal entre les systèmes nerveux et endocrinien, et en contrôlant l'hypophyse, c'est le centre de contrôle fondamental du système endocrinien (discuté plus loin dans ce chapitre).

b) Toutes les parties du SNC jusqu'au diencéphale inclus forment une seule tige symétrique, mais le télencéphale se compose de deux hémisphères cérébraux distincts. D'une manière générale, les zones des hémisphères gauche et droit ont les mêmes fonctions. Cependant, l'hémisphère gauche contrôle principalement les fonctions motrices du côté droit du corps, et l'hémisphère droit contrôle celles du côté gauche. De plus, chez la plupart des gens, on dit que le côté gauche du cerveau est dominant. Il est généralement responsable de la parole. L'hémisphère droit est plus concerné par le raisonnement visuo-spatial et la musique.

&taureau Le hémisphères cérébraux sont reliés par un épais faisceau d'axones appelé corps calleux. Une personne avec un corps calleux coupé a deux cortex cérébraux indépendants et dans une certaine mesure deux esprits indépendants ! 25

&taureau Le cerveau est la plus grande région du cerveau humain et se compose des grands hémisphères cérébraux appariés. Les hémisphères du cerveau sont constitués des cortex cérébral (une couche externe de matière grise) plus un noyau interne de matière blanche reliant le cortex au diencéphale. 26 La matière grise est composée de milliards de somas, la matière blanche est composée d'axones myélinisés. (La plupart des axones du SNC et du SNP sont myélinisés.) Les hémisphères cérébraux sont responsables des processus de pensée conscients et des fonctions intellectuelles. Ils jouent également un rôle dans le traitement des informations somatiques sensorielles et motrices. Le cortex cérébral est divisé en quatre paires de lobes, chacun étant consacré à des fonctions spécifiques :

i) le lobes frontaux initier tous les mouvements volontaires et participer à des habiletés de raisonnement complexes et à la résolution de problèmes.

ii) le lobes pariétaux interviennent dans les sensations générales (telles que le toucher, la température, la pression, les vibrations, etc.) et dans la gustation (le goût).

iii) le lobes temporaux traitent les sensations auditives et olfactives et sont impliqués dans la mémoire à court terme, la compréhension du langage et les émotions.

iv) le lobes occipitaux traiter la sensation visuelle.

Figure 10 montre certaines des zones corticales les plus importantes.

Figure 10 Principales aires du cortex cérébral

Deux dernières régions du cerveau méritent d'être mentionnées :

&taureau Le noyaux basaux (également appelés « noyaux cérébraux », et auparavant connus sous le nom de noyaux gris centraux) sont composés de matière grise et sont situés profondément dans les hémisphères cérébraux. Ils comprennent plusieurs subdivisions fonctionnelles, mais fonctionnent largement dans le contrôle moteur volontaire et l'apprentissage procédural lié aux habitudes. Les noyaux basaux et le cervelet travaillent ensemble pour traiter et coordonner les mouvements initiés par le cortex moteur primaire. Les noyaux basaux sont inhibiteurs (empêchent les mouvements excessifs), tandis que le cervelet est excitateur.

&taureau Le Système limbique est situé entre le cerveau et le diencéphale. Il comprend plusieurs sous-structures (telles que l'amygdale, le gyrus cingulaire et l'hippocampe) et travaille en étroite collaboration avec des parties du cerveau, du diencéphale et du mésencéphale. Le système limbique est important dans l'émotion et la mémoire.

Les informations ci-dessus décrivent les fonctions générales de chaque région du cerveau. Tableau 3 résume les fonctions cérébrales et fournit un peu plus de détails spécifiques pour chaque région.

Tableau 3 Résumé des fonctions cérébrales

Les régions motrices et sensorielles du cortex sont organisées de telle sorte qu'une petite zone particulière du cortex contrôle une partie particulière du corps. Une zone plus large est consacrée à une partie du corps qui nécessite plus de contrôle moteur ou plus de sensation (Figure 11). Par exemple, plus de cortex est consacré aux lèvres qu'à la jambe entière. Les parties du corps représentées sur le cortex peuvent être esquissées. Le dessin ressemble à une personne déformée, connue sous le nom de homoncule (petit homme).

Figure 11 L'homoncule sensoriel

Organisation anatomique du SNP

Tous les neurones entrant et sortant du SNC sont transportés par 12 paires de nerfs crâniens et 31 paires de nerfs spinaux. Les nerfs crâniens transmettent des informations sensorielles et motrices vers et depuis le tronc cérébral. Les nerfs spinaux transmettent des informations sensorielles et motrices vers et depuis la moelle épinière. Les différentes divisions fonctionnelles du système nerveux ont des organisations anatomiques différentes (Figure 12).

Les nerf vague est un exemple important de nerf crânien et que vous devriez connaître pour le MCAT. Les effets de ce nerf sur le cœur et le tractus gastro-intestinal sont de diminuer la fréquence cardiaque et d'augmenter l'activité gastro-intestinale en tant que tel, il fait partie du parasympathique division du système nerveux autonome. C'est un faisceau d'axones qui se terminent par des ganglions à la surface du cœur, de l'estomac et d'autres organes viscéraux. Les nombreux axones constituant le nerf vague sont préganglionnaires et proviennent de corps cellulaires situés dans le SNC. À la surface du cœur et de l'estomac, ils se synapsent avec les neurones postganglionnaires. La terminologie détaillée dans ce paragraphe vous paraîtra plus logique au fur et à mesure que vous lirez les deux prochaines sections.

Anatomie du SNP somatique

Le système somatique a une organisation simple :

&taureau Tous les motoneurones somatiques innervent les cellules musculaires squelettiques, utilisent l'ACh comme neurotransmetteur et ont leurs corps cellulaires dans le tronc cérébral ou la partie ventrale (avant) de la moelle épinière.

&taureau Tous les neurones sensoriels somatiques ont une longue dendrite s'étendant d'un récepteur sensoriel vers le soma, qui est situé juste à l'extérieur du SNC dans un ganglion de la racine dorsale. Le ganglion de la racine dorsale est un groupe de corps cellulaires des neurones sensoriels somatiques (et autonomes) situés juste au dos (à l'arrière de) la moelle épinière. Il y a une paire de ganglions de la racine dorsale pour chaque segment de la moelle épinière, et ainsi les ganglions de la racine dorsale forment une chaîne le long de la face dorsale (arrière) de la colonne vertébrale. Les ganglions de la racine dorsale sont protégés à l'intérieur de la colonne vertébrale mais sont à l'extérieur de la méninges (gaine protectrice du cerveau et de la moelle) et donc en dehors du SNC. Un axone s'étend du soma des neurones sensoriels somatiques à la moelle épinière. Dans tous les neurones sensoriels somatiques, la première synapse se situe dans le SNC selon le type d'information sensorielle véhiculée, l'axone soit synapse dans le cordon, soit s'étend jusqu'au tronc cérébral avant sa première synapse !

Anatomie autonome du SNP

L'organisation anatomique des efférents autonomes est un peu plus complexe. 27 Les efférents des systèmes sympathique et parasympathique sont constitués de deux neurones : un neurone préganglionnaire et un neurone postganglionnaire. Les neurone préganglionnaire a son corps cellulaire dans le tronc cérébral ou la moelle épinière. Il envoie un axone à un ganglion autonome, situé à l'extérieur de la colonne vertébrale. Dans le ganglion, cet axone synapse avec un neurone postganglionnaire. Le neurone postganglionnaire envoie un axone à un effecteur (muscle lisse ou glande). Tous Les neurones préganglionnaires autonomes libèrent de l'acétylcholine comme neurotransmetteur. Tous Les neurones postganglionnaires parasympathiques libèrent également de l'acétylcholine. Presque tous les neurones postganglionnaires sympathiques libèrent de la noradrénaline (NE, également connue sous le nom de noradrénaline) comme neurotransmetteur.

Figure 12 Organisation anatomique des efférents du SNP

Tous les neurones efférents préganglionnaires sympathiques ont leurs corps cellulaires dans les régions thoracique (poitrine) ou lombaire (bas du dos) de la moelle épinière. Par conséquent, le système sympathique est également appelé le système thoraco-lombaire. Le système parasympathique est connu sous le nom de système cranio-sacré, parce que tous ses neurones préganglionnaires ont des corps cellulaires dans le tronc cérébral (qui se trouve dans la tête ou le crâne) ou dans la partie la plus basse de la moelle épinière, la partie sacrée. Dans le système sympathique, l'axone préganglionnaire est relativement court et il n'y a que quelques ganglions, ces ganglions sympathiques sont assez gros. La cellule postganglionnaire sympathique envoie un long axone à l'effecteur. En revanche, le neurone préganglionnaire parasympathique envoie un long axone à un petit ganglion qui est proche de l'effecteur. Par exemple, les ganglions parasympathiques contrôlant les intestins sont situés sur la paroi externe de l'intestin.Le neurone parasympathique postganglionnaire a un axone très court, car le corps cellulaire est proche de la cible. 28 Ces différences sont visualisées dans Figure 13 et résumé en Tableau 4.

Figure 13 Fibres pré- et post-ganglionnaires du système nerveux autonome

Les neurones afférents autonomes (sensoriels) sont similaires aux neurones afférents somatiques à une exception près : des neurones afférents somatiques se trouve dans le SNC.)

Tableau 4 Sympathique contre parasympathique

La médullosurrénale

Les glande surrénale est nommé d'après son emplacement : &ldquoAd-&rdquo signifie &ldquoabove,&rdquo et &ldquorenal&rdquo fait référence au rein. Il y a deux glandes surrénales, une au-dessus de chaque rein. La surrénale a une partie interne connue sous le nom de moelle et une partie extérieure connue sous le nom de cortex. Le cortex est une glande endocrine importante, sécrétant glucocorticoïdes (le principal est le cortisol), minéralocorticoïdes (la principale est l'aldostérone) et certaines hormones sexuelles.

La médullosurrénale, cependant, fait partie du système nerveux sympathique. Il est embryologiquement dérivé des neurones postganglionnaires sympathiques et est directement innervé par les neurones préganglionnaires sympathiques. Lors de l'activation du système sympathique, la glande surrénale est stimulée pour libérer épinéphrine, aussi connu sous le nom adrénaline. L'épinéphrine est une version légèrement modifiée de nil'épinéphrine, le neurotransmetteur libéré par les neurones postganglionnaires sympathiques. L'épinéphrine est une hormone car elle est libérée dans la circulation sanguine par une glande sans conduit. Mais à bien des égards, il se comporte comme un neurotransmetteur. Il provoque ses effets très rapidement, et les effets sont de courte durée. La libération d'épinéphrine par la médullosurrénale est la cause des bouffées vasomotrices et de la transpiration soudaines que l'on ressent lorsqu'on est gravement surpris. En général, les effets de l'épinéphrine sont ceux énumérés dans Tableau 1 pour le système sympathique. La stimulation du cœur est un effet particulièrement important.

9.5 SENSATION ET PERCEPTION

La sensation est le processus par lequel nous recevons des informations du monde qui nous entoure. Les récepteurs sensoriels détectent les données, à la fois internes (de l'intérieur du corps) et externes (de l'environnement), et envoient ces informations au système nerveux central pour traitement. La sensation est l'acte de recevoir des informations, tandis que la perception est l'acte d'organiser, d'assimiler et d'interpréter l'entrée sensorielle en informations utiles et significatives.

Types de récepteurs sensoriels

Les récepteurs sensoriels sont conçus pour détecter un type de stimulus provenant de l'intérieur du corps ou de l'environnement externe. Chaque récepteur sensoriel ne reçoit qu'un seul type d'informations et les transmet aux neurones sensoriels, qui peuvent à leur tour les transmettre au système nerveux central. [Comment le cerveau fait-il la différence entre la stimulation des récepteurs visuels et des récepteurs olfactifs ? 29 ] Les récepteurs sensoriels qui détectent les stimuli du monde extérieur sont extérocepteurs et les récepteurs qui répondent aux stimuli internes sont intercepteurs. Une distinction plus importante entre les récepteurs sensoriels est basée sur le type de stimulus qu'ils détectent. Les types de récepteurs sensoriels sont énumérés ci-dessous.

1) Mécanorécepteurs répondre aux perturbations mécaniques. Par exemple, corpuscules de Pacini sont des capteurs de pression situés en profondeur dans la peau. Le corpuscule de Pacini a la forme d'un oignon. Il est composé de couches concentriques de membranes spécialisées. Lorsque les membranes corpusculaires sont déformées par une pression ferme sur la peau, la terminaison nerveuse se dépolarise et le signal remonte la dendrite (notez qu'il s'agit de changements potentiels gradués.ne pas Potentiels d'action). Un autre mécanorécepteur important est le cellule ciliée auditive. Il s'agit d'une cellule spécialisée que l'on trouve dans la cochlée de l'oreille interne. Il détecte les vibrations causées par les ondes sonores. Cellules ciliées vestibulaires sont situés dans des organes spéciaux appelés canaux semi-circulaires, également présents dans l'oreille interne. Leur rôle est de détecter l'accélération et la position par rapport à la gravité. Un exemple d'un mécanorécepteur autonome serait un tronçon de détection de récepteur de la paroi intestinale.

2) Chémorécepteurs réagir à des produits chimiques particuliers. Par exemple, récepteurs olfactifs détecter les produits chimiques en suspension dans l'air et nous permettre de sentir les choses. Les papilles sont gustatif récepteurs. Les chimiorécepteurs autonomes dans les parois des artères carotides et aortiques répondent aux changements de pH artériel, PCO2, et PO2 niveaux.

3) Nocicepteurs sont des récepteurs de la douleur. 30 Ils sont stimulés par des lésions tissulaires. Les nocicepteurs sont le type de récepteur sensoriel le plus simple, consistant généralement en une terminaison nerveuse libre qui détecte les signes chimiques de lésions tissulaires. (En ce sens, le nocicepteur est un simple chimiorécepteur.) Les nocicepteurs peuvent être somatiques ou autonomes. Les récepteurs autonomes de la douleur ne fournissent pas à l'esprit conscient des informations claires sur la douleur, mais ils donnent fréquemment une sensation de douleur sourde et douloureuse. Ils peuvent également créer l'illusion d'une douleur sur la peau, lorsque leurs nerfs croisent des afférences somatiques de la peau. Ce phénomène est connu sous le nom douleur référée.

4) Thermorécepteurs sont stimulés par les changements de température. Il existe des exemples autonomes et somatiques. Les thermorécepteurs périphériques se répartissent en trois catégories : les nocicepteurs sensibles au froid, sensibles au chaud et thermiques, qui détectent les stimuli douloureusement chauds.

5) Récepteurs électromagnétiques sont stimulés par des ondes électromagnétiques. Chez l'homme, les seuls exemples sont les cellules en bâtonnets et en cônes de la rétine de l'œil (également appelées photorécepteurs). Chez d'autres animaux, les électrorécepteurs et les magnétorécepteurs sont séparés. Par exemple, certains poissons peuvent détecter des champs électriques avec des électrorécepteurs, et les magnétorécepteurs permettent aux animaux de détecter le champ magnétique terrestre, ce qui peut les aider à naviguer pendant la migration.

Encodage des stimuli sensoriels

Tous les récepteurs sensoriels doivent coder des informations pertinentes concernant la nature du stimulus détecté. Il y a quatre propriétés qui doivent être communiquées au CNS :

1) Stimulation modalité est le type de stimulus. Comme mentionné ci-dessus, le SNC détermine la modalité du stimulus en fonction du type de récepteur qui se déclenche.

2) Stimulation emplacement est communiquée par le champ récepteur du récepteur sensoriel qui envoie le signal. La localisation d'un stimulus peut être améliorée en chevauchant les champs récepteurs des récepteurs voisins. Cela fonctionne comme un diagramme de Venn et permet au cerveau de localiser un stimulus activant les récepteurs voisins dans la zone dans laquelle leurs champs récepteurs se chevauchent. La discrimination entre deux stimuli distincts peut être améliorée par l'inhibition latérale des récepteurs voisins.

3) Stimulation intensité est codé par la fréquence des potentiels d'action. Les plage dynamique, ou la plage d'intensités qui peuvent être détectées par les récepteurs sensoriels, peut être étendue par le fractionnement de la plage, y compris plusieurs groupes de récepteurs avec des plages limitées pour détecter une plage globale plus large. Un exemple de ce phénomène est celui des cellules coniques humaines répondant à des plages de longueurs d'onde différentes mais se chevauchant pour détecter le spectre visuel complet de la lumière.

4) Stimulation durée peut ou non être codé explicitement. Récepteurs toniques potentiels d'action de feu tant que le stimulus continue. Cependant, ces récepteurs sont soumis à une adaptation et la fréquence des potentiels d'action diminue à mesure que le stimulus se poursuit au même niveau (voir ci-dessous). Récepteurs phasiques ne déclenchent des potentiels d'action que lorsque le stimulus commence et ne communiquent pas explicitement la durée du stimulus. Ces récepteurs sont importants pour communiquer les changements de stimuli et s'adaptent essentiellement immédiatement si un stimulus se poursuit au même niveau.

La capacité de s'adapter à un stimulus est une propriété importante des récepteurs sensoriels. Cela permet au cerveau d'éliminer les informations sans importance de l'environnement. Adaptation est une diminution de la fréquence de tir lorsque l'intensité d'un stimulus reste constante. Par exemple, si vous entrez dans une cuisine où quelqu'un fait du pain, les molécules de l'odeur du pain stimulent fortement vos récepteurs olfactifs et vous sentez le pain qui cuit. Mais si vous restez quelques minutes dans la cuisine, vous cessez de sentir le pain, l'entrée continue des récepteurs olfactifs les fait arrêter de tirer même si les molécules d'odeur sont toujours présentes. C'est ce qui nous permet de "s'habituer" à certains environnements et situations, par exemple l'eau froide d'une piscine, un bruit de fond important, etc. Les récepteurs ne cessent d'être capable pour répondre, ils peuvent être redéclenchés si l'intensité du stimulus augmente. Par exemple, si vous ouvrez la porte du four, vous sentirez à nouveau le pain. De même, si vous êtes habitué au bruit de fond dans un restaurant, mais que quelqu'un laisse tomber une assiette, vous l'entendez. En d'autres termes : le système nerveux est programmé pour répondre à changement de stimuli et pas tellement aux stimuli constants, car pour la plupart, les stimuli constants ne sont pas une menace alors que des stimuli changeants pourraient devoir être traités. (Notez que les nocicepteurs ne pas adapter en toutes circonstances. Nous pouvons apprendre à les ignorer, mais la douleur est quelque chose que le système nerveux veut que nous faire quelque chose car c'est une indication que quelque chose ne va pas.)

Propriocepteurs

Il s'agit d'une vaste catégorie comprenant de nombreux types de récepteurs différents. Proprioception fait référence à la conscience de soi (c'est-à-dire la conscience de la position des parties du corps) et est également connu comme sens kinesthésique. 31 Un exemple important de propriocepteur est le fuseau musculaire, un mécanorécepteur. Il s'agit d'un organe sensoriel spécialisé dans la détection de l'étirement musculaire. Vous le connaissez déjà car c'est le récepteur qui détecte l'étirement musculaire dans le réflexe tendineux profond. D'autres propriocepteurs comprennent Organes tendineux de Golgi, qui surveillent la tension dans les tendons, et récepteurs de la capsule articulaire, qui détectent la pression, la tension et le mouvement dans les articulations. En surveillant l'activité du système musculo-squelettique, la composante proprioceptive du système sensoriel somatique nous permet de connaître les positions de nos parties du corps. Ceci est très important pendant l'activité, lorsqu'un retour précis est essentiel pour un mouvement coordonné. [À votre avis, quelle partie du SNC nécessiterait la contribution des propriocepteurs ? 32 ]

La gustation et l'olfaction

Le goût et l'odorat sont des sens qui reposent sur des chimiorécepteurs dans la bouche et les voies nasales. Gustation est le goût, et olfactif est l'odeur. Une grande partie de ce que l'on suppose être du goût est en fait une odeur. (Essayez de manger avec un mauvais rhume.) En fait, les récepteurs du goût (appelés Papilles gustatives) ne peut distinguer que cinq saveurs : sucré (glucose), salé (Na + ), amer (basique), acide (acide) et umami (acides aminés et nucléotides). Chaque papille gustative répond le plus fortement à l'un de ces cinq stimuli. La papille gustative est composée d'un groupe de cellules épithéliales spécialisées, en forme à peu près comme un oignon. En son centre se trouve un pore du goût, avec goûter les poils qui détectent les produits chimiques alimentaires. Les informations sur le goût sont transmises par les nerfs crâniens à une zone du lobe temporal du cerveau non loin de l'endroit où le cerveau reçoit des informations olfactives.

L'olfaction est réalisée par des récepteurs olfactifs dans le toit de la nasopharynx (cavité nasale). Les récepteurs détectent les produits chimiques en suspension dans l'air qui se dissolvent dans le mucus recouvrant la membrane nasale. Les humains peuvent distinguer des milliers d'odeurs différentes. Les nerfs olfactifs se projettent directement dans le bulbes olfactifs du cerveau. Les bulbes olfactifs sont situés dans le lobe temporal du cerveau près du système limbique, une zone importante pour la mémoire et l'émotion (ce qui peut expliquer pourquoi certaines odeurs peuvent ramener des souvenirs et des sentiments vifs).

Fait intéressant, la perception d'une odeur en tant que &ldquogood&rdquo ou &ldquobad&rdquo est entièrement apprise, basée sur des expériences avec ces odeurs. Il n'y a pas d'odeur universellement nocive pour les gens (bien que l'armée ait essayé d'en trouver une afin de développer une bombe &ldquostink&rdquo), car différentes odeurs peuvent être associées à de bonnes ou de mauvaises expériences basées sur la culture et l'éducation.

Phéromones sont des signaux chimiques qui provoquent une réponse sociale chez les membres d'une même espèce. Bien qu'elles ne soient pas bien comprises chez l'homme, les phéromones ont été largement étudiées chez les insectes, en particulier les espèces aux structures sociales complexes (telles que les abeilles et les fourmis). Les phéromones sont un moyen important de communiquer des informations, par exemple, les phéromones d'alarme alertent le reste de la ruche du danger, les phéromones de la piste alimentaire permettent aux fourmis de suivre une piste vers une source de nourriture prometteuse, et les phéromones sexuelles jouent un rôle important dans l'accouplement entre la plupart des espèce. Chez l'homme, les phéromones sont beaucoup plus difficiles à étudier.

L'audition et le système vestibulaire

Structure de l'oreille

Les oreillette ou penne et l'extérieur canal auditif comprennent le extérieur oreille. Les milieu oreille est séparé de l'oreille externe par le tympan ou tympan. L'oreille moyenne est constituée du osselets, trois petits os appelés marteau (marteau), le enclume (enclume), et le étrier (étrier). L'étrier s'attache au fenêtre ovale, une membrane qui divise le milieu et intérieur oreille. Les structures de l'oreille interne comprennent les limaçon, les canaux semi-circulaires, les utricule, et le saccule. Les canaux semi-circulaires ainsi que l'utricule et le saccule sont importants pour le sens de l'équilibre. Les fenêtre ronde est un trou recouvert d'une membrane dans la cochlée près de la fenêtre ovale. Il libère l'excès de pression. Les trompe d'Eustache (également connu sous le nom de auditif tube) est un passage de l'arrière de la gorge à l'oreille moyenne. Il fonctionne pour égaliser la pression des deux côtés du tympan et est la cause du &ldquoear popping&rdquo que l'on éprouve à haute altitude ou sous l'eau.

Figure 14 L'oreille

Mécanisme d'audition

Les ondes sonores pénètrent dans l'oreille externe pour passer dans le conduit auditif, faisant vibrer le tympan. Le marteau attaché au tympan reçoit les vibrations qui sont transmises à l'enclume puis à l'étrier. Les os de l'oreille moyenne sont disposés de manière à amplifier les vibrations sonores traversant l'oreille moyenne. L'étrier est le plus interne des trois os de l'oreille moyenne, en contact avec la fenêtre ovale. La vibration de la fenêtre ovale crée des ondes de pression dans le périlymphe et endolymphe, les fluides dans la cochlée. Notez que les vibrations sonores sont d'abord transmises par l'air, ensuite par l'os, puis par le liquide avant d'être détectées. Les ondes de pression dans l'endolymphe provoquent une vibration du Membrane basilaire, une fine membrane s'étendant sur toute la longueur enroulée de la cochlée. La membrane basilaire est recouverte de cellules réceptrices auditives appelées Cellules ciliées. Ces cellules ont cils (poils) saillant de leurs surfaces apicales (supérieures) (en face de la membrane basilaire). Les poils entrent en contact avec le membrane tectoriale (tectorial signifie &ldquoroof&rdquo), et lorsque la membrane basilaire se déplace, les poils sont traînés à travers la membrane tectoriale et ils se plient. Ce déplacement ouvre des canaux ioniques dans les cellules ciliées, ce qui entraîne la libération de neurotransmetteurs. Les dendrites des neurones afférents auditifs bipolaires sont stimulées par ce neurotransmetteur, et ainsi les vibrations sonores sont converties en impulsions nerveuses. La membrane basilaire, les cellules ciliées et la membrane tectoriale forment ensemble le Organe de corti. L'oreille externe et l'oreille moyenne transmettent des ondes sonores à la cochlée, et l'organe de Corti dans la cochlée est le site principal où les stimuli auditifs sont détectés.

Résumé : Du son à l'audition

ondes sonores & rarr oreillette & rarr conduit auditif externe & rarr membrane tympanique & rarr malleus & rarr incus & rarr étrier & rarr fenêtre ovale & rarr périlymphe & rarr endolymphe & rarr membrane basilaire & rarr cellules ciliées auditives & rarr membrane tectoriale et neurotransmetteurs neuropolaires & rarr neurotransmetteurs auditifs & rarr

Terrain (fréquence) du son se distingue par lequel Régions de la membrane basilaire vibrent, stimulant différents neurones auditifs. La membrane basilaire est épaisse et solide près de la fenêtre ovale et devient progressivement mince et souple près de l'apex de la cochlée. Les sons de basse fréquence (longue longueur d'onde) stimulent les cellules ciliées au sommet du canal cochléaire, le plus éloigné de la fenêtre ovale, tandis que les sons aigus stimulent les cellules ciliées à la base de la cochlée, près de la fenêtre ovale. Intensité du son se distingue par la amplitude de vibrations. Des vibrations plus importantes provoquent des potentiels d'action plus fréquents dans les neurones auditifs.

La localisation de la source du son est également une fonction adaptative importante. Avoir deux oreilles permet une audition stéréophonique (ou tridimensionnelle). Le système auditif peut déterminer la source d'un son sur la base de la différence détectée entre les deux oreilles. Par exemple, si un cor retentit à votre droite, votre oreille droite recevra les ondes sonores un peu plus tôt et un peu plus intensément que votre oreille gauche. Les stimuli sonores sont traités dans le Cortex auditif, situé dans le lobe temporal du cerveau.

Chez l'homme, l'audition est hautement adaptative. Bien que nous soyons capables d'entendre une large gamme de sons, les sons dont les fréquences se situent dans la gamme correspondant à la voix humaine sont mieux entendus et nous sommes capables de différencier les variations entre les voix humaines. Par exemple, lorsque vous répondez au téléphone, vous reconnaîtrez la voix de votre maman en une fraction de seconde.

&bull Si un neurone sensoriel menant de l'oreille au cerveau déclenche un potentiel d'action plus rapidement, comment le cerveau percevra-t-il ce changement ? 33

&bull Dans certains cas de surdité, le son peut encore être détecté par conduction de vibrations à travers le crâne jusqu'à la cochlée. Si le nerf auditif est sectionné, le son peut-il encore être détecté par conductance à travers l'os ? 34

&bull Si les os de l'oreille moyenne sont incapables de bouger, cela affecterait-il la détection du son par conductance à travers l'os ? 35

Équilibre et équilibre

Le complexe vestibulaire est composé des trois canaux semi-circulaires, les utricule, les saccule, et le ampoules. Tous sont essentiellement des tubes remplis d'endolymphe et, comme la cochlée, ils contiennent des cellules ciliées qui détectent les mouvements. Cependant, leur fonction est de détecter non pas le son, mais plutôt l'accélération de rotation de la tête. Ils sont innervés par des neurones afférents qui envoient des informations d'équilibre au pont, au cervelet et à d'autres zones. Le complexe vestibulaire surveille à la fois l'équilibre statique et l'accélération linéaire, qui contribuent à votre sens de l'équilibre.

Vision : Structure et fonction

L'œil est la structure conçue pour détecter les stimuli visuels.Les structures de l'œil forment d'abord une image sur la rétine, qui détecte la lumière et convertit les stimuli en potentiels d'action à envoyer au cerveau. La lumière pénètre dans l'œil en passant par le cornée, la partie claire à l'avant de l'œil. La lumière est courbée ou réfracté lors de son passage à travers la cornée (qui est très courbée et agit donc comme une lentille), car l'indice de réfraction de la cornée est supérieur à celui de l'air. La cornée est continue à ses bords avec le blanc de l'œil, le sclérotique. Sous la sclérotique se trouve une couche appelée choroïde. Il contient des cellules à pigmentation foncée, cette pigmentation absorbe l'excès de lumière dans l'œil. Sous la choroïde se trouve le rétine, la surface sur laquelle la lumière est focalisée.

Figure 15 L'oeil

Juste à l'intérieur de la cornée se trouve le chambre antérieure (chambre avant), qui contient un fluide appelé aqueux humour. A l'arrière de la chambre antérieure se trouve une membrane appelée iris avec une ouverture appelée le élève. L'iris est la partie colorée de l'œil et les muscles de l'iris régulent le diamètre de la pupille. Juste derrière l'iris se trouve le chambre postérieure, contenant également de l'humeur aqueuse. Dans la partie arrière de la chambre postérieure se trouve le lentille. Son rôle est d'affiner l'angle de la lumière entrante, afin que les faisceaux soient parfaitement focalisés sur la rétine. La courbure de la lentille (et donc son pouvoir de réfraction) varie en fonction de la muscle ciliaire.

La lumière traverse le chambre vitreuse en route du cristallin à la rétine. Cette chambre contient un liquide épais et gélatineux appelé humour vitreux. La rétine est située à l'arrière de l'œil. Il contient des cellules réceptrices électromagnétiques (photorécepteurs) appelées tiges et cônes qui sont responsables de la détection de la lumière. Les bâtonnets et les cônes se synapsent avec des cellules nerveuses appelées cellules bipolaires. Conformément au nom « ldquobipolaire », ces cellules n'ont qu'un seul axone et une seule dendrite. Les cellules bipolaires se synapsent à leur tour avec cellules ganglionnaires, dont les axones constituent le nerf optique, qui se déplace de chaque œil vers le lobe occipital du cerveau où se produit une analyse complexe d'une image visuelle. Dans Figure 16, vous remarquerez peut-être que la lumière doit traverser deux couches de neurones avant de pouvoir atteindre les bâtonnets et les cônes. Les neurones sont suffisamment fins pour ne pas obstruer de manière significative les rayons entrants.

Figure 16 Organisation de la rétine

Le point sur la rétine où de nombreux axones des cellules ganglionnaires convergent pour former le nerf optique est le disque optique. Il est également connu sous le nom de angle mort (Figure 17) car il ne contient pas de photorécepteurs. Une autre région spéciale de la rétine est la macule. Au centre de la macula se trouve le Fovea centralis (point focal), qui ne contient que des cônes et est responsable d'une acuité visuelle extrême. Lorsque vous regardez directement quelque chose, vous concentrez son image sur la fovéa.

Figure 17 Démonstration de l'angle mort

Les photorécepteurs : bâtonnets et cônes

Les bâtonnets et les cônes, nommés en raison de leur forme, contiennent des protéines pigmentaires spéciales qui modifient leur structure tertiaire en absorbant la lumière. Chaque protéine, appelée un opsin, est lié à une molécule de rétinienne, qui est dérivé de la vitamine A. Dans l'obscurité, lorsque les bâtonnets et les cônes sont au repos, la rétine a plusieurs trans doubles liaisons et une cis double liaison. Dans cette conformation, le rétinal et son opsine associée maintiennent un canal sodique ouvert. La cellule reste dépolarisée. Lors de l'absorption d'un photon de lumière, le rétinal est converti en forme tout-trans. Cela déclenche une série de réactions qui finissent par fermer le canal sodique et la cellule s'hyperpolarise.

Les bâtonnets et les cônes se synapsent sur les cellules bipolaires. En raison de leur dépolarisation dans l'obscurité, les deux types de photorécepteurs libèrent le neurotransmetteur glutamate sur les cellules bipolaires, les empêchant de tirer. Lors de l'absorption d'un photon de lumière et de l'hyperpolarisation qui s'ensuit, le photorécepteur cesse de libérer du glutamate. Parce que le glutamate a un effet inhibiteur sur les cellules bipolaires, lorsque le glutamate n'est plus présent, la cellule bipolaire peut se dépolariser (la suppression de l'inhibition provoque une excitation dans ce système). Cela provoque alors une dépolarisation des cellules ganglionnaires, et un potentiel d'action le long de l'axone de la cellule ganglionnaire. Tous les axones des cellules ganglionnaires forment ensemble le nerf optique du cerveau.

La vision nocturne est assurée par les bâtonnets, qui sont plus sensibles à la lumière tamisée et aux mouvements et sont plus concentrés à la périphérie de la rétine. Les cônes nécessitent une lumière abondante et sont responsables de la vision des couleurs et de la vision de haute acuité, et sont donc plus concentrés dans la fovéa. 36 La vision des couleurs dépend de la présence de trois types différents de cônes. L'un est spécialisé pour absorber la lumière bleue, l'autre le vert et l'autre le rouge. [Quelle différence physique permet cette différence fonctionnelle ? 37 ] Le cerveau perçoit les teintes en intégrant l'entrée relative de ces trois stimuli de base.

Figure 18 Structure de cellules en bâtonnets

Défauts d'acuité visuelle

La vision normale est appelée emmétropie. Trop ou trop peu de courbure de la cornée ou du cristallin entraîne des défauts visuels. Trop de courbure provoque une trop grande courbure de la lumière et une focalisation devant la rétine. Le résultat est myopie, ou la myopie. La myopie peut être corrigée par une lentille concave (divergente), ce qui entraînera une légère divergence des rayons lumineux avant qu'ils n'atteignent la cornée. Hypermétropie, l'hypermétropie, résulte de la focalisation de la lumière derrière la rétine. L'hypermétropie peut être corrigée par une lentille convexe (convergente), qui fait converger les rayons lumineux avant d'atteindre la cornée. Presbytie est une incapacité à accommoder (se concentrer). Elle résulte de la perte de souplesse du cristallin, qui se produit avec le vieillissement.

Illustration 19 Défauts d'acuité visuelle (&ldquoF&rdquo désigne le point focal)

Vision : Traitement de l'information

Pour les humains, la vision est le sens principal, même si d'autres informations (telles que le son ou l'odeur) contredisent les informations visuelles, nous sommes plus susceptibles de &ldquobeir nos yeux.» Le traitement des informations visuelles est extrêmement complexe et dépend fortement des attentes et de l'expérience passée. . Les neurones dans le cortex visuel feu en réponse à des informations très spécifiques Les neurones de détection de caractéristiques sont des neurones spécifiques du cerveau qui se déclenchent en réponse à des caractéristiques visuelles particulières, telles que des lignes, des bords, des angles et des mouvements. Cette information est ensuite transmise à d'autres neurones qui commencent à assimiler ces caractéristiques distinctes dans des objets plus complexes, et ainsi de suite. Par conséquent, théorie de la détection de caractéristiquesexplique pourquoi une certaine zone du cerveau est activée lorsque l'on regarde un visage, une autre zone est activée lorsque l'on regarde les lettres sur cette page, etc. Afin de traiter rapidement et efficacement de grandes quantités d'informations visuelles, notre cerveau utilise traitement parallèle, où de nombreux aspects d'un stimulus visuel (tels que la forme, le mouvement, la couleur et la profondeur) sont traités simultanément au lieu d'être traités étape par étape ou en série. [Remarque : le traitement parallèle est également utilisé pour d'autres stimuli.] Le lobe occipital construit une image holistique en intégrant tous les éléments séparés d'un objet, en plus d'accéder aux informations stockées. Par exemple, le cerveau traite simultanément les caractéristiques individuelles d'une image, tout en accédant aux informations stockées, pour arriver rapidement à la conclusion que non seulement vous visualisez un visage, mais que vous visualisez spécifiquement le visage de votre mère. Tout cela demande énormément de ressources en effet, le cerveau humain consacre environ 30% du cortex au traitement des informations visuelles, alors que seulement 8% sont consacrés au traitement des informations tactiles, et seulement 3% traitent les informations auditives !

Tableau 5 Résumé des modalités sensorielles

Traitement sensoriel général

Seuils absolus

Nous sommes très sensibles à certains types de stimuli. L'intensité minimale de stimulus requise pour activer un récepteur sensoriel 50 % du temps (et ainsi détecter la sensation) est appelée la limite absolue. En d'autres termes, pour chaque sens particulier, le point de reconnaissance 50% définit le seuil absolu. (Notez que ce seuil peut varier entre les individus et les différents organismes, et le seuil olfactif absolu pour un humain et un chien diffère considérablement.) Les seuils absolus varient également avec l'âge. Par exemple, en vieillissant, nous perdons progressivement notre capacité à détecter les sons aigus. [Quelle est la raison anatomique de cela? 38 ]

Seuils de différence

Les seuils absolus sont importants pour détecter la présence ou l'absence de stimuli, mais la capacité de déterminer le changement ou la différence de stimuli est également vitale. Les seuil de différence (appelé aussi le différence juste notable, ou JND) est la différence minimale perceptible entre deux stimuli sensoriels, 50% du temps. L'amplitude du stimulus initial influence le seuil de différence, par exemple, si vous soulevez un poids d'une livre et un poids de deux livres, la différence sera évidente, mais si vous soulevez un poids de 100 livres et un poids de 101 livres, vous gagnerez probablement pour faire la différence. En effet, Loi Weber&rsquos dicte que deux stimuli doivent différer par une constante proportion pour que leur différence soit perceptible. Fait intéressant, la proportion exacte varie selon le stimulus, mais pour les humains, deux objets doivent différer en poids de 2% [dans l'exemple de poids ci-dessus, quel est le poids minimum nécessaire pour détecter une différence entre celui-ci et le poids de 100 livres ? 39 ], deux lumières doivent différer en intensité de 8 % et deux tons doivent différer en fréquence de 0,3 %.

Théorie de la détection de signaux

La détection des stimuli sensoriels ne dépend pas seulement de l'information elle-même, mais aussi de notre état psychologique, y compris la vigilance, les attentes, la motivation et l'expérience antérieure. Théorie de la détection de signaux tente de prédire comment et quand quelqu'un détectera la présence d'un stimulus sensoriel donné (le &ldquosignal&rdquo) au milieu de tous les autres stimuli sensoriels en arrière-plan (considéré comme le &ldquonoise&rdquo). Il y a quatre résultats possibles : un coup (le signal est présent et a été détecté), un échec (le signal était présent mais pas détecté), une fausse alarme (le signal n'était pas présent mais la personne pensait qu'il l'était) et un résultat correct rejet (le signal n'était pas présent et la personne ne le pensait pas). La détection du signal peut avoir des conséquences importantes sur la vie ou la mort. Imaginez à quel point il est crucial pour les médecins de pouvoir détecter le signal (peut-être une tumeur sur une tomodensitométrie) à partir du bruit.

Gestaltisme

gestalt est le mot allemand pour &ldquohole.&rdquo Les psychologues de la Gestalt croient que le tout dépasse la somme de ses parties, en d'autres termes, lorsque les humains perçoivent un objet, plutôt que de voir des lignes, des angles, des couleurs et des ombres, ils perçoivent le visage entier&mdasha ou une table ou un chien. Au-delà du simple enregistrement des pièces individuelles, le cerveau humain perçoit l'ensemble. Traitement ascendant commence par les récepteurs sensoriels et travaille jusqu'à l'intégration complexe des informations se produisant dans le cerveau. Traitement descendant se produit lorsque le cerveau applique l'expérience et les attentes pour interpréter les informations sensorielles notez que le cerveau utilise en fait une combinaison des deux : les informations sont reçues de manière ascendante à partir de récepteurs sensoriels tandis que le cerveau superpose des hypothèses de manière descendante.

9.6 LE SYSTÈME ENDOCRINIEN

Le système nerveux et le système endocrinien représentent les deux principaux systèmes de contrôle du corps. Le système nerveux agit rapidement avec des effets à relativement court terme, tandis que le système endocrinien met plus de temps à communiquer des signaux mais a généralement des effets plus durables. Ces deux systèmes de contrôle sont interconnectés, car les neurones peuvent signaler la libération d'hormones par les glandes endocrines. [Quelle est une telle connexion dans le système nerveux sympathique ? 40 ] Une connexion principale entre les systèmes nerveux et endocrinien est le axe hypothalamo-hypophysaire, qui est décrit plus en détail ci-dessous.

Types d'hormones : transport et mécanismes d'action

Alors que le système nerveux régule la fonction cellulaire d'instant en instant, le système endocrinien régule la physiologie (en particulier le métabolisme) sur une période de quelques heures à quelques jours. Le système nerveux communique via le potentiel d'action extrêmement rapide. Le signal du système endocrinien est le hormone, défini comme une molécule qui est sécrétée dans le sang par une glande endocrine, et qui a ses effets sur loin des cellules cibles possédant le récepteur approprié. Un glande endocrine est un sans conduit glande dont les produits sécrétoires sont captés par les capillaires alimentant la région en sang. (En revanche, glandes exocrines sécrètent leurs produits dans l'environnement extérieur au moyen de conduits qui se jettent dans la lumière gastro-intestinale ou dans le monde extérieur.) A récepteur hormonal est un polypeptide qui possède un site de liaison spécifique au ligand. La liaison du ligand (hormone) au site amène le récepteur à modifier l'activité des cellules cibles. La spécificité tissulaire de l'action hormonale est déterminée par le fait que les cellules d'un tissu possèdent le récepteur approprié.

Certaines molécules de signalisation modifient l'activité de la cellule qui les a sécrétées c'est un autocrine activité (auto- signifie soi). Par exemple, une cellule T sécrète de l'interleukine 2, qui se lie aux récepteurs de la même cellule T pour stimuler une activité accrue.

Les hormones peuvent être regroupées dans l'une des deux classes. Hydrophile hormones, telles que peptides et dérivés d'acides aminés, doit se lier aux récepteurs à la surface cellulaire, tandis que hydrophobe hormones, comme le hormones stéroïdes, se lient aux récepteurs à l'intérieur de la cellule.

Hormones peptidiques

Les hormones peptidiques sont synthétisées dans le RE brut et modifiées dans l'appareil de Golgi. Ensuite, ils sont stockés dans des vésicules jusqu'à ce qu'ils soient nécessaires, lorsqu'ils sont libérés par exocytose. Dans la circulation sanguine, ils se dissolvent dans le plasma, car ils sont hydrophiles. Leur hydrophilie signifie également qu'ils ne peuvent pas traverser les membranes biologiques et doivent donc communiquer avec l'intérieur de la cellule cible au moyen d'un ___, 41 discuté dans Chapitre 7. Pour résumer brièvement, l'hormone peptidique est un premier messager qui doit se lier à un récepteur de surface cellulaire. Le récepteur est un polypeptide avec un domaine sur la surface interne de la membrane plasmique qui contient la capacité d'activer catalytiquement un second messager. Le résultat final de l'activation du second messager est que la fonction des protéines dans le cytoplasme est modifiée. Une caractéristique clé des cascades de second messager est l'amplification du signal, qui permet à quelques récepteurs activés de modifier l'activité de nombreuses enzymes dans le cytoplasme.

Parce que les hormones peptidiques modifient l'activité des enzymes existantes dans le cytoplasme, leurs effets s'exercent rapidement, de quelques minutes à quelques heures à partir du moment de la sécrétion. De plus, la durée de leurs effets est brève.

Il existe deux sous-groupes dans la catégorie des hormones peptidiques : les polypeptides et les dérivés d'acides aminés. Un exemple d'hormone polypeptidique est l'insuline, qui a une structure tertiaire complexe impliquant des ponts disulfure. Elle est sécrétée par les cellules & des îlots pancréatiques de Langerhans en réponse à une glycémie élevée et se lie à un récepteur de surface cellulaire avec un domaine cytoplasmique possédant une activité de protéine kinase. Les dérivés d'acides aminés, comme leur nom l'indique, sont dérivés d'acides aminés simples et ne contiennent aucune liaison peptidique. Par exemple, la tyrosine est l'acide aminé parent des catécholamines (qui comprennent l'épinéphrine) et des hormones thyroïdiennes. Malgré le fait que ces deux classes soient dérivées de la même molécule précurseur, elles ont des propriétés différentes. Les catécholamines agissent comme des hormones peptidiques, tandis que les hormones thyroïdiennes se comportent plutôt comme des hormones stéroïdes. L'épinéphrine est une petite molécule cyclique sécrétée par la médullosurrénale lors de l'activation du système nerveux sympathique. Il se lie aux récepteurs de la surface cellulaire pour déclencher une cascade d'événements qui produit le second messager adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et active les protéines kinases dans le cytoplasme. Les hormones thyroïdiennes incorporent de l'iode dans leur structure. Ils pénètrent dans les cellules, se lient à l'ADN et activent la transcription des gènes impliqués dans la mobilisation de l'énergie.

Hormones stéroïdes

Les stéroïdes sont des molécules hydrophobes synthétisées à partir du cholestérol dans le réticulum endoplasmique lisse. En raison de leur hydrophobie, les stéroïdes peuvent diffuser librement à travers les membranes biologiques. Ainsi, ils ne sont pas stockés mais diffusent dans la circulation sanguine dès leur fabrication. Si une hormone stéroïde n'est pas nécessaire, elle ne sera pas fabriquée. L'hydrophobie des stéroïdes signifie également qu'ils ne peuvent pas être dissous dans le plasma. Au lieu de cela, ils voyagent dans la circulation sanguine, collés aux protéines du plasma, telles que l'albumine. [Qu'est-ce qui retient le stéroïde lié à une protéine plasmatique ? 42 ] La petite hormone stéroïde hydrophobe exerce ses effets sur les cellules cibles en diffusant à travers la membrane plasmique se lier à un récepteur dans le cytoplasme. Une fois qu'il a lié son ligand, le complexe hormone stéroïde-récepteur est transporté dans le noyau, où il agit comme un régulateur de transcription spécifique à la séquence. Parce que les hormones stéroïdes doivent modifier la transcription pour changer la montant et/ou taper de protéines dans la cellule, leurs effets s'exercent lentement, sur une période de quelques jours, et persistent pendant des jours à des semaines.

Les stéroïdes régulant la sexualité, la reproduction et le développement sont sécrétés par les testicules, les ovaires et le placenta. Les stéroïdes régulant l'équilibre hydrique et d'autres processus sont sécrétés par le cortex surrénalien. Toutes les autres glandes endocrines sécrètent des hormones peptidiques. (Notez que bien que l'hormone thyroïdienne soit dérivée d'un acide aminé, son mécanisme d'action ressemble plus à celui des hormones stéroïdes.)

Tableau 6 Peptide vs. Hormones stéroïdes

Organisation et régulation du système endocrinien humain

Le système endocrinien a de nombreux rôles différents. Les hormones sont essentielles pour la synthèse des gamètes, l'ovulation, la grossesse, la croissance, le développement sexuel et le niveau global d'activité métabolique. Malgré cette diversité de fonctions, l'activité endocrinienne est harmonieusement orchestrée. Le maintien de l'ordre dans un système aussi complexe peut sembler impossible à réaliser de manière planifiée. La régulation du système endocrinien n'est pas planifiée ou structurée de manière rigide, mais est plutôt généralement automatique. Les niveaux d'hormones montent et descendent selon les besoins physiologiques. Le système endocrinien est ordonné mais dynamique. Cet ordre flexible et automatique est attribuable à la régulation par rétroaction. La quantité d'hormone sécrétée n'est pas contrôlée par un plan préformulé mais plutôt par des changements dans la variable que l'hormone est chargée de contrôler. La circulation sanguine continue expose les cellules cibles à des hormones régulatrices et expose également les glandes endocrines à des concentrations sériques de variables physiologiques qu'elles régulent. Ainsi régulateur et ce qui est réglementé sont en communication permanente. La concentration d'une espèce X dans la partie aqueuse de la circulation sanguine est notée &ldquoserum [X].&rdquo

Un exemple de régulation par rétroaction est l'interaction entre l'hormone calcitonine et le sérum [Ca 2+ ]. La fonction de la calcitonine est d'empêcher le [Ca 2+ ] sérique d'atteindre un pic au-dessus des niveaux normaux, et la quantité de calcitonine sécrétée est directement proportionnelle aux augmentations du [Ca 2+ ] sérique au-dessus de la normale. Lorsque le [Ca 2+ ] sérique devient élevé, la calcitonine est sécrétée. Ensuite, lorsque les taux sériques de [Ca 2+ ] chutent, la sécrétion de calcitonine s'arrête. La baisse du taux sérique de [Ca 2+ ] (ce qui est réglementé) renvoie aux cellules qui sécrètent la calcitonine (régulateurs). Le taux sérique de [Ca 2+ ] est un point final physiologique qui doit être maintenu à des niveaux constants. Cela démontre le rôle du système endocrinien dans le maintien homéostasie, ou consistance physiologique.

Un avantage du système endocrinien et de sa régulation par rétroaction est que des tableaux très complexes de variables peuvent être contrôlés automatiquement. C'est comme si les variables se contrôlaient. Cependant, une certaine intégration (un mécanisme de contrôle central) est nécessaire. À la régulation hormonale des paramètres physiologiques se superpose une autre couche de régulation : les hormones qui régulent les hormones. Ces méta-régulateurs sont connus sous le nom de hormones tropiques.

Par exemple, l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) est sécrétée par l'hypophyse antérieure. Le rôle de l'ACTH est de stimuler l'activité accrue de la partie de la glande surrénale appelée le cortex, responsable de la sécrétion de cortisol (entre autres hormones stéroïdes). L'ACTH est une hormone tropique car elle n'affecte pas directement les paramètres physiologiques, mais régule simplement un autre régulateur (le cortisol). Le cortisol régule les paramètres physiologiques, y compris les réponses cellulaires au stress et au sérum [glucose]. La régulation par rétroaction s'applique aux hormones tropiques ainsi qu'aux régulateurs directs des paramètres physiologiques. Le niveau d'ACTH est influencé par le niveau de cortisol. Lorsque le cortisol est nécessaire, l'ACTH est sécrétée, et lorsque le sérum [cortisol] augmente suffisamment, la sécrétion d'ACTH ralentit.

Vous avez peut-être remarqué que dans nos deux exemples, l'effet de la rétroaction était inhibiteur: Le résultat de la sécrétion d'hormones inhibe la sécrétion ultérieure. La rétroaction inhibitrice s'appelle retours négatifs ou retour d'information inhibition. La plupart des rétroactions dans le système endocrinien (et si vous vous en souvenez, la plupart des rétroactions biochimiques) sont négatives. Il existe peu d'exemples de retours positifs, dont nous ne parlerons pas ici. Un exemple clé sera discuté dans Chapitre 14 avec les systèmes reproducteurs.

Il y a encore un autre niveau de contrôle. De nombreuses fonctions du système endocrinien dépendent des instructions du cerveau. La partie du cerveau qui contrôle une grande partie du système endocrinien est la hypothalamus, situé au centre du cerveau. L'hypothalamus contrôle le système endocrinien en libérant des hormones tropiques qui régulent d'autres hormones tropiques, appelées facteurs libérateurs et inhibiteurs ou libérer et inhiber les hormones.

Par exemple (Figure 20), l'hypothalamus sécrète l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH, également connue sous le nom de CRF, où &ldquoF&rdquo signifie facteur). Le rôle de la CRH est de provoquer une augmentation de la sécrétion d'ACTH. Tout comme la sécrétion d'ACTH est régulée par la rétro-inhibition du cortisol, la sécrétion de CRH est également inhibée par le cortisol. Vous commencez à voir que les voies de régulation du système endocrinien peuvent devenir assez complexes.

Figure 20 Rétrorégulation de la sécrétion de cortisol

Il est important de comprendre que l'hypothalamus contrôle l'hypophyse antérieure et que l'hypophyse antérieure contrôle la majeure partie du système endocrinien. Les dommages à la connexion entre l'hypothalamus et l'hypophyse sont mortels, à moins qu'un traitement hormonal substitutif quotidien ne soit administré. Ce centre de contrôle endocrinien porte un nom particulier : axe de contrôle hypothalamo-hypophysaire (Image 21). L'hypothalamus exerce son contrôle sur l'hypophyse en sécrétant ses hormones dans la circulation sanguine, comme toute autre glande endocrine, ce qui est unique en ce qu'un système circulatoire miniature spécial est fourni pour un transport efficace des facteurs de libération et d'inhibition de l'hypothalamus vers l'hypophyse antérieure. Cet approvisionnement en sang est connu sous le nom de portail hypothalamo-hypophysaire système. Vous entendrez également le terme système porte hypothalamo-hypophysaire. Hypophyse est un autre nom pour l'hypophyse.


Récepteurs sensoriels

Les stimuli dans l'environnement activent des cellules réceptrices spécialisées dans le système nerveux périphérique. Différents types de stimuli sont détectés par différents types de cellules réceptrices. Les cellules réceptrices peuvent être classées en types sur la base de trois critères différents : type de cellule, position et fonction. Les récepteurs peuvent être classés structurellement sur la base du type de cellule et de leur position par rapport aux stimuli qu'ils détectent. Ils peuvent également être classés fonctionnellement sur la base de la transduction des stimuli, ou comment le stimulus mécanique, la lumière ou le produit chimique a modifié le potentiel de la membrane cellulaire.

Types de récepteurs structurels

Les cellules qui interprètent les informations sur l'environnement peuvent être soit (1) un neurone qui a un terminaison nerveuse libre, avec des dendrites incrustées dans un tissu qui recevrait une sensation (2) un neurone qui a un fin encapsulée dans lequel les terminaisons nerveuses sensorielles sont encapsulées dans du tissu conjonctif qui améliore leur sensibilité ou (3) un spécialiste cellule réceptrice, qui a des composants structurels distincts qui interprètent un type spécifique de stimulus (Figure 1).

Figure 1. Classification des récepteurs par type de cellule. Les types de cellules réceptrices peuvent être classés sur la base de leur structure. Les neurones sensoriels peuvent avoir soit (a) des terminaisons nerveuses libres, soit (b) des terminaisons encapsulées. Les photorécepteurs dans les yeux, tels que les cellules en bâtonnets, sont des exemples de (c) cellules réceptrices spécialisées. Ces cellules libèrent des neurotransmetteurs sur une cellule bipolaire, qui se synapse alors avec les neurones du nerf optique.

Les récepteurs de la douleur et de la température dans le derme de la peau sont des exemples de neurones qui ont des terminaisons nerveuses libres. Également situés dans le derme de la peau se trouvent des corpuscules lamellaires, des neurones avec des terminaisons nerveuses encapsulées qui répondent à la pression et au toucher. Les cellules de la rétine qui répondent aux stimuli lumineux sont un exemple de récepteur spécialisé, un photorécepteur.

Une autre façon de classer les récepteurs est basée sur leur emplacement par rapport aux stimuli. Un extérocepteur est un récepteur situé à proximité d'un stimulus dans l'environnement externe, tels que les récepteurs somatosensoriels situés dans la peau. Un intérocepteur est celui qui interprète les stimuli des organes et tissus internes, tels que les récepteurs qui détectent l'augmentation de la pression artérielle dans l'aorte ou le sinus carotidien. Enfin, un propriocepteur est un récepteur situé près d'une partie mobile du corps, comme un muscle, qui interprète les positions des tissus lorsqu'ils se déplacent.

Types de récepteurs fonctionnels

Une troisième classification des récepteurs est la façon dont le récepteur transduit les stimuli en changements de potentiel membranaire. Les stimuli sont de trois types généraux. Certains stimuli sont des ions et des macromolécules qui affectent les protéines réceptrices transmembranaires lorsque ces produits chimiques diffusent à travers la membrane cellulaire. Certains stimuli sont des variations physiques de l'environnement qui affectent les potentiels membranaires des cellules réceptrices. D'autres stimuli incluent le rayonnement électromagnétique de la lumière visible.

Pour les humains, la seule énergie électromagnétique perçue par nos yeux est la lumière visible. Certains autres organismes ont des récepteurs qui manquent aux humains, tels que les capteurs de chaleur des serpents, les capteurs de lumière ultraviolette des abeilles ou les récepteurs magnétiques des oiseaux migrateurs. Les cellules réceptrices peuvent être catégorisées en fonction du type de stimuli qu'elles transduisent. Les stimuli chimiques peuvent être interprétés par un chémorécepteur qui interprète les stimuli chimiques, comme le goût ou l'odeur d'un objet. Osmorécepteurs répondre aux concentrations de solutés des fluides corporels. De plus, la douleur est principalement un sens chimique qui interprète la présence de produits chimiques provenant de lésions tissulaires ou de stimuli intenses similaires, par le biais d'un nocicepteur.

Les stimuli physiques, tels que la pression et les vibrations, ainsi que la sensation de son et la position du corps (équilibre), sont interprétés à travers un mécanorécepteur. Un autre stimulus physique qui a son propre type de récepteur est la température, qui est détectée par un thermorécepteur qui est soit sensible aux températures supérieures (chaleur) ou inférieures (froid) à la température corporelle normale.


Unité 15 : Perception (audition)

(CC p.304) Demande

En utilisant nos oreilles, nous pouvons entendre une large gamme de sons. Cela implique de collecter et d'amplifier les vibrations sonores puis de percevoir les différentes fréquences de vibration.

1) Comment le tympan, les trois os au milieu de l'oreille et la fenêtre ovale amplifient-ils les sons ?

Le tympan est sensible et bat à la fréquence des sons. Ces battements font bouger les trois os de l'oreille moyenne. Ils sont attachés ensemble comme un système de levier et sont maintenus en place par des muscles dans la partie médiane de l'oreille. Au fur et à mesure que les battements du tympan déplacent les os du milieu, car ils sont définis comme un levier, la pression du battement augmente considérablement et est ensuite placée sur la fenêtre ovale. La pression exercée sur la fenêtre ovale est alors augmentée encore plus car elle pousse contre les os de l'oreille moyenne et transfère les fréquences à la cochlée. La fenêtre ovale est capable d'exercer autant de pression, ce qui amplifie les sons, car la fenêtre ronde soulage la pression exercée sur la cochlée, équilibrant la pression dans l'oreille. Ainsi, l'augmentation de la pression des fréquences par le tympan, les os du milieu et la fenêtre ovale, provoque une amplification des sons perçus par l'oreille.

2) Pourquoi la fenêtre ronde est-elle nécessaire ?

La fenêtre ronde est nécessaire pour soulager la pression exercée sur la cochlée par la fenêtre ovale. Parce que l'intérieur de la cochlée est principalement fluide, il ne peut pas être comprimé par la pression de la fenêtre ovale, de sorte que l'excès de pression s'échappe par la fenêtre ronde. La fenêtre ronde bat dans la direction opposée à celle de la fenêtre ovale pour soulager la pression.

3) Comment les cellules ciliées de la cochlée convertissent-elles les vibrations sonores en impulsions nerveuses dans le nerf auditif ?

Les cellules ciliées s'étendent d'une membrane à l'autre. La cochlée est pleine de liquide, donc lorsque les ondes sonores la traversent, les cellules ciliées vibrent. Les membranes des cellules ciliées varient en épaisseur. Seules certaines fréquences font vibrer certaines cellules, permettant aux airs de distinguer différentes fréquences sonores. Lorsque les cellules ciliées vibrent, elles envoient un message à travers les synapses au nerf auditif qui mène au cerveau.

4) Comment distingue-t-on les différentes fréquences du son ?

Le son est en fait de l'air sous pression que nos oreilles captent. Les sons à basse fréquence ont un nombre inférieur de vibrations par seconde et voyagent plus loin dans la cochlée tandis que les sons à haute fréquence ont un nombre plus élevé de vibrations par seconde et ne voyagent pas aussi loin dans la cochlée. En fonction de la zone où la fréquence se termine sur la cochlée, les cellules ciliées convertissent les vibrations sonores en impulsions nerveuses qui sont ensuite envoyées par le nerf auditif au cerveau.


Voir la vidéo: La production dun potentiel daction nerveux (Décembre 2022).