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22.9 : Troubles de l'appareil reproducteur féminin - Biologie

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Vacciner contre le cancer

Un vaccin peut-il prévenir le cancer ? Dans le cas du cancer du col de l'utérus, il pouvez. Le cancer du col de l'utérus est l'un des trois troubles de l'appareil reproducteur féminin décrits en détail dans ce concept. Sur les trois, seul le cancer du col de l'utérus peut être prévenu par un vaccin.

Cancer du col de l'utérus

Cancer du col de l'utérus se produit lorsque les cellules du col de l'utérus (col de l'utérus) se développent anormalement et développent la capacité d'envahir les tissus voisins ou de se propager à d'autres parties du corps, telles que l'abdomen ou les poumons. La figure (PageIndex{2}) montre l'emplacement du col de l'utérus et l'apparition de cellules cervicales normales et anormales lors d'un examen au microscope.

Prévalence et taux de mortalité du cancer du col de l'utérus

Dans le monde, le cancer du col de l'utérus est le deuxième type de cancer le plus courant (après le cancer du sein) et la quatrième cause de décès par cancer. Aux États-Unis et dans d'autres pays à revenu élevé, l'utilisation généralisée du dépistage du cancer du col de l'utérus a détecté de nombreux cas de modifications précancéreuses du col de l'utérus et a considérablement réduit les taux de décès par cancer du col de l'utérus. Environ les trois quarts des cas de cancer du col de l'utérus surviennent dans les pays en développement, où le dépistage systématique est moins probable en raison du coût et d'autres facteurs. Le cancer du col de l'utérus est également la cause la plus fréquente de décès par cancer dans les pays à faible revenu.

Symptômes du cancer du col de l'utérus

Au début du développement du cancer du col de l'utérus, il n'y a généralement aucun symptôme. Cependant, au fur et à mesure que la maladie progresse, des symptômes sont susceptibles de se produire. Les symptômes peuvent inclure des saignements vaginaux anormaux, des douleurs pelviennes ou des douleurs pendant les rapports sexuels. Malheureusement, au moment où les symptômes commencent à apparaître, le cancer du col de l'utérus a généralement progressé jusqu'à un stade auquel le traitement a moins de chances de réussir.

Causes et facteurs de risque du cancer du col de l'utérus

Plus de 90 pour cent des cas de cancer du col de l'utérus sont causés au moins en partie par le virus du papillome humain (VPH), qui est un virus sexuellement transmissible qui provoque également des verrues génitales. L'infection au VPH peut provoquer un cancer du col de l'utérus en interférant avec une division cellulaire normale. Lorsque le VPH n'est pas présent, les cellules cervicales contenant des mutations ne sont pas autorisées à se diviser, de sorte que le col de l'utérus reste sain. Cependant, lorsque le VPH est présent, les cellules cervicales présentant des mutations peuvent être autorisées à se diviser, entraînant une croissance incontrôlée de cellules mutées et la formation d'une tumeur.

D'autres facteurs de risque de cancer du col de l'utérus comprennent le tabagisme, un système immunitaire affaibli (par exemple, en raison d'une infection par le VIH), l'utilisation de pilules contraceptives, le fait de devenir sexuellement actif à un jeune âge et d'avoir de nombreux partenaires sexuels. Cependant, ces facteurs de risque sont moins importants que l'infection au VPH. Au lieu de cela, les facteurs de risque sont plus susceptibles d'augmenter le risque de cancer du col de l'utérus chez les personnes qui sont déjà infecté par le VPH. Par exemple, parmi les fumeurs infectés par le VPH, les fumeurs actuels et anciens ont environ deux à trois fois plus d'incidence de cancer du col de l'utérus que les non-fumeurs. Le tabagisme passif est également associé à un risque accru de cancer du col, mais dans une moindre mesure.

Diagnostic du cancer du col de l'utérus

Le diagnostic du cancer du col de l'utérus est généralement posé en recherchant des cellules cervicales anormales microscopiques dans un frottis de cellules grattées du col de l'utérus. C'est ce qu'on appelle un Frottis Pap. Si des cellules cancéreuses sont détectées ou suspectées dans le frottis, ce test est généralement suivi d'une biopsie pour confirmer les résultats du frottis. L'imagerie médicale (par tomodensitométrie ou IRM, par exemple) est également susceptible d'être réalisée pour fournir plus d'informations, comme par exemple si le cancer s'est propagé.

Prévention du cancer du col de l'utérus

Il est désormais possible de prévenir l'infection au VPH grâce à un vaccin. Le premier vaccin contre le VPH a été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis en 2006. Le vaccin protège contre les souches de VPH qui présentent le plus grand risque de provoquer le cancer du col de l'utérus. On pense que l'utilisation généralisée du vaccin permettra d'éviter jusqu'à 90 pour cent des cas de cancer du col de l'utérus. Les recommandations actuelles sont de recevoir le vaccin entre 9 et 26 ans. (Tous les sexes doivent être vaccinés contre le VPH, car le virus peut également provoquer le cancer du pénis et certains autres cancers.) Le vaccin n'est efficace que s'il est administré. avant Une infection au VPH s'est produite. L'utilisation de préservatifs pendant les rapports sexuels peut également aider à prévenir l'infection au VPH et le cancer du col de l'utérus, en plus de prévenir la grossesse et les infections sexuellement transmissibles (telles que le VIH).

Même pour celles qui ont reçu le vaccin contre le VPH, il existe encore un faible risque de développer un cancer du col de l'utérus. Par conséquent, il est recommandé que les personnes atteintes du col de l'utérus continuent d'être examinées avec des frottis Pap réguliers.

Traitement du cancer du col de l'utérus

Le traitement du cancer du col de l'utérus dépend généralement du stade auquel le cancer est diagnostiqué, mais il est susceptible d'inclure une combinaison de chirurgie, de radiothérapie et/ou de chimiothérapie. Les résultats du traitement dépendent en grande partie de la précocité du diagnostic et du traitement du cancer. Pour une intervention chirurgicale visant à guérir le cancer du col de l'utérus, la totalité de la tumeur doit être retirée sans qu'aucune cellule cancéreuse ne soit trouvée aux marges du tissu retiré à l'examen microscopique. Si le cancer est détecté et traité très tôt alors qu'il est encore au stade microscopique, le taux de survie à cinq ans est pratiquement de 100 %.

Vaginite

Vaginite est une inflammation du vagin - et parfois aussi de la vulve. Les symptômes peuvent inclure une décharge jaune, grise ou verte; démangeaison; la douleur; et une sensation de brûlure. Il peut également y avoir une odeur vaginale nauséabonde et une douleur ou une irritation lors des rapports sexuels.

Causes de la vaginite

Environ 90 pour cent des cas de vaginite sont causés par une infection par des micro-organismes. Le plus souvent, les infections vaginales sont causées par la levure Candida albicans (Figure (PageIndex{3})). Ces infections sont appelées vaginales candidose. D'autres causes possibles d'infections vaginales comprennent les bactéries, en particulier Gardnerella vaginalis, et certains parasites unicellulaires, notamment le parasite protiste Trichomonas vaginalis, qui se transmet généralement par voie vaginale. Le risque d'infections vaginales peut être plus élevé chez les personnes qui portent des vêtements serrés, qui prennent des antibiotiques pour une autre affection, qui utilisent des contraceptifs oraux ou qui ont une mauvaise hygiène. Une mauvaise hygiène permet aux organismes qui sont normalement présents dans les selles (comme la levure) de contaminer le vagin. La plupart des autres cas de vaginite sont dus à une irritation ou à des réactions allergiques à divers produits. Ces irritants peuvent inclure des préservatifs, des spermicides, des savons, des douches, des lubrifiants et même du sperme. L'utilisation de tampons ou le trempage dans des bains à remous peuvent être des causes supplémentaires de ce type de vaginite.

Diagnostic de la vaginite

Le diagnostic de vaginite commence généralement par les symptômes rapportés par la patiente. Cela peut être suivi d'un examen microscopique ou d'une culture des pertes vaginales afin d'identifier la cause spécifique. La couleur, la consistance, l'acidité et d'autres caractéristiques de la décharge peuvent être prédictives de l'agent causal. Par exemple, une infection par Candida albicans peut provoquer un écoulement ressemblant à du fromage cottage avec un pH bas, tandis que l'infection par Gardnerella vaginalis peut provoquer une décharge avec une odeur de poisson et un pH élevé.

Prévention de la vaginite

La prévention de la vaginite comprend le port de sous-vêtements amples en coton qui aident à garder la vulve au sec. Les levures et les bactéries qui peuvent causer une vaginite ont tendance à mieux se développer dans un environnement humide. Il est également important d'éviter l'utilisation de savons parfumés, de sprays d'hygiène personnelle et de douches, qui peuvent tous perturber le pH normal et l'équilibre bactérien du vagin. Pour aider à éviter la vaginite causée par une infection par Trichomonas vaginalis, l'utilisation de préservatifs pendant les rapports sexuels est conseillée.

Traitement de la vaginite

Le traitement approprié de la vaginite dépend de la cause. Dans de nombreux cas de vaginite, il y a plus d'une cause, et toutes les causes doivent être traitées pour assurer une guérison.

  • Les infections à levures du vagin sont généralement traitées avec des médicaments antifongiques topiques, disponibles en vente libre. Les médicaments peuvent être sous forme de comprimés ou de crèmes qui sont insérés dans le vagin. Selon le médicament particulier utilisé, le traitement peut impliquer un, trois ou sept jours d'application.
  • Les infections bactériennes du vagin sont généralement traitées avec des antibiotiques. Ceux-ci peuvent être pris par voie orale sous forme de pilules ou appliqués localement sur le vagin dans des crèmes.
  • Trichomonas vaginalis les infections du vagin sont généralement traitées avec une dose unique d'un antibiotique oral. Les partenaires sexuels doivent être traités en même temps et les rapports sexuels doivent être évités pendant au moins une semaine jusqu'à ce que les deux partenaires aient terminé le traitement et aient été suivis par un médecin.

Endométriose

Endométriose est une maladie dans laquelle le tissu endométrial, qui se développe normalement à l'intérieur de l'utérus, se développe à l'extérieur de l'utérus (Figure (PageIndex{4})). Le plus souvent, le tissu endométrial se développe autour des ovaires, des trompes de Fallope et de l'utérus. Dans de rares cas, le tissu peut se développer ailleurs dans le corps. Les zones d'endométriose saignent généralement chaque mois pendant la période menstruelle, ce qui entraîne souvent une inflammation, des douleurs et des cicatrices. On estime que six à dix pour cent des personnes ayant un utérus souffrent d'endométriose. Il est plus fréquent dans la trentaine et la quarantaine et ne survient que rarement avant la ménarche ou après la ménopause.

Signes et symptômes de l'endométriose

Le principal symptôme de l'endométriose est la douleur pelvienne, qui peut aller de légère à sévère. Il semble y avoir peu ou pas de relation entre la quantité de tissu endométrial qui se développe à l'extérieur de l'utérus et la gravité de la douleur. Pour de nombreuses personnes atteintes de la maladie, la douleur survient principalement pendant la menstruation. Cependant, près de la moitié des personnes touchées souffrent de douleurs pelviennes chroniques. La douleur de l'endométriose peut être causée par un saignement dans le bassin, ce qui déclenche une inflammation. La douleur peut également provenir du tissu cicatriciel interne qui lie les organes internes les uns aux autres.

Un autre problème souvent associé à l'endométriose est l'infertilité, ou l'incapacité de concevoir ou d'avoir des enfants. Parmi les patientes atteintes d'endométriose, jusqu'à la moitié peuvent souffrir d'infertilité. L'infertilité peut être liée à la formation de cicatrices ou à des distorsions anatomiques dues à un tissu endométrial anormal. D'autres symptômes possibles de l'endométriose peuvent inclure la diarrhée ou la constipation, la fatigue chronique, les nausées et les vomissements, les maux de tête et les saignements menstruels abondants ou irréguliers.

Causes de l'endométriose

Les causes de l'endométriose ne sont pas connues avec certitude, mais plusieurs facteurs de risque ont été identifiés, notamment des antécédents familiaux d'endométriose. Les personnes qui ont une relation génétique avec une personne atteinte d'endométriose ont environ six fois le risque normal de développer elles-mêmes la maladie. Il a été suggéré que l'endométriose résulte de mutations dans plusieurs gènes. Il est probable que l'endométriose soit multifactorielle, impliquant l'interaction de plusieurs facteurs.

Au niveau physiologique, l'idée prédominante de l'apparition de l'endométriose est la menstruation rétrograde. Cela se produit lorsque certains des débris endométriaux d'un flux menstruel sortent de l'utérus par les trompes de Fallope plutôt que par le vagin. Les débris se fixent alors à l'extérieur des organes de la cavité abdominale, ou à la paroi de la cavité abdominale elle-même. La menstruation rétrograde, cependant, n'explique pas tous les cas d'endométriose, donc d'autres facteurs sont apparemment impliqués. Les suggestions incluent les toxines environnementales et les réponses auto-immunes.

Diagnostic de l'endométriose

Le diagnostic de l'endométriose est généralement basé sur des symptômes auto-déclarés et un examen physique par un médecin, souvent combiné à une imagerie médicale, telle que l'échographie. Cependant, la seule façon de diagnostiquer définitivement l'endométriose est l'inspection visuelle du tissu endométrial. Cela peut être fait avec une intervention chirurgicale appelée laparoscopie, dans laquelle une minuscule caméra est insérée dans l'abdomen par une petite incision (Figure (PageIndex{5})). La caméra permet au médecin d'inspecter visuellement la zone où le tissu endométrial est suspecté.

Traitement de l'endométriose

Les traitements les plus courants pour l'endométriose sont les médicaments pour contrôler la douleur et la chirurgie pour enlever le tissu anormal. Les analgésiques fréquemment utilisés sont les médicaments inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que le naproxène. Les opiacés peuvent être utilisés en cas de douleur intense. La laparoscopie peut être utilisée pour traiter chirurgicalement l'endométriose, ainsi que pour diagnostiquer la maladie. Dans ce type de chirurgie, une petite incision supplémentaire est pratiquée pour insérer des instruments que le chirurgien peut manipuler à l'extérieur afin de brûler (cautériser) ou de couper les excroissances de l'endomètre. Chez les patients plus jeunes qui souhaitent avoir des enfants, la chirurgie est conservatrice pour garder les organes reproducteurs intacts et fonctionnels. Cependant, avec la chirurgie conservatrice, l'endométriose récidive dans 20 à 40 pour cent des cas dans les cinq ans suivant la chirurgie. Chez les patientes plus âgées qui ont terminé leur grossesse, une hystérectomie peut être entreprise pour retirer tout ou partie des organes reproducteurs internes. C'est la seule procédure susceptible de guérir l'endométriose et de prévenir les rechutes.

Caractéristique : Mon corps humain

Un frottis vaginal est une méthode de dépistage du cancer du col de l'utérus utilisée pour détecter les cellules potentiellement précancéreuses et cancéreuses dans le col de l'utérus. C'est le test de dépistage le plus utilisé pour ce type de cancer, et il est très efficace. Le test peut également détecter des infections vaginales et des cellules endométriales anormales, mais il n'est pas conçu à ces fins.

Si vous êtes sexuellement active, vous devriez commencer à recevoir des tests Pap de routine avant l'âge de 21 ans. Étant donné que la plupart des cas de cancer du col de l'utérus sont causés par une infection par le virus du papillome humain (VPH), qui est une infection sexuellement transmissible, il y a peu ou pas d'avantage à dépister les personnes. qui n'ont pas eu de relations vaginales. À partir de 21 ans, les directives générales prévoient que les frottis Pap soient répétés tous les trois ans jusqu'à 50 ans, puis tous les cinq ans jusqu'à 65 ans. Le dépistage peut être interrompu après 65 ans si les trois derniers frottis étaient normaux. Si une personne subit une hystérectomie complète pour ne plus avoir de col de l'utérus, il n'est pas non plus nécessaire d'effectuer d'autres frottis. D'un autre côté, si une personne a eu des antécédents de frottis de Pap anormaux ou de cancer, elle sera probablement dépistée plus fréquemment. Les frottis peuvent être effectués en toute sécurité pendant les premiers mois de la grossesse et repris environ trois mois après l'accouchement. Généralement, de meilleurs résultats sont obtenus si les frottis Pap ne sont pas effectués pendant la menstruation.

Si vous n'avez jamais eu de test Pap, savoir à quoi vous attendre peut vous aider à vous préparer à la procédure. Le patient est allongé sur la table d'examen, les pieds dans des « étriers » pour maintenir les jambes écartées. Un instrument appelé spéculum est inséré dans le vagin pour retenir les parois vaginales et donner accès au col de l'utérus. Une infime quantité de tissu est retirée du col de l'utérus et étalée sur une lame de microscope. Le spéculum est ensuite retiré et la procédure est terminée. La lame est ensuite examinée au microscope à la recherche de cellules anormales. Certaines personnes présentent des taches légères ou une diarrhée légère après un test Pap, mais la plupart n'ont pas d'effets durables.

Les frottis sont inconfortables et peuvent être quelque peu douloureux pour certaines personnes. il peut également y avoir un examen pelvien où les médecins insèrent leurs doigts dans le vagin pendant le test Pap. Si vous ressentez de la douleur pendant un test Pap, informez-en votre fournisseur de soins de santé. De nombreuses mesures peuvent être prises pour minimiser la douleur, notamment l'utilisation d'un spéculum plus petit, l'utilisation d'instruments chauds et d'un lubrifiant et l'application d'un anesthésique topique tel que la lidocaïne sur le col de l'utérus avant d'obtenir le frottis. Toute douleur est généralement très brève et la récompense potentielle en vaut la peine. On estime que les tests Pap réduisent jusqu'à 80 pour cent des décès par cancer du col de l'utérus. L'une des vies sauvées pourrait être la vôtre.

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  15. En cas d'infection par Trichomonas vaginalis, pourquoi le partenaire sexuel de la femme est-il généralement traité en même temps ?

Campus médical de l'Université de BostonMédecine sexuelle

La dysfonction sexuelle féminine est définie comme des troubles du désir sexuel, de l'excitation, de l'orgasme et/ou de la douleur sexuelle, qui entraînent une détresse personnelle importante et peuvent avoir un impact sur la qualité de vie et les relations interpersonnelles. Bien que chaque condition spécifique puisse être définie séparément en termes médicaux, cliniquement, il existe un chevauchement significatif chez les patients atteints. Les données limitées disponibles sur l'anatomie féminine, la physiologie, la biochimie et la biologie moléculaire de la réponse sexuelle féminine rendent ce domaine particulièrement difficile pour les cliniciens, les psychologues et les chercheurs en sciences fondamentales.

Le cycle de réponse sexuelle comprend le désir, l'excitation, l'orgasme et la résolution (à la fois physiologique et psychologique). Le désir est l'état mental créé par des stimuli externes et internes qui induit un besoin ou une envie de participer à une activité sexuelle. On peut dire que le désir consiste en : 1) des racines biologiques, qui sont en partie basées sur des hormones telles que les androgènes et les œstrogènes, 2) des racines motivationnelles, qui sont en partie basées sur des problèmes d'intimité, de plaisir et de relation et 3) des problèmes cognitifs tels que risque et souhait. L'excitation est l'état avec des sentiments spécifiques et des changements physiologiques généralement associés à l'activité sexuelle impliquant les organes génitaux. On peut dire que l'excitation consiste en : 1) des mécanismes centraux comprenant l'activation des pensées, des rêves et des fantasmes, 2) des mécanismes périphériques non génitaux tels que la salivation, la transpiration, la vasodilatation cutanée et l'érection des mamelons et 3) des mécanismes génitaux tels que le clitoris, la engorgement vaginal. L'orgasme est l'état de conscience altéré associé à une entrée sensorielle principalement génitale. L'orgasme consiste en de multiples informations afférentes sensorielles provenant de points de déclenchement tels que le clitoris, les lèvres, le vagin, le gland périurétral, etc., qui passent au centre des structures supraspinales impliquant probablement le septum thalamique.Après une stimulation sensorielle suffisante, la décharge des neurotransmetteurs centraux pendant l'orgasme entraîne des contractions motrices répétées d'une seconde du plancher pelvien (3 8211 8/orgasme) suivies en 2 / 8211 de secondes de contractions répétées des muscles lisses utérins et vaginaux. Des informations sensorielles agréables sont également transportées vers les sites de plaisir corticaux.

Épidémiologie de la dysfonction sexuelle féminine

Les enquêtes épidémiologiques communautaires bien conçues, à échantillon aléatoire, sur les femmes atteintes de dysfonction sexuelle sont limitées. Les données actuelles révèlent que jusqu'à 76% des femmes ont un certain type de dysfonction sexuelle. Les données du recensement de la population américaine suggèrent qu'environ 10 millions de femmes américaines âgées de 50 à 74 ans se plaignent d'une diminution de la lubrification vaginale, de la douleur et de l'inconfort lors des rapports sexuels, d'une diminution de l'excitation et de la difficulté à atteindre l'orgasme. Récemment, Laumann et Rosen ont découvert que la dysfonction sexuelle est plus répandue chez les femmes (43 %) que chez les hommes (31 %) et est associée à diverses caractéristiques psychodémographiques telles que l'âge, l'éducation et une mauvaise santé physique et émotionnelle. Plus important encore, la dysfonction sexuelle féminine est associée à des relations sexuelles négatives.

Anatomie et physiologie de l'excitation sexuelle génitale

Il existe peu de données concernant l'anatomie, la physiologie, la physiopathologie de la fonction sexuelle chez la femme. Les organes génitaux externes féminins sont constitués de diverses structures. Le vagin est un organe cylindrique médian qui relie l'utérus aux organes génitaux externes. La paroi vaginale se compose de trois couches : a) un épithélium pavimenteux stratifié de type muqueux interne soutenu par une épaisse lamina propia, qui subit des changements cycliques liés aux hormones, b) la musculeuse composée de fibres musculaires lisses longitudinales externes et de fibres circulaires internes, et c) une couche fibreuse externe, riche en collagène et en élastine, qui fournit un soutien structurel au vagin. La vulve, délimitée par la symphyse pubienne, le sphincter anal et les tubérosités ischiatiques, est constituée des formations labiales, de l'espace interlabial et du tissu érectile. Les formations labiales sont deux structures cutanées appariées : a) les grandes lèvres sont des plis graisseux recouverts d'une peau pileuse qui fusionne en avant avec le mont de Vénérée, ou proéminence antérieure de la symphyse pubienne, et en arrière avec le corps périnéal ou commissure postérieure b) Les petites lèvres sont des plis plus petits recouverts de peau non auditive latéralement et de muqueuse vaginale médialement, qui fusionnent en avant pour former le prépuce du clitoris et en arrière dans la fosse naviculaire. L'espace interlabial est composé du vestibule, du méat urinaire et de l'orifice vaginal et est délimité par l'espace médial aux petites lèvres, à la fosse naviculaire et au clitoris. Le clitoris est un organe en forme de Y de 7 à 13 cm composé du gland, du corps et des crura. Le corps du clitoris est entouré de tunique albuginée et se compose de deux corps caverneux appariés composés de muscle lisse trabéculaire et de sinusoïdes lacunaires. Enfin, le bulbe vestibulaire est constitué de structures appariées situées sous la peau des petites lèvres et représente l'homologue du corps spongieux chez le mâle.

Il y a une compréhension limitée de l'emplacement précis des structures neurovasculaires autonomes liées à l'utérus, au col de l'utérus et au vagin. Les nerfs utérins naissent du plexus hypogastrique inférieur formé par l'union des nerfs hypogastriques (sympathique T10-L1) et des fibres splanchniques (parasympathique S2-S4). Ce plexus comporte trois parties : le plexus vésical, le plexus rectal et le plexus utéro-vaginal (ganglion de Frankenhauser), qui se situe à la base du ligament large, dorsalement aux vaisseaux utérins et latéral au ligament utéro-sacré et cardinal. Ce plexus assure l'innervation via le ligament cardinal et les ligaments utéro-sacrés du col de l'utérus, de la partie supérieure du vagin, de l'urètre, des bulbes vestibulaires et du clitoris. Au col de l'utérus, les nerfs sympathiques et parasympathiques forment les ganglions paracervicaux. Le plus gros s'appelle le ganglion cervical utérin. C'est à ce niveau que des lésions des fibres autonomes du vagin, des lèvres et du col de l'utérus peuvent survenir lors d'une hystérectomie. Le nerf pudendal (S2-S4) atteint le périnée par le canal d'Alcock et fournit une innervation sensorielle et motrice aux organes génitaux externes.

De grandes lacunes existent dans nos connaissances sur la façon dont le système nerveux central contrôle la fonction sexuelle féminine. Des données limitées suggèrent que la modulation supraspinale descendante des réflexes génitaux féminins émane de : 1) des structures du tronc cérébral telles que le noyau paragigantocellularis (inhibiteur via la sérotonine), le locus ceruleus (norépinéphrine, engorgement nocturne pendant le sommeil paradoxal) et le gris périaqueducal du mésencéphale, 2) des structures hypothalamiques telles que comme la zone pré-optique médiale, le noyau ventromédian et le noyau paraventriculaire et 3) la structure du cerveau antérieur telle que l'amygdale. De multiples facteurs interagissent aux niveaux supraspinaux pour influencer l'excitabilité des réflexes sexuels spinaux tels que : 1) les hormones gonadiques, 2) les informations sensorielles génitales via la voie spinothalamique mylénée et la voie spinoréticulaire non myélinisée et 3) l'apport des centres corticaux supérieurs de la cognition.

Les réponses d'excitation sexuelle des multiples structures anatomiques périphériques génitales et non génitales sont en grande partie le produit des mécanismes réflexes de la moelle épinière. Les segments rachidiens sont sous contrôle excitateur et inhibiteur descendant à partir de plusieurs sites supraspinaux. Le bras réflexe afférent passe principalement par le nerf pudendal. Le bras réflexe efférent consiste en une activité somatique et autonome coordonnée. Un réflexe sexuel spinal est le réflexe bulbocaverneux impliquant les segments de la moelle sacrée S 2,3 et 4 dans lesquels la stimulation du nerf pudendal entraîne la contraction des muscles du plancher pelvien. Un autre réflexe sexuel spinal implique une stimulation du nerf autonome caverneux vaginal et clitoridien entraînant un engorgement clitoridien, labial et vaginal.

A l'état basal, les muscles lisses corporels et vaginaux du clitoris sont sous tonus contractile. Suite à la stimulation sexuelle, la libération neurogène et endothéliale d'oxyde nitrique (NO) joue un rôle important dans la relaxation de l'artère caverneuse clitoridienne et la relaxation des muscles lisses artériolaires hélicoïdaux. Cela entraîne une augmentation de l'afflux de l'artère caverneuse clitoridienne, une augmentation de la pression intracaverneuse clitoridienne et un engorgement clitoridien. Le résultat est une extrusion du gland du clitoris et une sensibilité accrue.

À l'état basal, l'épithélium vaginal réabsorbe le sodium du transsudat plasmatique capillaire sous-muqueux. Après la stimulation sexuelle, un certain nombre de neurotransmetteurs, dont le NO et le peptide intestinal vasoactif (VIP), sont libérés en modulant la relaxation des muscles lisses vasculaires et non vasculaires vaginaux. L'augmentation spectaculaire de l'afflux capillaire dans la sous-muqueuse submerge la réabsorption de Na conduisant à 3 à 5 ml de transsudat vaginal, améliorant la lubrification essentielle pour un coït agréable. La relaxation vaginale des muscles lisses entraîne une augmentation de la longueur vaginale et du diamètre luminal, en particulier dans les deux tiers distaux du vagin (Fig. 1). Le polypeptide intestinal vasoactif est un neurotransmetteur non adrénergique non cholinergique qui joue un rôle dans l'amélioration du flux sanguin vaginal, de la lubrification et des sécrétions.

Modèles expérimentaux pour l'investigation de l'excitation sexuelle féminine

je Résultats des études animales in vivo :
L'absence de modèles animaux établis pour étudier l'excitation sexuelle féminine a entravé les progrès dans ce domaine. Récemment, Park et al. ont étudié l'hémodynamique vaginale et clitoridienne chez des lapines blanches de Nouvelle-Zélande en réponse à la stimulation du nerf pelvien (SNP) afin d'imiter l'excitation génitale en réponse à la stimulation sexuelle. Cette étude élégante a montré que la stimulation du nerf pelvien provoquait une augmentation du débit sanguin vaginal, de la pression de la paroi vaginale, de la longueur vaginale, de la pression intracaverneuse clitoridienne et du débit sanguin clitoridien et une diminution de la pression luminale vaginale. Cette étude représente une approche pour étudier l'excitation génitale dans un modèle animal et a ouvert la voie à l'enquête sur l'excitation génitale en laboratoire. En utilisant un modèle de rat, Vachon et al., ont confirmé les changements hémodynamiques génitaux rapportés par Park et al., dans le modèle de lapin. Plus récemment, Giuliano et al. ont en outre démontré que le SNP induisait une augmentation de la tension de la paroi vaginale et une diminution de la résistance vasculaire vaginale dans le modèle de rat. De plus, cette étude a montré que l'atropine n'affectait pas significativement la réponse du flux sanguin vaginal à la stimulation du nerf pelvien malgré le fait que les fibres cholinergiques innervent le muscle lisse vasculaire dans le vagin du rat, suggérant que l'acétylcholine pourrait ne pas être le principal neurotransmetteur responsable de l'augmentation engorgement pendant l'excitation sexuelle. Ces études ont démontré que l'excitation génitale est un événement neurovasculaire caractérisé par une augmentation du flux sanguin génital et une relaxation des muscles lisses. Ces changements hémodynamiques sont médiés par des neurotransmetteurs et des agents vasoactifs et modulés par le milieu hormonal. Park et al., ont étudié les effets de la privation et du remplacement des œstrogènes sur l'hémodynamique génitale. Ils ont rapporté que l'ovariectomie réduisait significativement le flux sanguin vaginal et clitoridien en réponse à la stimulation du nerf pelvien. Nous avons également étudié les effets de l'ovariectomie et du traitement aux œstrogènes et aux androgènes sur le flux sanguin génital à l'aide d'une nouvelle technique d'oxymétrie laser non invasive. Contrairement aux observations faites par Park et al. nous avons constaté que l'ovariectomie n'a pas modifié de manière significative le flux sanguin génital dans le modèle de lapin. L'écart peut être attribué à des différences dans les méthodologies. Dans nos études, nous avons déterminé le débit sanguin génital deux semaines après l'ovariectomie, tandis que Park et al. ont effectué leurs études six semaines après l'ovariectomie. La période plus longue de privation d'œstrogènes peut avoir produit des changements structurels des tissus qui ont modifié la réponse d'engorgement. Étant donné que la lapine reste en diœstrus continu jusqu'à ce qu'elle soit montée, les taux sériques d'œstrogènes sont normalement faibles (32-38 pg/ml) et l'ovariectomie ne produit pas de diminution spectaculaire des taux d'œstrogènes (22-25 pg/ml). En conséquence, les changements hémodynamiques génitaux avant et après l'ovariectomie peuvent être minimes. De plus, l'oxymétrie laser a été utilisée dans nos études pour évaluer les changements dans le flux sanguin génital, alors que Park et al., ont utilisé la débitmétrie laser Doppler. D'autres études utilisant d'autres modèles animaux qui subissent un cycle menstruel (par exemple le rat) sont nécessaires pour étudier cet écart.

Park et al., ont également signalé que le remplacement des œstrogènes normalisait l'hémodynamique génitale pour contrôler les niveaux. Dans nos études, le traitement d'animaux ovariectomisés avec de l'œstradiol a significativement augmenté le flux sanguin génital stimulé par les nerfs pelviens au-dessus des niveaux de contrôle (Fig.2). Fait intéressant, le traitement à la testostérone n'a pas rétabli le flux sanguin à celui observé chez les animaux témoins. Park et al. ont également noté un amincissement marqué des couches épithéliales vaginales, une diminution de la microvascularisation sous-muqueuse vaginale et une fibrose caverneuse diffuse du clitoris chez les animaux ovariectomisés. De plus, le pourcentage de muscle lisse caverneux clitoridien était significativement diminué chez les animaux ovariectomisés. Ces études suggèrent que les œstrogènes modulent l'hémodynamique génitale et sont essentiels au maintien de l'intégrité structurelle des tissus.

La lubrification vaginale, un processus physiologique dépendant des œstrogènes, est l'un des indicateurs de l'excitation génitale et de l'intégrité des tissus. Min et al., ont montré que la lubrification vaginale chez les animaux ovariectomisés dans des conditions basales et après stimulation du nerf pelvien était réduite et normalisée avec un traitement aux œstrogènes (Fig. 3 et 4). En revanche, le traitement aux androgènes d'animaux ovariectomisés avec de la testostérone seule ou en combinaison avec de l'œstradiol n'a pas rétabli la lubrification vaginale à celle observée chez les animaux témoins. Enfin, il a été noté que l'ovariectomie provoquait une atrophie vaginale et réduisait la maturation des cellules épithéliales vaginales, qui était normalisée par le traitement aux œstrogènes mais pas aux androgènes.

En résumé, les données dérivées de modèles animaux in vivo indiquent que les œstrogènes, mais pas les androgènes, modulent le flux sanguin génital, la lubrification vaginale et l'intégrité structurelle du tissu vaginal. Il convient de noter que les niveaux d'œstradiol utilisés dans ces études étaient supra-physiologiques avec des effets pharmacologiques potentiels différents de ceux obtenus physiologiquement. Bien que le remplacement des œstrogènes augmente la lubrification vaginale et restaure l'intégrité de l'épithélium vaginal, ce traitement peut ne pas convenir à toutes les patientes, en raison du risque associé de cancer du sein et de l'endomètre. Une alternative au traitement hormonal est l'utilisation d'agonistes des récepteurs P2Y2, dont il a été démontré qu'ils augmentent la production de mucine et le flux sanguin dans d'autres systèmes. Nous avons étudié les effets des agonistes des récepteurs P2Y2 en tant qu'alternative non hormonale réalisable pour le traitement de la sécheresse vaginale dans un modèle animal. Les récepteurs P2Y2 sont exprimés dans les tissus cervicaux et vaginaux, et ces agonistes ont augmenté la lubrification vaginale dans des conditions de privation d'œstrogènes.

II. Effets des substances vasoactives sur le flux sanguin génital
Des données limitées sont disponibles sur les effets des substances vasoactives sur l'hémodynamique génitale. Park et al., 1997 ont démontré que l'injection de chlorhydrate de papavérine et de mésylate de phentolamine dans la couche musculaire spongieuse vaginale augmentait la pression de la paroi vaginale et le débit sanguin vaginal. Le sildénafil, un inhibiteur sélectif de la PDE5, a été utilisé dans le traitement des femmes souffrant de troubles de l'excitation sexuelle avec des résultats mitigés et les données précliniques soutenant l'utilisation de cet agent dans la gestion de la dysfonction sexuelle féminine restent équivoques. Nous avons montré que l'administration de sildénafil provoquait une augmentation significative du flux sanguin génital et de la lubrification vaginale chez les animaux intacts et ovariectomisés. Cependant, cette réponse était plus prononcée chez les animaux traités à l'œstradiol. Ces données suggèrent que la voie NO-cGMP est impliquée, au moins en partie, dans le mécanisme physiologique de l'excitation génitale féminine et que le sildénafil facilite cette réponse dans un modèle animal in vivo.

Les effets de l'apomorphine, un agoniste non sélectif des récepteurs de la dopamine, sur le flux sanguin génital ont été étudiés par Tarcan et al., qui ont suggéré que l'administration systémique d'apomorphine améliorait l'engorgement clitoridien et vaginal en augmentant le flux artériel intra-caverneux clitoridien et de la paroi vaginale.

En résumé, les données dérivées de modèles animaux in vivo indiquent que les agents vasoactifs jouent un rôle dans l'excitation génitale. Bien que le sildénafil et l'apomorphine aient amélioré le flux sanguin génital dans le modèle animal, l'utilisation clinique d'agents vasoactifs reste controversée.
Etudes en bains d'orgues :

Les études physiologiques de la phase d'excitation de la réponse sexuelle féminine impliquent, en partie, une compréhension des divers mécanismes de régulation locaux, qui modulent le tonus dans le tissu érectile clitoridien et la musculeuse vaginale. Des études immunohistochimiques dans les tissus vaginaux humains ont montré la présence de fibres nerveuses contenant du NPY, du VIP, du NOS, du CGRP et de la substance P.10 Des études antérieures ont suggéré que le VIP pourrait être impliqué dans la régulation du tonus des muscles lisses du clitoris et du vagin mais, jusqu'à présent, aucune preuve expérimentale concluante de son implication fonctionnelle n'a été fournie. Il existe des preuves physiologiques soutenant un rôle du système alpha-adrénergique dans l'excitation sexuelle féminine. La clonidine, un agoniste adrénergique alpha-2, a altéré à la fois l'engorgement vaginal et la lubrification lorsqu'elle est administrée à des volontaires sains.

Il existe peu de données sur l'activité fonctionnelle de la transmission inhibitrice non adrénergique non cholinergique dans le corps caverneux clitoridien. Cellek et Moncada ont montré que la stimulation par champ électrique induit des réponses de relaxation NANC dans le corps caverneux clitoridien du lapin. Ces réponses ont été inhibées par l'ester méthylique de la NG-nitro-L-arginine (L-NAME), la 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3,-a]quinoxalin-1-one (ODQ) ou la tétrodotoxine. De plus, l'effet inhibiteur de L-NAME a été partiellement inversé par la L-arginine mais pas par la D-arginine. Les relaxations induites par l'EFS ont été renforcées par un inhibiteur de la phosphodiestérase GMP cyclique de type V, le zaprinast. Il a été conclu que la neurotransmission nitrergique est responsable des réponses de relaxation NANC dans le corps caverneux clitoridien du lapin. De plus, le rôle de l'inhibition de la phosphodiestérase de type 5 dans la modulation de la dysfonction sexuelle féminine a été étudié par Vemulapalli et Kurowski. Le prétraitement des bandes de corps caverneux clitoridien avec du sildénafil a amélioré les relaxations induites par la stimulation du champ électrique, à la fois en amplitude et en durée. Ainsi, la voie du NO est essentielle pour la relaxation des muscles lisses du clitoris. Cependant, dans le vagin, cette voie ne joue qu'un rôle partiel, comme l'ont démontré Ziessen et al. Ces chercheurs ont montré que dans la paroi vaginale du rat et du lapin, les relaxations NANC étaient en partie médiées par l'oxyde nitrique. La partie restante était neurogène puisqu'elle pouvait être inhibée par la tétrodotoxine. Cette réponse NANC non nitrergique n'était associée à aucun neuropeptide ou purine connu. Ainsi, la nature du neurotransmetteur non adrénergique et non cholinergique dans le vagin reste insaisissable.

Nous avons effectué des expériences préliminaires dans des chambres de bain d'organes pour évaluer les réponses des tissus clitoridiens et vaginaux à : a) la stimulation par champ électrique b) les agonistes alpha-adrénergiques c) les donneurs de NO et d) le VIP. La stimulation par champ électrique a entraîné une réponse biphasique (contraction/relaxation) dans les bandes de tissu clitoridien et vaginal. Le brétylium (inhibiteur de la libération de NE) a aboli la réponse contractile induite par l'EFS dans les deux tissus. La noradrénaline ajoutée de manière exogène a provoqué une contraction dose-dépendante dans les tissus vaginaux et clitoridiens. Ces observations suggèrent que les nerfs adrénergiques interviennent dans la réponse contractile. Le nitroprussiate de sodium et la papavérine ont provoqué un relâchement dose-dépendant des bandes vaginales et clitoridiennes précontractées avec de la norépinéphrine. Les antagonistes sélectifs de l'alpha-1 (prazosine et tamsulosine) et de l'alpha-2 (déléquamine) ont inhibé la contraction des bandes de tissu vaginal en noradrénaline exogène. D'autres études utilisant des sondes moléculaires spécifiques et des tests de protection contre la RNase ont détecté de l'ARNm pour les récepteurs adrénergiques alpha 1A et alpha 2A dans les cellules musculaires lisses clitoridiennes et vaginales humaines (Traish et al., données non publiées). Ainsi, la contraction des muscles lisses du vagin et du clitoris est le résultat de l'activation des récepteurs alpha-adrénergiques par la norépinéphrine libérée par les nerfs adrénergiques. Il reste à déterminer si d'autres agents vasoconstricteurs, tels que l'endothéline, le neuropeptide Y (NPY), l'angiotensine ou les eicosanoïdes, peuvent jouer un rôle dans la régulation du tonus musculaire lisse de ces tissus.

Giraldi et al., ont caractérisé l'effet du diabète expérimental sur la neurotransmission dans le vagin du rat. Il a été suggéré que le diabète interfère avec les mécanismes des neurotransmetteurs adrénergiques, cholinergiques et NANC dans le muscle lisse du vagin du rat8. diverses réactions dans le système L-arginine/NO/guanylate cyclase/cGMP.

Nous avons étudié les effets des manipulations hormonales sur la contractilité des muscles lisses vaginaux en réponse à la stimulation du champ électrique (EFS) et aux substances vasoactives. L'ovariectomie a réduit la réponse contractile induite par la noradrénaline et le traitement à l'œstradiol ou à la testostérone a normalisé la réponse contractile. L'ovariectomie a également atténué la réponse de relaxation induite par l'EFS et le traitement à la testostérone a facilité la relaxation des muscles lisses induite par l'EFS. De plus, le VIP a induit une réponse de relaxation dose-dépendante qui a été atténuée dans les tissus des animaux ovariectomisés ou chez les animaux traités à l'œstradiol. En revanche, la relaxation induite par le VIP a été facilitée dans les tissus d'animaux ovariectomisés traités avec de la testostérone. Ces observations suggèrent que la testostérone et l'œstradiol produisent des réponses physiologiques distinctes dans le muscle lisse vaginal et que les androgènes facilitent la relaxation du muscle lisse vaginal.

En résumé, les données rapportées par plusieurs laboratoires suggèrent que le NO est une voie clé dans la médiation de la relaxation des muscles lisses du clitoris. Cependant, dans le vagin, le NO ne semble jouer qu'un rôle partiel dans la médiation de la relaxation des muscles lisses. Le VIP induit également une relaxation des muscles lisses vaginaux mais son rôle fonctionnel exact reste à déterminer. Les récepteurs alpha-adrénergiques fonctionnels sont exprimés dans le vagin et médient la contraction induite par la norépinéphrine. L'hyperglycémie affecte la réponse des muscles lisses vaginaux à la neurotransmission affectant de multiples voies physiologiques. Nous avons observé que les androgènes mais pas les œstrogènes aux doses pharmacologiques amélioraient la relaxation des muscles lisses. D'autres études avec des manipulations hormonales à doses physiologiques sont nécessaires pour établir le rôle des hormones sur la relaxation des muscles lisses vaginaux.

Etudes en culture cellulaire :

Parc et al. et Traish et al. ont récemment sous-cultivé et caractérisé des cellules musculaires lisses vaginales et clitoridiennes humaines et de lapin et étudié la synthèse des nucléotides cycliques du second messager en réponse aux vasodilatateurs et déterminé l'activité et la cinétique de la phosphodiestérase (PDE) de type 5.32,37 et les cellules clitoridiennes présentaient des caractéristiques de croissance typiques des cellules musculaires lisses et immunocolorées positivement avec des anticorps contre l'actine alpha des muscles lisses. Les cellules ont conservé des récepteurs adrénergiques fonctionnels de la prostaglandine E, VIP et b, comme le montre l'augmentation de la synthèse d'AMPc intracellulaire en réponse à PGE1, VIP ou isoprotérénol. La réponse à ces substances vasoactives a été augmentée avec la forskoline, suggérant une stabilisation des adénylylcyclases activées par la protéine G. Le traitement avec le donneur d'oxyde nitrique, le nitroprussiate de sodium, en présence de sildénafil, un inhibiteur de la PDE de type 5, a amélioré la synthèse et l'accumulation intracellulaires de cGMP. L'incubation de tissu vaginal de lapin avec du sildénafil, du nitroprussiate de sodium et de la PGE1 ou de la forskoline a produit une augmentation marquée de la GMPc intracellulaire. Ces observations étaient similaires à celles obtenues avec des cellules en culture et suggèrent que les cellules sous-cultivées ont conservé les caractéristiques fonctionnelles présentées dans le tissu intact. Les cellules ont conservé l'expression de la phosphodiestérase de type 5 comme le montre l'activité hydrolytique spécifique du cGMP. Le sildénafil et le zaprinast ont inhibé l'hydrolyse du GMPc de manière compétitive et se sont liés avec une affinité élevée (constantes d'inhibition Ki = 7 et 250 nM, respectivement). Ces observations suggèrent que les cellules musculaires lisses vaginales humaines et de lapin cultivées ont conservé leur intégrité fonctionnelle métabolique et ce système expérimental devrait s'avérer utile pour étudier les voies de signalisation qui modulent le tonus des muscles lisses vaginaux.

L'étude de la distribution de la NOS dans le vagin du rat en réponse à l'ovariectomie et au remplacement des œstrogènes a récemment été réalisée à l'aide d'analyses immunohistochimiques avec des anticorps n-NOS et e-NOS. Chez les animaux en cycle intacts, l'expression de l'e-NOS et de la n-NOS s'est avérée la plus élevée pendant la période proœstrale et la plus faible pendant la métestrie, tandis que chez les animaux ovariectomisés, l'expression de la n-NOS et de l'e-NOS a diminué considérablement. Le remplacement des œstrogènes a entraîné une augmentation significative de l'expression de l'e-NOS et de la n-NOS, par rapport à la NOS chez les animaux intacts. Il a été suggéré que les œstrogènes jouent un rôle essentiel dans la régulation de l'expression vaginale du NOS du vagin du rat et que le NO peut moduler à la fois l'apport sanguin vaginal et la musculature lisse vaginale. Des études plus récentes ont montré le constat inverse. Ils ont découvert que l'activité vaginale du lapin NOS était considérablement réduite par le traitement à l'œstradiol ou à l'œstradiol et à la progestérone. Ils ont également noté que le traitement à la progestérone seul régulait positivement la NSA vaginale. Les nerfs contenant la NOS ont pu être mis en évidence dans le vagin par immunohistochimie. Le muscle lisse vaginal a répondu par une relaxation après EFS, qui a été inhibée par la NG-nitro-L-arginine. Un rôle spécifique des tissus pour la NOS dans le vagin a été suggéré sur la base de la réponse dépendante du NO du muscle lisse vaginal, l'expression d'une NOS relativement élevée, qui est une régulation négative par l'œstradiol et une régulation positive par la progestérone.

Cette divergence dans la régulation de la NOS par les œstrogènes dans ces études peut être due à des différences d'espèces ou à des méthodes d'évaluation de l'expression et de l'activité de la NOS. Nous avons utilisé à la fois des tests d'activité immunochimique (Western blots) et enzymatiques pour déterminer la régulation de la NOS vaginale dans le modèle de lapin. Dans cette étude, nous avons démontré que l'oxyde nitrique synthase était principalement exprimé dans le vagin proximal. La raison de cette distribution tissulaire reste à déterminer. Nous avons en outre observé que l'ovariectomie augmentait l'activité de la NOS dans le vagin proximal, suggérant une régulation spécifique de la NOS par les hormones stéroïdes sexuelles. Le traitement d'animaux ovariectomisés avec des œstrogènes a entraîné une diminution de l'expression et de l'activité de la NOS dans les tissus vaginaux, conformément aux recherches d'Al-Hijji et al. En revanche, le traitement des animaux ovariectomisés avec des androgènes a entraîné une augmentation de l'expression et de l'activité de la NOS. Ces observations suggèrent que la NOS dans le tissu vaginal est régulée par les androgènes et les œstrogènes de manière opposée.

Conclusion

Les aspects psychosociaux et relationnels de la sexualité féminine ont été largement étudiés. Cependant, les études concernant l'anatomie, la physiologie et la physiopathologie de la fonction et du dysfonctionnement sexuels féminins sont limitées. La rareté des données biologiques peut être attribuée au manque de modèles et d'outils expérimentaux fiables pour l'étude de la fonction sexuelle féminine, et au financement limité, qui est essentiel pour le développement d'approches expérimentales.
Les efforts de recherche d'un certain nombre de chercheurs dans différents laboratoires établissent des modèles expérimentaux nécessaires à l'étude des mécanismes physiologiques impliqués dans la réponse d'excitation génitale de la fonction sexuelle. Ces modèles expérimentaux ont permis d'évaluer l'hémodynamique génitale, la lubrification vaginale, la régulation de la contractilité des muscles lisses génitaux et les voies de signalisation, fournissant des informations préliminaires sur le rôle des neurotransmetteurs et des hormones stéroïdes sexuelles dans la fonction sexuelle. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour définir les neurotransmetteurs responsables de la relaxation des muscles lisses vaginaux, le rôle des hormones stéroïdes sexuelles et de leurs récepteurs dans la modulation de l'hémodynamique génitale, de la contractilité des muscles lisses et de l'expression des récepteurs des neurotransmetteurs. Enfin, une compréhension globale et intégrale des aspects biologiques de la fonction sexuelle féminine nécessite l'investigation des composantes vasculaires, neurologiques (centrales et périphériques) et structurelles de ce processus physiologique extrêmement complexe.


Conclusion

Dans cette revue, nous avons décrit les différentes manières dont les pesticides peuvent perturber la fonction hormonale du système reproducteur féminin et en particulier le cycle ovarien. Les pesticides ne sont pas une substance commune, mais comprennent un grand nombre de substances distinctes avec des structures dissemblables et une toxicité diverse qui peuvent agir par des mécanismes différents. Par conséquent, il est très probable que non pas un mais plusieurs des mécanismes mentionnés ci-dessus soient impliqués dans les voies physiopathologiques expliquant le rôle de l'exposition aux pesticides dans les perturbations du cycle ovarien conduisant finalement à des problèmes de fertilité et à d'autres effets toxiques sur la reproduction. Un inconvénient des études décrites est qu'il s'agissait principalement d'études sur des animaux de laboratoire et des cultures cellulaires. Ceux-ci fournissent souvent les premières indications des effets potentiels sur la reproduction d'un produit chimique, mais il est difficile d'extrapoler les effets trouvés chez les animaux de laboratoire aux effets qui pourraient être attendus chez les femmes. Par conséquent, nous avons également examiné des études épidémiologiques qui ont conduit à la conclusion que l'exposition aux pesticides peut être associée à des perturbations du cycle menstruel, une fertilité réduite, un délai avant grossesse prolongé, un avortement spontané, des mortinaissances et des anomalies du développement. Cependant, dans la plupart de ces études, des informations spécifiques sur l'exposition aux pesticides et les mécanismes physiopathologiques impliqués manquaient. De plus, nous devons tenir compte du fait que la dose, le moment et la durée de l'exposition sont essentiels à la capacité d'un pesticide à causer des effets nocifs. Néanmoins, les expositions professionnelles réelles aux pesticides semblent avoir des effets néfastes sur la reproduction féminine. Dans les recherches futures, les informations sur les manières dont les pesticides peuvent perturber la fonction hormonale, comme décrit dans cette revue, peuvent être utilisées pour générer des hypothèses spécifiques pour les études sur les effets des pesticides sur le cycle ovarien, à la fois dans des contextes toxicologiques et épidémiologiques.


Système reproducteur et troubles sexuels : recherche actuelleAccès libre

Système reproducteur et troubles sexuels : recherche actuelle Journal traite du système reproducteur masculin et féminin et des maladies qui y sont associées. Divers aspects de la santé reproductive masculine et féminine, englobant la physiologie de base de la fonction reproductive en mettant l'accent sur un large éventail de troubles, le diagnostic et le traitement.

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Contenu

Les organes reproducteurs externes féminins sont les organes secondaires visibles de l'extérieur.

Vulve Modifier

Les organes reproducteurs internes féminins sont le vagin, l'utérus, les trompes de Fallope et les ovaires.

Vagin Modifier

Le vagin est un canal fibromusculaire (constitué de tissu fibreux et musculaire) menant de l'extérieur du corps au col de l'utérus. Il est également appelé canal de naissance dans le contexte de la grossesse. Le vagin accueille le pénis masculin pendant les rapports sexuels. Le sperme contenant des spermatozoïdes est éjaculé du mâle à l'orgasme, dans le vagin permettant potentiellement la fécondation de l'ovule (ovule).

Col de l'utérus Modifier

Le col de l'utérus est le col de l'utérus, la partie inférieure et étroite où il rejoint la partie supérieure du vagin. Il est de forme cylindrique ou conique et fait saillie à travers la paroi vaginale antérieure supérieure. Environ la moitié de sa longueur est visible, le reste se trouve au-dessus du vagin au-delà de la vue. Le vagin a une couche épaisse à l'extérieur et c'est l'ouverture où le fœtus émerge lors de l'accouchement.

Utérus Modifier

L'utérus ou l'utérus est le principal organe reproducteur féminin. L'utérus fournit une protection mécanique, un soutien nutritionnel et une élimination des déchets pour l'embryon en développement (semaines 1 à 8) et le fœtus (de la semaine 9 jusqu'à l'accouchement). De plus, les contractions de la paroi musculaire de l'utérus sont importantes pour repousser le fœtus au moment de la naissance.

L'utérus contient trois ligaments suspenseurs qui aident à stabiliser la position de l'utérus et limitent son amplitude de mouvement. Les ligaments utéro-sacrés empêchent le corps de se déplacer vers le bas et vers l'avant. Les ligaments ronds restreignent le mouvement postérieur de l'utérus. Les ligaments cardinaux empêchent également le mouvement inférieur de l'utérus.

L'utérus est un organe musculaire en forme de poire. Sa fonction principale est d'accepter un ovule fécondé qui s'implante dans l'endomètre et se nourrit de vaisseaux sanguins qui se développent exclusivement à cette fin. L'ovule fécondé devient un embryon, se développe en fœtus et gestation jusqu'à l'accouchement. Si l'œuf ne s'enfonce pas dans la paroi de l'utérus, une femelle commence ses règles.

Trompe de Fallope Modifier

Les trompes de Fallope sont deux tubes allant des ovaires à l'utérus. À maturité d'un ovule, le follicule et la paroi de l'ovaire se rompent, permettant à l'ovule de s'échapper et d'entrer dans la trompe de Fallope. Là, il se dirige vers l'utérus, poussé par les mouvements des cils sur la paroi interne des trompes. Ce voyage prend des heures ou des jours. Si l'ovule est fécondé alors qu'il se trouve dans la trompe de Fallope, il s'implante normalement dans l'endomètre lorsqu'il atteint l'utérus, ce qui signale le début de la grossesse. vérifier l'orthographe ] tissus épithéliaux cylindriques

Ovaires Modifier

Les ovaires sont de petits organes appariés situés près des parois latérales de la cavité pelvienne. Ces organes sont responsables de la production des ovules (ovules) et de la sécrétion d'hormones. Le processus par lequel l'ovule (ovule) est libéré s'appelle l'ovulation. La vitesse de l'ovulation est périodique et a un impact direct sur la durée d'un cycle menstruel.

Après l'ovulation, l'ovule est capturé par la trompe de Fallope, après avoir parcouru la trompe de Fallope jusqu'à l'utérus, étant parfois fécondé en cours de route par un spermatozoïde entrant. Lors de la fécondation, l'ovule joue un rôle en libérant certaines molécules indispensables au guidage du sperme et permet à la surface de l'ovule de se fixer à la surface du sperme. L'ovule peut alors absorber le sperme et la fécondation peut alors commencer. [ citation requise ] Les trompes de Fallope sont tapissées de petits poils (cils) pour aider les ovules à voyager.

L'appareil reproducteur (ou tractus génital) est la lumière qui commence comme une seule voie à travers le vagin, se divisant en deux lumières dans l'utérus, qui continuent toutes les deux à travers les trompes de Fallope et se terminent aux ostiums distaux qui s'ouvrent dans l'abdomen. cavité.

En l'absence de fécondation, l'ovule finira par traverser l'ensemble de l'appareil reproducteur depuis la trompe de Fallope jusqu'à la sortie du vagin par la menstruation.

L'appareil reproducteur peut être utilisé pour diverses procédures transluminales telles que la fertiloscopie, l'insémination intra-utérine et la stérilisation transluminale.

Les caractéristiques chromosomiques déterminent le sexe génétique d'un fœtus à la conception. Ceci est spécifiquement basé sur la 23e paire de chromosomes héritée. Étant donné que l'ovule de la mère contient un chromosome X et que le sperme du père contient un chromosome X ou Y, c'est le mâle qui détermine le sexe du fœtus. Si le fœtus hérite du chromosome X du père, le fœtus sera une femme. Dans ce cas, la testostérone n'est pas fabriquée et le canal de Wolff se dégradera ainsi, le canal de Müller se développera en organes sexuels féminins. Le clitoris est le vestige du canal de Wolff. D'autre part, si le fœtus hérite du chromosome Y du père, le fœtus sera un mâle. La présence de testostérone stimulera le canal de Wolff ce qui entraînera le développement des organes sexuels mâles et le canal de Müller se dégradera. [2]

Vaginite Modifier

La vaginite est une inflammation du vagin et en grande partie causée par une infection. C'est l'affection gynécologique la plus fréquente. [3] Il est difficile de déterminer l'un des organismes les plus responsables de la vaginite, car il varie selon l'âge, l'activité sexuelle et la méthode d'identification microbienne. La vaginite n'est pas nécessairement causée par une infection sexuellement transmissible, car de nombreux agents infectieux profitent de la proximité des muqueuses et des sécrétions. La vaginite est généralement diagnostiquée en fonction de la présence de pertes vaginales, qui peuvent avoir une certaine couleur, odeur ou qualité. [4]

Vaginose bactérienne Modifier

Il s'agit d'une infection vaginale chez la femme. Elle diffère de la vaginite en ce qu'il n'y a pas d'inflammation. La vaginose bactérienne est polymicrobienne, constituée de nombreuses espèces de bactéries. Le diagnostic de vaginose bactérienne est posé si trois des quatre critères suivants sont présents : (1) écoulement homogène et mince, (2) un pH de 4,5 dans le vagin, (3) des cellules épithéliales dans le vagin avec des bactéries attachées à elles, ou (4) une odeur de poisson. Il a été associé à un risque accru d'autres infections des voies génitales telles que l'endométrite. [4]

Infection à levures Modifier

Il s'agit d'une cause fréquente d'irritation vaginale et selon les Centers for Disease Control and Prevention, au moins 75 % des femmes adultes en ont souffert au moins une fois dans leur vie. Les infections à levures sont causées par une prolifération de champignons dans le vagin appelés Candida. Les infections à levures sont généralement causées par un déséquilibre du pH dans le vagin, qui est généralement acide. D'autres facteurs tels que la grossesse, le diabète, l'affaiblissement du système immunitaire, les vêtements moulants ou les douches vaginales peuvent également en être la cause. Les symptômes des infections à levures comprennent des démangeaisons, des brûlures, des irritations et un écoulement vaginal blanc ressemblant à du fromage cottage. Les femmes ont également signalé qu'elles avaient également des rapports sexuels et des mictions douloureux. Prélever un échantillon des sécrétions vaginales et les placer sous un microscope pour détecter la présence de levures peut diagnostiquer une infection à levures.Le traitement varie des crèmes qui peuvent être appliquées dans ou autour de la zone vaginale aux comprimés oraux qui arrêtent la croissance des champignons. [4]

Mutilation génitale Modifier

Il existe de nombreuses pratiques de mutilation des organes génitaux féminins dans différentes cultures. Les deux types de mutilations génitales les plus couramment pratiquées sont la clitoridectomie, la circoncision du clitoris et l'excision du prépuce de la peau autour du clitoris. Ils peuvent tous entraîner une série de conséquences néfastes pour la santé, telles que des saignements, des lésions tissulaires irréparables et une septicémie qui peut parfois s'avérer fatale.

Chirurgie génitale Modifier

La génitoplastie fait référence à la chirurgie pratiquée pour réparer les organes sexuels endommagés, en particulier à la suite d'un cancer et de son traitement. Il existe également des interventions chirurgicales électives qui modifient l'apparence des organes génitaux externes.

Contrôle des naissances Modifier

Il existe de nombreux types de contrôle des naissances disponibles pour les femmes. Le contrôle des naissances peut être de nature hormonale ou physique. La contraception orale peut aider à la gestion de diverses conditions médicales, telles que la ménorragie. [5] Cependant, les contraceptifs oraux peuvent avoir une variété d'effets secondaires, y compris la dépression. [6]

La Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique a été fondée en 1954 pour promouvoir le bien-être des femmes, notamment en élevant les normes de pratique et de soins gynécologiques. En 2010, 124 pays étaient impliqués.

Les droits reproductifs sont des droits légaux liés à la reproduction et à la santé reproductive. Les femmes ont le droit de contrôler les questions concernant leur sexualité, y compris leur santé sexuelle et reproductive. Les violations de ces droits incluent la grossesse forcée, la stérilisation forcée, l'avortement forcé et la mutilation génitale. La mutilation génitale féminine est l'ablation totale ou partielle des organes génitaux externes d'une femme.

Il est affirmé dans les écrits hippocratiques que les mâles et les femelles contribuent leur semence à la conception autrement, les enfants ne ressembleraient pas à l'un ou à l'autre de leurs parents. Quatre cents ans plus tard, Galien a « identifié » la source du « sperme féminin » comme étant les ovaires dans les organes reproducteurs féminins. [7]


Changements associés à la conception et à la grossesse

Dans un cycle menstruel normal, un seul ovule fécondable est libéré. Il reste capable d'être fécondé pendant environ vingt-quatre heures seulement après l'ovulation, alors que les spermatozoïdes peuvent rester capables de féconder un ovule jusqu'à soixante-douze heures après avoir été déposés dans l'appareil reproducteur de la femme par rapport sexuel. Une fois déposés, les gamètes mâles doivent remonter à travers les fluides du vagin et de l'utérus pour arriver à un ovule fraîchement ovulé dans la trompe utérine.

Un ovule fécondé se divise par mitose , et en une semaine environ produit le blastocyste qui s'implante dans l'endomètre. Si le blastocyste s'implante avec succès dans la muqueuse utérine, une grossesse survient. Au début de la grossesse, le corps jaune continue à sécréter de la progestérone sous l'influence de la gonadotrophine chorionique humaine (HCG) sécrétée par l'embryon implanté. La sécrétion continue de progestérone maintient la muqueuse endométriale. Au fur et à mesure que la grossesse se poursuit, le placenta prend progressivement le relais des fonctions endocriniennes reproductives qui étaient assurées chez la femme non enceinte par les ovaires. En plus de sa fonction endocrinienne, le placenta est d'une importance vitale pour fournir de la nourriture et éliminer les déchets pour l'embryon/le fœtus en croissance tout au long de la gestation.


Cycle menstruel

La menstruation est la perte de la muqueuse de l'utérus (endomètre) accompagnée de saignements. Il se produit approximativement par cycles mensuels tout au long de la vie reproductive d'une femme, sauf pendant la grossesse. Les menstruations commencent à la puberté (à la ménarche) et s'arrêtent définitivement à la ménopause.

Par définition, le cycle menstruel commence avec le premier jour de saignement, qui est compté comme le jour 1. Le cycle se termine juste avant la prochaine période menstruelle. Les cycles menstruels varient normalement d'environ 25 à 36 jours. Seulement 10 à 15 % des femmes ont des cycles qui durent exactement 28 jours. De plus, chez au moins 20 % des femmes, les cycles sont irréguliers. C'est-à-dire qu'ils sont plus longs ou plus courts que la plage normale. Habituellement, les cycles varient le plus et les intervalles entre les règles sont les plus longs dans les années qui suivent immédiatement le début des règles (ménarche) et avant la ménopause.

Les saignements menstruels durent de 3 à 7 jours, en moyenne 5 jours. La perte de sang au cours d'un cycle varie généralement de 1/2 à 2 1/2 onces. Une serviette hygiénique ou un tampon, selon le type, peut contenir jusqu'à une once de sang. Le sang menstruel, contrairement au sang résultant d'une blessure, ne coagule généralement pas à moins que le saignement ne soit très abondant.

Le cycle menstruel est régulé par les hormones. L'hormone lutéinisante et l'hormone folliculo-stimulante, qui sont produites par l'hypophyse, favorisent l'ovulation et stimulent les ovaires à produire des œstrogènes et de la progestérone. L'œstrogène et la progestérone stimulent l'utérus et les seins pour se préparer à une éventuelle fécondation.


Contenu

Les DSD sont des conditions médicales impliquant la façon dont le système reproducteur se développe de la petite enfance (et avant la naissance) jusqu'à l'âge adulte. Il existe plusieurs types de DSD et leur effet sur les organes reproducteurs externes et internes varie considérablement.

Un adjectif social et médical fréquemment utilisé pour les personnes atteintes de DSD est « intersexe ». [9] Les parents d'enfants DSD et les cliniciens impliqués dans le traitement DSD essaient généralement de faire des distinctions claires entre le sexe biologique, le genre social et l'orientation sexuelle. Cela aide à réduire la confusion sur les différences entre être intersexe, être transgenre et être gai/lesbienne.

La DSD la plus courante est l'hyperplasie congénitale des surrénales (HCS), qui fait qu'une personne avec des chromosomes féminins (XX) a des organes génitaux qui semblent quelque peu masculins. Dans les cas bénins, la CAH entraîne une légère hypertrophie du clitoris, tandis que dans les cas plus graves, il peut être difficile de décider par observation si un bébé est un homme ou une femme (organes génitaux ambigus). La CAH est causée par un problème avec les glandes surrénales et est généralement traitée en prenant un médicament quotidien pour remplacer ou compléter les hormones surrénales manquantes. (Lorsque ce problème surrénal se produit chez les personnes ayant des chromosomes masculins (XY), le résultat est une sur-masculinisation et une puberté prématurée).

Un autre DSD courant est le syndrome d'insensibilité aux androgènes (AIS), également connu sous le nom de "syndrome de féminisation testiculaire" dans lequel une personne avec des chromosomes masculins (XY) ne répond pas à la testostérone de la manière habituelle. Il en résulte un corps qui, dans une certaine mesure, a une apparence féminine. Dans le syndrome d'insensibilité totale aux androgènes (CAIS), le résultat est une apparence totalement féminine, y compris un développement mammaire féminin typique. Par conséquent, la plupart des jeunes femmes atteintes du PCSRA ignorent leur état jusqu'au début de l'adolescence, lorsqu'elles n'ont pas leurs règles. Dans la forme la plus légère, appelée syndrome d'insensibilité partielle aux androgènes (PAIS), les organes génitaux peuvent varier d'une majorité féminine à presque entièrement masculine. Certaines personnes atteintes de PAIS se considèrent comme des femmes ou des filles, d'autres se considèrent comme des hommes ou des garçons, et certaines se considèrent comme non binaires.

L'un des DSD les plus rares est le déficit en 5-alpha-réductase (5ARD). Elle est causée par une pénurie au début de la vie d'une enzyme qui convertit la testostérone en DHT. La DHT est nécessaire au développement des organes génitaux masculins externes. Par conséquent, dans cette condition, une personne avec des chromosomes masculins (XY) a un corps qui semble féminin avant la puberté. Après le début de la puberté, d'autres enzymes activant la testostérone deviennent disponibles et le corps prend rapidement une apparence masculine, le scrotum et le pénis atteignant généralement une taille typique ou presque typique. Si 5ARD est diagnostiqué à un jeune âge, l'enfant est souvent élevé comme un garçon (une étude brésilienne de 1996 a suggéré que la majorité des adultes atteints de cette maladie se considèrent comme des hommes [10], mais cela a été remis en question dans certaines recherches plus récentes). [ citation requise ]

En plus du CAH, de l'AIS et du 5ARD, il existe plusieurs types de DSD plus rares et, dans certains cas, il n'est pas possible de poser un diagnostic clair de la maladie sous-jacente.

Anatomie génitale Modifier

Le pénis (mâles) et le clitoris (femelles) ont une origine mutuelle, tous deux issus d'une structure embryonnaire appelée le phallus primordial. Chez les hommes typiques, l'urètre est situé à l'extrémité du pénis, tandis que chez les femmes typiques, l'urètre est situé sous la base du clitoris. Il est également possible d'avoir une ouverture urétrale située le long de la tige, cette condition est connue sous le nom d'hypospadias.

Une parentalité ouverte d'esprit, une intervention médicale appropriée et conservatrice et une implication de l'enfant adaptée à son âge dans le plan de traitement contribuent grandement à des résultats positifs pour l'ensemble des TSD. [11]

  • 47,XXY femmes - Il y a des cas de 47,XXY femelles dans certains cas, des anomalies du SRY ou des récepteurs androgènes sont détectées. [12]
  • Déficit en 5α-réductase (aussi connu sous le nom 5-ARD) - Une maladie autosomique récessive causée par une mutation du gène de la 5-alpha réductase de type 2. Elle n'affecte que les personnes porteuses de chromosomes Y, à savoir les hommes génétiques. Les personnes atteintes de cette maladie sont fertiles, avec la capacité d'avoir des enfants, mais peuvent être élevées en tant que femmes en raison d'organes génitaux ambigus ou féminisés.
  • Déficit en 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase – Une affection caractérisée par une altération de la synthèse des androgènes et des œstrogènes chez les hommes et les femmes, respectivement. Entraîne un pseudohermaphrodisme/sous-virilisation chez les mâles et une virilisation excessive des femelles adultes.
  • Syndrome d'insensibilité aux androgènes (aussi connu sous le nom AIS) – Une condition qui affecte la virilisation d'un mâle génétique. Une personne atteinte du syndrome d'insensibilité aux androgènes produit des androgènes et de la testostérone mais son corps ne les reconnaît pas, partiellement ou complètement. Le syndrome d'insensibilité légère aux androgènes ne cause généralement aucun problème de développement et les personnes atteintes de cette forme sont élevées comme des hommes. Le syndrome d'insensibilité partielle aux androgènes entraîne des organes génitaux ambigus et il n'y a pas de consensus quant à savoir s'il faut élever un enfant avec cette forme en tant qu'homme ou femme. Le syndrome d'insensibilité totale aux androgènes fait qu'un homme génétique a un vagin (souvent incomplètement développé, presque toujours aveugle), des seins et un clitoris et les personnes atteintes de cette forme sont élevées comme des femmes.
  • Aphallie – Un événement rare où un homme est né sans pénis ou où une femme est née sans clitoris. En 2005, seulement 75 cas d'aphallie ont été documentés. [13] Il ne faut pas la confondre avec l'amputation intentionnelle ou accidentelle des organes génitaux.
  • Déficit en aromatase – Un trouble dans lequel, chez les femmes, est caractérisé par un excès d'androgènes et une carence en œstrogènes, et peut entraîner une virilisation inappropriée, mais sans pseudohermaphrodisme (c'est-à-dire que les organes génitaux sont phénotypiquement appropriés) (à l'exception de l'incidence possible de la clitoromégalie). Le déficit en aromatase peut également être causé par des mutations du gène de l'oxydoréductase P450. [14]
  • Syndrome d'excès d'aromatase (aussi connu sous le nom hyperestrogénie familiale) - Une condition qui provoque une production excessive d'œstrogènes, entraînant une féminisation sans pseudohermaphrodisme (c.
  • Dysplasie campomélique – une condition causée par de novo mutations autosomiques dominantes du gène SOX9, provoquant une courbure des membres, une inversion du sexe chez environ les deux tiers des mâles 46,XY (mais pas chez 46,XX femelles) et une insuffisance respiratoire. Alors que dans environ 95% des cas, le décès survient pendant la période néonatale en raison d'une détresse respiratoire, ceux qui vivent après la petite enfance survivent généralement pour devenir adultes.
  • Clitoromégalie – Un clitoris jugé plus gros que la moyenne. Bien que la clitoromégalie puisse être un symptôme d'une affection intersexe, elle peut également être considérée comme une variation normale de la taille du clitoris. La clitoromégalie ne cause aucun problème de santé. Une réduction chirurgicale du clitoris ou son ablation complète peut être effectuée pour normaliser l'apparence des organes génitaux. Alors que les mutilations génitales féminines sont interdites dans de nombreux pays, la réduction ou l'ablation du clitoris en cas de clitoromégalie sont généralement exonérées, malgré le fait qu'il s'agisse d'une chirurgie non thérapeutique et sexuellement préjudiciable. La clitoromégalie peut également être causée par des femmes utilisant de la testostérone ou des stéroïdes anabolisants à des fins liées à la transition entre femmes et hommes ou à la musculation.
  • Déficit combiné 17α-hydroxylase/17,20-lyase – Une affection qui se présente comme une combinaison des symptômes d'hyperplasie congénitale des surrénales et d'un déficit isolé en 17,20-lyase. Voir ces deux conditions pour plus d'informations.
  • Syndrome complet d'insensibilité aux androgènes (aussi connu sous le nom PCSRA) – Une condition qui affecte complètement la capacité d'un mâle génétique à reconnaître les androgènes. Il est considéré comme une forme de syndrome d'insensibilité aux androgènes et est la forme la plus grave. Les personnes présentant une insensibilité totale aux androgènes sont élevées en tant que femmes et ne découvrent généralement pas qu'elles sont des hommes génétiques jusqu'à ce qu'elles subissent une aménorrhée à la fin de leur adolescence ou qu'elles aient besoin d'une intervention médicale en raison d'une hernie causée par leurs testicules non descendus. Le syndrome d'insensibilité totale aux androgènes se traduit par un mâle génétique ayant un vagin, un clitoris et des seins capables d'allaiter. Cependant, ils n'auront pas d'ovaires ni d'utérus. Parce qu'elles n'ont pas d'ovaires ou de testicules suffisamment développés, les personnes atteintes du syndrome d'insensibilité totale aux androgènes sont infertiles.
  • Hyperplasie surrénale congénitale (aussi connu sous le nom CAH) – Une condition qui provoque une production excessive d'androgènes, ce qui provoque une virilisation excessive. C'est plus problématique chez les femelles génétiques, où une virilisation sévère peut entraîner une agénésie vaginale (absence de vagin) et un pénis fonctionnel qui est capable d'avoir des rapports sexuels avec pénétration. Les femelles atteintes de cette maladie sont généralement fertiles, avec la possibilité de devenir enceintes et d'accoucher. La variété de gaspillage de sel de cette condition est mortelle chez les nourrissons si elle n'est pas traitée.
  • Le syndrome de la Chapelle (aussi connu sous le nom XX syndrome masculin) - une condition où un individu 46,XX génétiquement féminin est phénotypiquement masculin, généralement causé par un croisement chromosomique atypique du chromosome Y SRY gène. Les mâles XX sont plus petits et pèsent moins que les mâles XY, peuvent avoir des ambiguïtés génitales, ont généralement de petits testicules et sont universellement stériles. [15]
  • Syndrome de Denys-Drash et les connexes Syndrome de Frasier - des conditions rares similaires résultant de de novo mutations autosomiques dominantes dans le gène WT1, provoquant des symptômes allant de la sous-virilisation à l'inversion sexuelle complète avec des canaux de Müller persistants chez les mâles 46,XY affectés (mais pas chez les femelles 46,XX). Les troubles sont invariablement mortels avant l'âge de 15 ans, provoquant une insuffisance rénale due au syndrome néphrotique.
  • Syndrome d'insensibilité aux œstrogènes (EIE) – La contrepartie oestrogénique du syndrome d'insensibilité aux androgènes. Extrêmement rare, avec un seul cas vérifié ayant été signalé, un homme biologique présentait une grande taille, un risque accru d'ostéoporose et de stérilité.
  • Dysgénésie gonadique – est tout trouble congénital du développement de l'appareil reproducteur caractérisé par une perte progressive de cellules germinales primordiales sur les gonades en développement d'un embryon.
  • Déficit isolé en 17,20-lyase – Une condition qui se caractérise par une incapacité partielle ou complète à produire des androgènes et des œstrogènes. [16] Entraîne une féminisation partielle ou complète et une sous-virilisation chez les hommes et une puberté retardée, réduite ou absente chez les deux sexes, provoquant à son tour l'infantilisme sexuel et l'infertilité, entre autres symptômes.
  • syndrome de Klinefelter (aussi connu sous le nom 47, XXY et Syndrome XXY) – Une condition qui décrit un homme né avec au moins un chromosome X supplémentaire. Bien que la variation la plus courante soit 47, XXY, un homme peut également avoir 48, XXXY ou 49, XXXXY. Il s'agit d'un phénomène courant, touchant 1 homme sur 500 à 1 000. [17] Alors que certains hommes peuvent ne pas avoir de problèmes liés au syndrome, certains peuvent souffrir de gynécomastie, de micropénis, de difficultés cognitives, d'hypogonadisme, de fertilité/infertilité réduite et/ou de peu ou pas de pilosité faciale. Le traitement à la testostérone peut être poursuivi par les hommes qui souhaitent une apparence plus masculine et ceux qui souffrent de gynécomastie peuvent opter pour une mammoplastie de réduction. Les hommes qui souhaitent avoir des enfants peuvent le faire avec l'aide de la FIV. [18][3][19]
  • Hypoplasie des cellules de Leydig - Une affection affectant uniquement les mâles biologiques qui se caractérise par une inactivation partielle ou totale du récepteur de l'hormone lutéinisante, entraînant une inhibition de la production d'androgènes. Les patients peuvent présenter à la naissance un phénotype entièrement féminin, des organes génitaux ambigus ou seulement des anomalies génitales légères telles que le micropénis et l'hypospadias. À la puberté, le développement sexuel est soit altéré, soit totalement absent.
  • Hyperplasie surrénale congénitale lipoïde – Un trouble endocrinien qui résulte de défauts dans les premiers stades de la synthèse des hormones stéroïdes : le transport du cholestérol dans les mitochondries et la conversion du cholestérol en prégnénolone, la première étape de la synthèse de toutes les hormones stéroïdes.
  • Syndrome léger d'insensibilité aux androgènes (aussi connu sous le nom MAÏS) – Une condition qui affecte légèrement la capacité d'un mâle génétique à reconnaître les androgènes. Il est considéré comme une forme de syndrome d'insensibilité aux androgènes et est considéré comme la forme la moins grave. Bien que les hommes n'aient généralement pas besoin de soins médicaux spécialisés liés à cette forme, le syndrome d'insensibilité aux androgènes léger peut entraîner une gynécomastie et un hypospadias. Ni la gynécomastie ni l'hypospadias ne nécessitent une intervention chirurgicale ou n'affectent négativement la santé d'un homme, bien que certains hommes puissent choisir de subir une intervention chirurgicale pour retirer leurs seins et/ou réparer leur hypospadias. Les hommes atteints du syndrome d'insensibilité aux androgènes légers peuvent avoir une fertilité réduite.
  • Dysgénésie gonadique mixte – est une condition de développement gonadique inhabituel et asymétrique conduisant à une différenciation sexuelle non attribuée. Un certain nombre de différences ont été signalées dans le caryotype, le plus souvent un mosaïcisme 45,X/46, XY. (également appelé véritable hermaphrodisme) - Une condition où un individu a à la fois du tissu testiculaire et ovarien.
  • Syndrome d'insensibilité partielle aux androgènes (aussi connu sous le nom PAIS) – Une condition qui affecte partiellement la capacité d'un mâle génétique à reconnaître les androgènes. Il est considéré comme une forme de syndrome d'insensibilité aux androgènes et bien qu'il ne soit pas aussi grave que le syndrome d'insensibilité aux androgènes complet, il est plus grave que le syndrome d'insensibilité aux androgènes léger. Le syndrome d'insensibilité partielle aux androgènes pose des problèmes majeurs d'attribution de genre, car il provoque des organes génitaux ambigus tels qu'un micropénis ou une clitoromégalie en plus du développement du sein. Les personnes atteintes du syndrome d'insensibilité partielle aux androgènes qui sont désignées comme des hommes peuvent subir un traitement à la testostérone pour viriliser leur corps tandis que celles qui sont désignées comme des femmes peuvent subir une réduction chirurgicale du clitoris et/ou une thérapie aux œstrogènes.
  • Transposition pénoscrotale
  • Syndrome persistant du canal de Müller Une condition où les trompes de Fallope, l'utérus ou la partie supérieure du vagin sont présents chez un homme par ailleurs normal.
  • Hypospadias périnéoscrotal pseudo-vaginal (aussi connu sous le nom PPSH) – Une forme d'organes génitaux ambigus qui se traduit par une structure phallique plus petite qu'un pénis mais plus grande qu'un clitoris, une corde, un hypospadias et un vagin peu profond.
  • Syndrome de Swyer (Aussi connu sous le nom Dysgénésie gonadique pure ou dysgénésie gonadique XY) est un type d'hypogonadisme chez une personne dont le caryotype est 46,XY. La personne est extérieurement une femme avec des gonades striées, et si elle n'est pas traitée, elle ne connaîtra pas la puberté. De telles gonades sont généralement enlevées chirurgicalement (car elles présentent un risque important de développer des tumeurs) et un traitement médical typique comprendrait un traitement hormonal substitutif avec des hormones féminines.
  • syndrome de Turner (aussi connu sous le nom Syndrome d'Ullrich-Turner et dysgénésie gonadique) – Une condition qui décrit une femme née avec un seul chromosome X ou avec un chromosome X anormal, faisant de son carotype 45, XO. Elle survient chez 1 femme sur 2 000 à 5 000. Le syndrome de Turner cause de nombreux problèmes de santé et de développement, y compris, mais sans s'y limiter, une petite taille, un lymphœdème, l'infertilité, un cou palmé, une coarctation de l'aorte, le TDAH, l'aménorrhée et l'obésité.
  • Agénésie müllérienne (aussi connu sous le nom MRKH ou Agénésie vaginale) – Une condition qui fait que l'utérus et d'autres organes reproducteurs chez une femme 46,XX sont petits ou absents, ainsi que le canal vaginal lui-même. Elle affecte 1 femme sur 4 500 à 5 000 et peut également s'accompagner de problèmes squelettiques ou endocriniens lors de la conception.

Réseaux et organisations cliniques Modifier

DSD-TRN Modifier

Le Réseau de recherche translationnelle sur le développement des différences sexuelles (DSD-TRN) est basé aux États-Unis et vise à améliorer les soins DSD à travers les États-Unis. Fondé par le Dr David Sandberg et le Dr Eric Vilain, le DSD-TRN est financé par le NIH et travaille à développer un registre qui rassemblera finalement des preuves pour produire des lignes directrices fondées sur des preuves dans les soins DSD. [20] Le TRN comprend de nombreux hôpitaux pour enfants à travers le pays, avec des enquêteurs sur chaque site contribuant aux résultats de recherche du TRN. [21] Il est actuellement en partenariat avec Accord Alliance, [22] un soutien aux patients DSD et une organisation à but non lucratif de plaidoyer.

En 2015, des organisations de patients et des individus clés ont quitté le Réseau, citant un « modèle de fausse déclaration », [23] et une fonction de réseau qui a servi « ne pas à changer la médecine mais à décharger les cliniciens de leur responsabilité. [24] [25]

I-DSD Modifier

L'International-Differences of Sex Development (I-DSD) est un organisme de recherche en Europe. Cette organisation relie les centres médicaux et de recherche à l'échelle internationale dans le but d'améliorer la pratique clinique, la recherche et la compréhension générale des différences de développement sexuel. [26] I-DSD organise régulièrement un symposium afin de fournir des mises à jour sur les soins actuels en DSD à l'échelle internationale, de faciliter le réseautage pour les personnes en DSD Care et de promouvoir une recherche DSD de haute qualité. [27]


22.9 : Troubles de l'appareil reproducteur féminin - Biologie

Des recherches menées depuis de nombreuses années ont confirmé que le cancer du col de l'utérus est le plus souvent causé par une infection sexuellement transmissible par le virus du papillome humain (VPH). Il existe plus de 100 virus apparentés dans la famille du VPH, et les caractéristiques de chaque souche déterminent l'issue de l'infection. Dans tous les cas, le virus pénètre dans les cellules du corps et utilise son propre matériel génétique pour prendre en charge la machinerie métabolique de la cellule hôte et produire plus de particules virales.

Les infections au VPH sont fréquentes chez les hommes et les femmes. En effet, une étude récente a déterminé que 42,5% des femmes avaient le VPH au moment du test. Ces femmes étaient âgées de 14 à 59 ans et différaient par la race, l'origine ethnique et le nombre de partenaires sexuels. Il convient de noter que la prévalence de l'infection au VPH était de 53,8% chez les femmes âgées de 20 à 24 ans, le groupe d'âge avec le taux d'infection le plus élevé.

Les souches de VPH sont classées comme à risque élevé ou faible en fonction de leur potentiel cancérigène. Bien que la plupart des infections à HPV ne causent pas de maladie, la perturbation des fonctions cellulaires normales dans les formes à faible risque de HPV peut provoquer le développement de verrues génitales chez l'hôte humain masculin ou féminin. Souvent, le corps est capable d'éliminer une infection au VPH par des réponses immunitaires normales dans les 2 ans. Cependant, l'infection plus grave et à haut risque par certains types de VPH peut entraîner un cancer du col de l'utérus. L'infection par l'une des variantes cancérigènes HPV 16 ou HPV 18 a été associée à plus de 70 pour cent de tous les diagnostics de cancer du col de l'utérus. Bien que même ces souches de VPH à haut risque puissent être éliminées de l'organisme au fil du temps, les infections persistent chez certaines personnes. Si cela se produit, l'infection au VPH peut influencer les cellules du col de l'utérus pour développer des changements précancéreux.

Les facteurs de risque du cancer du col de l'utérus incluent des rapports sexuels non protégés, des partenaires sexuels multiples, une première expérience sexuelle à un âge plus jeune, lorsque les cellules du col de l'utérus ne sont pas complètement matures, l'échec à recevoir le vaccin contre le VPH, un système immunitaire affaibli et le tabagisme. Le risque de développer un cancer du col de l'utérus est doublé avec le tabagisme.

Dans la plupart des cas, les cellules infectées par le virus HPV guérissent d'elles-mêmes. Dans certains cas, cependant, le virus continue de se propager et devient un cancer invasif.

Lorsque les types de VPH à haut risque pénètrent dans une cellule, deux protéines virales sont utilisées pour neutraliser les protéines que les cellules hôtes utilisent comme points de contrôle dans le cycle cellulaire. La mieux étudiée de ces protéines est la p53. Dans une cellule normale, p53 détecte les dommages à l'ADN dans le génome de la cellule et arrête la progression du cycle cellulaire, ce qui laisse le temps à la réparation de l'ADN de se produire, ou initie l'apoptose. Ces deux processus empêchent l'accumulation de mutations dans le génome d'une cellule. Le VPH à haut risque peut neutraliser p53, maintenant la cellule dans un état dans lequel une croissance rapide est possible et altérant l'apoptose, permettant aux mutations de s'accumuler dans l'ADN cellulaire.

La prévalence du cancer du col de l'utérus aux États-Unis est très faible en raison des examens de dépistage réguliers appelés frottis. Les frottis de Pap prélèvent des cellules du col de l'utérus, permettant la détection de cellules anormales. Si des cellules précancéreuses sont détectées, plusieurs techniques très efficaces sont actuellement utilisées pour les éliminer avant qu'elles ne représentent un danger. Cependant, les femmes des pays en développement n'ont souvent pas accès à des tests de Pap réguliers. En conséquence, ces femmes représentent jusqu'à 80 pour cent des cas de cancer du col de l'utérus dans le monde.

En 2006, le premier vaccin contre les types de VPH à haut risque a été approuvé. Il existe maintenant deux vaccins contre le VPH : Gardasil ® et Cervarix ® . Alors que ces vaccins ne visaient initialement que les femmes, car le VPH est transmis sexuellement, les hommes et les femmes doivent être vaccinés pour que cette approche atteigne son efficacité maximale. Une étude récente suggère que le vaccin contre le VPH a réduit de moitié au moins les taux d'infection au VPH par les quatre souches ciblées. Malheureusement, le coût élevé de fabrication du vaccin limite actuellement l'accès à de nombreuses femmes dans le monde.

Vaginite atrophique

La vaginite atrophique est une inflammation du vagin due à des changements dégénératifs. Cela est dû à l'amincissement et à la sécheresse des parois vaginales liés à l'âge chez les femmes ménopausées.

Prolapsus de l'utérus

Le prolapsus de l'utérus est le résultat d'une faiblesse des ligaments soutenant l'organe. Elle se caractérise par la chute de l'utérus à travers le canal cervical et fait saillie dans le vagin. Le prolapsus utérin peut être corrigé chirurgicalement ou par la mise en place d'un instrument de soutien appelé pessaire dans le vagin.

Impuissance

L'impuissance, ou dysfonction érectile (DE), est une condition dans laquelle un homme a des difficultés à initier ou à maintenir une érection. La prévalence combinée de la dysfonction érectile minimale, modérée et complète est d'environ 40 pour cent chez les hommes à 40 ans et atteint près de 70 pour cent à 70 ans. En plus du vieillissement, la dysfonction érectile est associée au diabète, aux maladies vasculaires, aux troubles psychiatriques, aux troubles de la prostate, à l'utilisation de certains médicaments tels que certains antidépresseurs et à des problèmes de testicules entraînant de faibles concentrations de testostérone. Ces conditions physiques et émotionnelles peuvent entraîner des interruptions de la voie de vasodilatation et entraîner une incapacité à obtenir une érection.

Rappelons que la libération de NO induit un relâchement des muscles lisses qui entourent les artères péniennes, entraînant la vasodilatation nécessaire à l'obtention d'une érection. Pour inverser le processus de vasodilatation, une enzyme appelée phosphodiestérase (PDE) dégrade un composant clé de la voie de signalisation du NO appelée cGMP. Il existe plusieurs formes différentes de cette enzyme, et la PDE de type 5 est le type de PDE présent dans les tissus du pénis. Les scientifiques ont découvert que l'inhibition de la PDE5 augmente le flux sanguin et permet la vasodilatation du pénis.

Les PDE et la voie de signalisation de la vasodilatation se trouvent dans le système vasculaire d'autres parties du corps. Dans les années 1990, des essais cliniques d'un inhibiteur de la PDE5 appelé sildénafil ont été lancés pour traiter l'hypertension et l'angine de poitrine (douleur thoracique causée par une mauvaise circulation sanguine dans le cœur). L'essai a montré que le médicament n'était pas efficace pour traiter les maladies cardiaques, mais de nombreux hommes ont eu une érection et un priapisme (érection d'une durée supérieure à 4 heures). Pour cette raison, un essai clinique a été lancé pour étudier la capacité du sildénafil à favoriser les érections chez les hommes souffrant de dysfonction érectile. En 1998, la FDA a approuvé le médicament, commercialisé sous le nom de Viagra ® . Depuis l'approbation du médicament, le sildénafil et les inhibiteurs similaires de la PDE génèrent désormais plus d'un milliard de dollars de ventes par an et seraient efficaces dans le traitement d'environ 70 à 85 % des cas de dysfonction érectile. Il est important de noter que les hommes ayant des problèmes de santé, en particulier ceux souffrant de maladies cardiaques et prenant des nitrates, devraient éviter le Viagra ou consulter leur médecin pour savoir s'ils sont candidats à l'utilisation de ce médicament, car des décès ont été signalés chez des utilisateurs à risque.


Mary Ann Emanuele, M.D., Frederick Wezeman, Ph.D., et Nicholas V. Emanuele, M.D.

Mary Ann Emanuele, M.D., est professeure au département de médecine et au département de biologie cellulaire, neurobiologie et anatomie de la Loyola University Stritch School of Medicine, Maywood, Illinois.

Frederick Wezeman, Ph.D., est professeur au département de chirurgie orthopédique et de réadaptation, et au département de biologie cellulaire, neurobiologie et anatomie, il est également directeur du laboratoire de recherche en biologie musculosquelettique de Loyola.

Nicholas V. Emanuele, M.D., est professeur au département de médecine de Loyola et médecin membre du personnel au Veterans Affairs Hospital, Hines, Illinois.

Les trois auteurs sont membres du programme de recherche sur l'alcool à la Stritch School of Medicine de l'Université Loyola.

Une consommation d'alcool légère à modérée a de nombreuses conséquences négatives sur la fonction reproductive de la femme. Des études animales ont montré que la consommation d'alcool perturbe la puberté féminine et que boire pendant cette période peut également affecter la croissance et la santé des os. Au-delà de la puberté, il a été démontré que l'alcool perturbe le cycle menstruel normal chez les femmes humaines et les animaux et affecte les niveaux hormonaux chez les femmes ménopausées. La recherche a exploré les mécanismes de ces effets et les implications de ces effets pour la santé des os. Mots clés : effets reproductifs de l'AODU (consommation d'alcool et d'autres drogues) fonction reproductive hormones de l'axe hypothalamique, hypophysaire et gonadique féminin puberté postménopause cycle menstruel ostéoporose

Une consommation d'alcool légère à modérée affecte la fonction reproductive de la femme à plusieurs stades de la vie. Il a été démontré qu'il a un effet néfaste sur la puberté, qu'il perturbe le cycle menstruel et la fonction reproductive normaux et qu'il modifie les niveaux hormonaux chez les femmes ménopausées. De plus, la consommation d'alcool peut avoir des conséquences sur la santé des os. Avant d'examiner l'effet de l'alcool sur la reproduction féminine et les mécanismes potentiels de ces effets, cet article passe en revue la reproduction féminine normale, y compris la puberté, le cycle féminin normal et les changements hormonaux chez les femmes ménopausées.

APERÇU DU SYSTÈME REPRODUCTEUR FÉMININ

Le système reproducteur féminin comprend trois composants de base : une région du cerveau appelée l'hypothalamus la glande pituitaire, située à la base du cerveau et des ovaires (Molitch 1995). Ces trois composants forment ensemble l'axe hypothalamo-hypophysaire-gonadal (HPG) féminin. Ce système est décrit dans la figure 1.

Figure 1 L'axe hypothalamique & hypophysaire & gonadique féminin. L'hypothalamus produit et sécrète l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH) dans un système de vaisseaux sanguins qui relient l'hypothalamus et l'hypophyse. La LHRH stimule l'hypophyse en se fixant à des molécules spécifiques (c'est-à-dire des récepteurs). Après le couplage de la LHRH avec ces récepteurs, une cascade d'événements biochimiques amène l'hypophyse à produire et à sécréter deux hormones, l'hormone lutéinisante (LH) et l'hormone folliculostimulante (FSH). La LH et la FSH font partie d'une classe d'hormones communément appelées gonadotrophines. Ils sont sécrétés dans la circulation générale et se fixent aux récepteurs de l'ovaire, où ils déclenchent l'ovulation et stimulent la production ovarienne des hormones œstrogène et progestérone. Ces hormones féminines provoquent des cycles menstruels mensuels et ont de multiples effets dans tout le corps. En particulier, les œstrogènes ont des effets profonds sur le système squelettique et sont essentiels au maintien d'une santé osseuse normale (Kanis 1994).

La puberté est l'éveil spectaculaire de l'axe HPG, entraînant des altérations marquées de l'activité hormonale (en particulier des hormones hypophysaires et gonadiques), des processus physiologiques (tels que la reproduction et la croissance) et du comportement. Il est généralement admis que cela résulte de l'activation de la sécrétion hypothalamique de l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH), qui à son tour stimule la sécrétion hypophysaire de l'hormone lutéinisante (LH) et de l'hormone folliculostimulante (FSH), ce qui conduit à la maturation. et fonction des ovaires (Mauras et al. 1996 Veldhuis 1996 Apter 1997). Parce que, comme la plupart des hormones, la LHRH est sécrétée épisodiquement par impulsions, plutôt que de façon continue, la puberté a été considérée comme un éveil du générateur d'impulsions de LHRH. La puberté est marquée non seulement par l'activation des processus de reproduction mais aussi par une poussée de croissance. Les changements hormonaux qui l'accompagnent sont illustrés à la figure 2.

Figure 2 L'axe du facteur de croissance de l'hormone de croissance féminine et de l'insuline (GH) IGF. Pendant la puberté, il y a une augmentation marquée de la sécrétion d'hormone de croissance (GH) par l'hypophyse ainsi qu'une augmentation de la sécrétion des gonadotrophines (Mauras et al. 1996). Comme l'axe HPG, la sécrétion de GH est régulée par l'interaction entre l'hypothalamus, l'hypophyse et divers organes, principalement le foie (Molitch 1995). L'hypothalamus produit et sécrète le facteur de libération de l'hormone de croissance (GRF) et l'hormone somatostatine (SS) dans les vaisseaux sanguins reliant l'hypothalamus et l'hypophyse. Le GRF stimule la synthèse et la sécrétion de GH et le SS inhibe la sécrétion de GH. La GH, sécrétée dans la circulation générale, stimule à son tour la synthèse et la sécrétion du facteur de croissance 1 semblable à l'insuline, une hormone stimulant la croissance (IGF) dans le foie et d'autres organes. IGF𔂿 médie de nombreux effets de croissance de la GH. Il agit également comme un agent dans une boucle de rétroaction négative, diminuant la sécrétion de GH par des actions au niveau de l'hypothalamus et de l'hypophyse. Au niveau de l'hypothalamus, l'IGF stimule la SS et inhibe la libération de GRF, et au niveau de l'hypophyse, l'IGF inhibe la réponse de la GH au GRF. Cependant, malgré cette relation de rétroaction négative, la seule situation physiologique où la GH et l'IGF sont élevées est la puberté normale.

L'augmentation de l'activité HPG et l'augmentation de la sécrétion d'hormone de croissance (GH) qui se produisent pendant la puberté sont fonctionnellement interdépendantes, en ce sens qu'une variété de données humaines et animales ont montré que la forme d'œstrogène connue sous le nom d'œstradiol stimule considérablement la sécrétion de GH (Mauras et al. 1996). De plus, le facteur de croissance 1 semblable à l'insuline, une hormone stimulant la croissance (IGF) peut stimuler la LHRH (Hiney et al. 1998). Ainsi, l'axe HPG est activé, conduisant à la fois à la maturation sexuelle et à une poussée de croissance, via les effets de stimulation des œstrogènes sur l'axe GH-IGF.

Le développement pubertaire est influencé non seulement par les activités HPG et GH–IGF, mais aussi par la voie des opioïdes. Les peptides opioïdes endogènes (EOP) sont des substances chimiques naturelles présentes dans le corps qui agissent comme des opiacés. Il existe trois principaux EOP, produits de trois gènes distincts. Le peptide majeur dans le système reproducteur féminin est la bêta-endorphine, qui est fabriquée dans l'hypothalamus ainsi que dans tout le cerveau et dans l'hypophyse. La bêta-endorphine hypothalamique retient la sécrétion de LHRH hypothalamique et inhibe l'axe HPG. Les composés tels que la naloxone et la naltrexone qui bloquent l'effet de la bêta-endorphine sont connus sous le nom d'antagonistes des opiacés. Ces composés ont été largement utilisés pour étudier les mécanismes d'inhibition des opioïdes de l'axe HPG. Au début de la puberté, l'administration de naloxone ne modifie pas les taux de LH, ce qui indique que normalement pendant cette période, il se produit peu d'inhibition opioïde de l'axe HPG (Petraglia et al. 1986 Genazzani et al. 1997). Cependant, la situation change à la fin de la puberté, lorsque la naloxone provoque normalement une réponse LH, indiquant que l'inhibition des opioïdes de l'axe HPG augmente pendant la puberté. Cependant, une faible inhibition des opioïdes de l'axe HPG au début de la puberté permet ou permet l'activation de l'axe HPG, qui est la marque neuroendocrinienne de la puberté. Diverses données indiquent que l'inhibition de la libération de LHRH par les opioïdes dépend de la présence de stéroïdes gonadiques, de sorte que l'activation de l'axe HPG pendant la puberté entraîne une augmentation des taux de stéroïdes gonadiques, entraînant une inhibition accrue de la libération de LHRH par les opioïdes dans une boucle de rétroaction négative classique. (Bhanot et Wilkinson 1983 Genazzani et al. 1990).

Cycle normal de la femme : humain et rat

Le cycle menstruel de reproduction humain typique comprend une période de 28 à 8211 jours, le premier jour des saignements vaginaux étant le jour 1, et l'ovulation se produisant à mi-parcours, le jour 14 (voir figure 3A). La première phase du cycle est la phase folliculaire, au cours de laquelle les taux d'œstrogènes et de progestérone sont très bas. Pendant ce temps, les gonadotrophines hypophysaires, principalement la FSH, stimulent la maturation des follicules ovariens (c. Vers le jour 12, les niveaux d'œstrogènes augmentent (appelée poussée pro-œstrale), signalant une maturation folliculaire rapide et provoquant une augmentation de la sécrétion de LH et de FSH hypophysaires, avec des niveaux culminants au jour 14. Les œstrogènes le font (signalant et provoquant une augmentation de la sécrétion) en sensibilisant le cellules productrices de gonadotrophines hypophysaires aux effets stimulateurs de la LHRH.Cette poussée de LH/FSH entraîne une ovulation, une élévation soutenue des œstrogènes ovariens et une nouvelle augmentation des taux de progestérone. Au cours de la période post-ovulation, appelée phase lutéale, les niveaux d'œstrogène et de progestérone augmentent d'abord, puis retombent à des niveaux très bas, moment auquel le cycle suivant commence. L'œstrogène et la progestérone préparent la paroi utérine pour l'implantation et la croissance de l'embryon, en cas de grossesse. Bien que la durée de la phase folliculaire varie considérablement d'une femelle à l'autre, la durée de la phase lutéale est généralement constante.

figure 3 (A) Le cycle de reproduction humain. Un cycle menstruel reproductif humain typique dure 28 jours, avec l'ovulation se produisant à mi-parcours, au jour 14. Le premier jour du saignement vaginal est le jour 1. La première phase du cycle est la phase folliculaire, au cours de laquelle les niveaux d'œstrogène et de progestérone sont très bas . Vers le jour 12, les niveaux d'œstrogènes augmentent, provoquant une augmentation de la sécrétion de LH et de FSH hypophysaires, avec des niveaux culminants au jour 14. Cette augmentation de LH/FSH entraîne une ovulation, une élévation soutenue des œstrogènes ovariens et une nouvelle augmentation des niveaux de progestérone. Au cours de la période post-ovulation, appelée phase lutéale, les niveaux d'œstrogènes et de progestérone augmentent d'abord, puis retombent à des niveaux très bas, moment auquel les prochaines règles commencent. (B) Le cycle de reproduction du rat. Le cycle du rat est beaucoup plus court que le cycle humain, composé de 4 à 5 jours. La progestérone augmente fortement, commençant tôt dans la phase post-ovulation (c'est-à-dire, diestrus*) le jour 2 et chute brusquement à la fin du diestrus le jour 2. Vers midi du début de la phase folliculaire (c'est-à-dire, proestrus**), les taux d'œstrogènes sont nettement surtension, provoquant un pic rapide de LH et de FSH entre environ 16 heures à 18h du proestrus et une augmentation de la sécrétion de progestérone. Comme chez l'homme, la poussée de gonadotrophine déclenche l'ovulation. Toutes ces hormones reviennent aux niveaux de base lorsque l'ovulation se produit (c'est-à-dire l'oestrus) le jour 4. Enfin, il y a un bref pic temporaire d'oestradiol le soir de l'oestrus.
* Le diestrus est la phase lutéale.
** Proestrus est le début de la phase folliculaire.

Contrairement au cycle humain, le cycle du rat est beaucoup plus court, composé de 4 à 5 jours (voir figure 3B). La progestérone augmente fortement au début de la phase post-ovulation (c. pic rapide de LH et FSH entre environ 16 heures et 18h du proestrus et une augmentation de la sécrétion de progestérone. Comme chez l'homme, la poussée de gonadotrophine déclenche l'ovulation. Toutes ces hormones reviennent aux niveaux de base lorsque l'ovulation se produit (c'est-à-dire l'oestrus) au jour 4. Enfin, il y a un bref pic temporaire d'oestradiol le soir de l'oestrus.

Hormones chez la femme ménopausée

La production d'œstrogènes se poursuit après l'arrêt de la fonction de reproduction, bien que les niveaux d'œstrogènes soient beaucoup plus faibles. Les œstrogènes postménopausiques sont synthétisés à partir des androgènes (c'est-à-dire la testostérone et l'androstènedione) (voir figure 4). Chez les mâles, les androgènes sont produits par les testicules et sont les principales hormones de reproduction. Chez les femmes, les androgènes sont produits dans les ovaires et les glandes surrénales. Ils sont transportés dans la circulation sanguine vers la graisse corporelle, où l'androstènedione est convertie en estrone (Korenman et al. 1978). L'œstrone remplace l'œstradiol comme œstrogène primaire après la ménopause. Les taux d'œstradiol sont nettement inférieurs chez la femme ménopausée et proviennent en grande partie du métabolisme de l'œstrone. Les niveaux de testostérone et d'androstènedione ovarienne diminuent également après la ménopause, tandis que l'androstènedione surrénalienne reste inchangée. Le manque d'hormones ovariennes entraîne une augmentation marquée de la FSH et de la LH.

Figure 4 Synthèse des œstrogènes postménopausiques. Les œstrogènes postménopausiques sont synthétisés à partir d'androgènes (c'est-à-dire la testostérone et l'androstènedione). Chez les femmes, les androgènes sont produits dans les ovaires et les glandes surrénales. Ils sont transportés dans la circulation sanguine vers la graisse corporelle, où l'androstènedione est convertie en estrone. L'œstrone remplace l'œstradiol comme œstrogène primaire après la ménopause.

LES EFFETS DE L'ALCOOL SUR LES FEMMES LA REPRODUCTION

La section suivante détaille les effets de l'alcool sur la puberté, le système reproducteur féminin et la postménopause, tels que révélés par des études sur l'homme et l'animal.

Les changements hormonaux rapides survenant pendant la puberté rendent les femmes particulièrement vulnérables aux effets délétères de l'exposition à l'alcool pendant cette période. Ainsi, l'incidence élevée de la consommation d'alcool chez les collégiens et les lycéens aux États-Unis est un sujet de grande préoccupation. Une enquête nationale auprès des élèves a révélé que 22,4 pour cent des élèves de 8e et 50 pour cent des élèves de 12e ont déclaré avoir consommé de l'alcool dans les 30 jours précédant l'enquête (Johnston et al. 2001).

Peu de recherches sur les effets physiologiques de la consommation d'alcool pendant la puberté se sont concentrées sur les femmes humaines. Cependant, une étude a révélé que les niveaux d'œstrogènes étaient déprimés chez les adolescentes âgées de 12 à 18 ans jusqu'à 2 semaines après avoir bu modérément (Block et al. 1993). Cette découverte suggère la possibilité que l'alcool altère l'éveil reproductif et la maturation qui marque la puberté. En outre, le rôle des œstrogènes dans la maturation osseuse soulève la question de savoir si la consommation d'alcool pendant l'adolescence a des effets à long terme sur la santé des os. On sait que la consommation d'alcool pendant l'adolescence affecte la croissance et la composition corporelle, peut-être en modifiant les habitudes alimentaires pendant la consommation d'alcool (Block et al. 1991).

La plupart des études dans ce domaine ont été réalisées avec des animaux, et cette recherche a établi que l'alcool perturbe la puberté féminine chez les mammifères. Il y a deux décennies, Van Thiel et ses collègues (1978) ont montré que les rats prépubères nourris avec de l'alcool à hauteur de 36 pour cent de leurs calories pendant 7 semaines présentaient une insuffisance ovarienne marquée (basée sur une évaluation structurelle et fonctionnelle) par rapport aux animaux qui n'avaient pas reçu d'alcool mais avaient été nourris avec le même nombre de calories totales (c'est-à-dire des sujets témoins nourris par paire).

Par la suite, Bo et ses collègues (1982) ont rapporté que l'ouverture vaginale, un marqueur bien caractérisé de la puberté chez le rat femelle, était retardée par l'administration d'alcool. Dans une série d'articles, Dees et ses collègues (Dees et al. 1990, Dees et Skelley 1990) ont défini les changements hormonaux responsables de cet effet. Notamment, l'alcool a provoqué une augmentation des niveaux hypothalamiques de LHRH et une diminution des niveaux de LH dans le sang (Rettori et al. 1987 Dees et al. 1990). Pris ensemble, ces résultats suggèrent qu'une diminution de la sécrétion hypothalamique de LHRH induite par l'alcool (conduisant à l'augmentation du contenu hypothalamique) explique la diminution de LH. En effet, Hiney et Dees (1991) ont démontré que l'alcool était capable de réduire la sécrétion de LHRH à partir de tranches hypothalamiques prélevées sur des rats femelles prépubères. En plus des résultats LHRH/LH, les auteurs ont signalé une augmentation induite par l'alcool des niveaux hypothalamiques de facteur de libération de l'hormone de croissance (GRF) couplée à une diminution des niveaux sanguins de GH (Dees et Skelley 1990). De manière analogue à l'interprétation des données LHRH/LH ci-dessus, ces données suggèrent que l'alcool entraîne une diminution de la sécrétion de GH en diminuant la libération de GRF par l'hypothalamus. Les niveaux de l'hormone somatostatine (SS) n'ont pas été affectés par l'administration d'alcool.

La GH médie bon nombre de ses effets sur la croissance via la stimulation de la synthèse et de la sécrétion d'IGF𔂿. Comme on pouvait s'y attendre du fait que l'alcool diminue la GH, l'alcool diminue également l'IGF𔂿 (Srivastava et al. 1995 Steiner et al. 1997), ce qui pourrait expliquer, en partie au moins, la croissance altérée chez les animaux ayant reçu de l'alcool, malgré les couples. #8211procédures d'alimentation.

Une étude récente sur des singes rhésus en développement a démontré les effets néfastes de l'alcool sur l'activation de la sécrétion hormonale qui accompagne la puberté féminine (Dees et al. 2000). Bien que l'alcool n'ait pas affecté l'âge de la ménarche dans ce modèle de mammifère, l'intervalle entre les menstruations ultérieures a été allongé, montrant que l'alcool a affecté le développement d'un modèle mensuel régulier de menstruation. Les auteurs suggèrent que la poussée de croissance et le calendrier normal ou la progression de la puberté peuvent être à risque chez les adolescents humains consommant régulièrement des quantités d'alcool même relativement modérées.

Des recherches sur des rats adultes ont montré que l'alcool augmente l'activité des opioïdes dans le cerveau (Froehlich 1993). Si cela est également vrai chez l'animal pubertaire, cela peut représenter l'un des mécanismes par lesquels l'alcool perturbe la puberté. Comme indiqué ci-dessus, la puberté est nettement retardée chez les rats femelles prépubères ayant reçu de l'alcool, comme en témoigne l'ouverture vaginale retardée. Cependant, lorsque ces rats reçoivent de la naltrexone pour bloquer les récepteurs opioïdes, le retard induit par l'alcool dans l'ouverture vaginale est complètement évité (Emanuele et al. 2002). Cela suggère qu'au moins une partie du retard pubertaire induit par l'alcool est attribuable à une restriction accrue des opioïdes de la progression normale du développement.

Les chercheurs n'ont pas abordé les implications de l'exposition à l'alcool pendant la puberté pour la fertilité ultérieure. Des recherches futures pourraient examiner, par exemple, si l'exposition à l'alcool pendant la puberté altère les chromosomes, entraînant des malformations chez la progéniture.

L'alcool et le système reproducteur féminin

L'alcool perturbe nettement le cycle menstruel normal chez les femmes humaines et les rats. Les femmes alcooliques sont connues pour avoir une variété de troubles menstruels et reproductifs, allant des cycles menstruels irréguliers à l'arrêt complet des règles, à l'absence d'ovulation (c'est-à-dire à l'anovulation) et à l'infertilité (examiné dans Mello et al. 1993). L'abus d'alcool a également été associé à une ménopause précoce (Mello et al. 1993). Cependant, les alcooliques ont souvent d'autres problèmes de santé tels que les maladies du foie et la malnutrition, de sorte que les déficits de reproduction peuvent ne pas être directement liés à la consommation d'alcool.

Chez les femmes, l'ingestion d'alcool, même en quantités insuffisantes pour causer des dommages importants au foie ou à d'autres organes, peut entraîner des irrégularités menstruelles (Ryback 1977). Il est important de souligner que l'ingestion d'alcool au mauvais moment, même en quantités insuffisantes pour causer des dommages permanents aux tissus, peut perturber l'équilibre délicat essentiel au maintien des cycles hormonaux reproductifs de la femme et entraîner l'infertilité. Une étude menée auprès de femmes non alcooliques en bonne santé a révélé qu'une proportion substantielle de celles qui buvaient de petites quantités d'alcool (c'est-à-dire les buveurs sociaux) ont cessé de faire du vélo normalement et sont devenues au moins temporairement infertiles. Cette anovulation était associée à une sécrétion hypophysaire de LH réduite ou absente. Toutes les femmes concernées avaient signalé des cycles menstruels normaux avant l'étude (Mendelson et Mello 1988). Ce résultat est cohérent avec les données épidémiologiques d'un échantillon national représentatif de 917 femmes, qui ont montré des taux accrus de troubles menstruels et d'infertilité associés à l'augmentation de la consommation d'alcool autodéclarée (Wilsnack et al. 1984). Ainsi, la perturbation de la fertilité féminine induite par l'alcool est un problème clinique qui mérite une étude plus approfondie.

Plusieurs études chez le rat et le singe ont démontré des perturbations de la reproduction induites par l'alcool similaires à celles observées chez l'homme. Ces études ont fourni des informations sur la façon dont l'exposition aiguë et chronique à l'alcool peut altérer les systèmes reproducteurs des animaux. Par exemple, l'exposition aiguë à l'alcool chez les rats femelles perturbe le cycle des femelles (LaPaglia et al. 1997). Il a été rapporté que l'exposition aiguë à l'alcool administrée sous forme de bolus (c. ). Une étude sur des rats femelles nourris avec de l'alcool ou un régime témoin pendant 17 semaines à partir de l'âge adulte (âge comparable à celui d'une femme de 21 ans) a révélé que l'alcool n'entraînait pas une anovulation mais plutôt une ovulation irrégulière (Krueger et al. 1983). Emmanuel et al. 2001). D'autres chercheurs (Gavaler et al. 1980), cependant, ont rapporté que les ovaires de rats femelles exposés à l'alcool étaient infantiles, ne montrant aucun signe d'ovulation, et que l'utérus semblait complètement dépourvu d'œstrogènes. Les différents résultats décrits dans ces études peuvent être attribuables aux différentes souches de rats utilisées. Il convient de noter, cependant, que si suffisamment d'alcool est administré, la cyclicité peut être complètement abolie, comme le montrent les études de dose/réponse (c'est-à-dire les études qui ont examiné les différentes réponses à des doses croissantes d'alcool) (Cranston 1958 Eskay et al. 1981 Rettori et al. 1987).

Récemment, des chercheurs ont fourni plusieurs informations sur les mécanismes possibles sous-jacents à la perturbation par l'alcool du cycle féminin dans le modèle du rat. Premièrement, la recherche montre que les rats nourris à l'alcool ont une élévation temporaire de l'œstradiol (Emanuele et al. 2001). Des études humaines ont produit des résultats similaires (Mello et al. 1993). Les effets des œstrogènes sur le cycle reproducteur sont complexes. Dans certaines situations, l'œstrogène stimule l'unité hypothalamique et hypophysaire (Tang et al. 1982) dans d'autres situations, il est inhibiteur. Cette élévation à court terme de l'œstradiol peut faire partie du mécanisme sous-jacent aux altérations induites par l'alcool dans le cycle œstral.

Deuxièmement, la consommation d'alcool augmente temporairement les niveaux de testostérone (Sarkola et al. 2001). La testostérone étant un suppresseur bien connu de l'unité hypothalamique et hypophysaire, une augmentation de la testostérone pourrait donc perturber le cycle normal des femmes.

Troisièmement, il a été démontré que les traitements aigus et chroniques de l'alcool diminuent les niveaux d'IGF dans le sang. Ceci est potentiellement pertinent, car l'IGF, en plus de ses effets bien connus dans la promotion de certains des effets de croissance de la GH, a également des effets sur la reproduction (Mauras et al. 1996). Plus précisément, il a été démontré que l'IGF® provoque la libération de LHRH chez les rats femelles, comme l'ont démontré Hiney et ses collègues (1991, 1996) à la fois dans des études sur des animaux et dans des études de culture tissulaire. De plus, dans les études aiguës sur l'alcool, la capacité de l'IGF à augmenter la LH a été bloquée par l'alcool (Hiney et al. 1998). Ainsi, l'alcool peut perturber le cycle de reproduction en diminuant la stimulation neuroendocrinienne de l'IGF.

L'alcool chez la femme ménopausée

Purohit (1998) et Longnecker et Tseng (1998), dans des revues récentes de la recherche sur les effets de l'alcool sur les femmes ménopausées, ont trouvé des preuves que l'exposition aiguë à l'alcool entraîne une augmentation temporaire des niveaux d'estradiol chez les femmes ménopausées sous traitement hormonal substitutif ( THS). Cette augmentation peut être attribuée à une altération du métabolisme de l'œstradiol, avec une diminution de la conversion de l'œstradiol en œstrone (Purohit 2000). Fait intéressant, l'exposition à l'alcool n'a eu aucun effet sur les niveaux d'œstradiol chez les femmes qui ne recevaient pas de THS, ou sur les niveaux d'œstrone dans les deux groupes de femmes (Purohit 1998 Longnecker et Tseng 1998). Aucune étude contrôlée n'a examiné l'effet de la consommation chronique d'alcool chez les femmes ménopausées, mais des recherches utilisant des données d'auto-rapport ont montré que la consommation d'alcool chez les femmes ménopausées a des effets mitigés sur les niveaux d'estradiol chez les femmes non sous THS. En revanche, les femmes recevant un THS avaient des niveaux d'estradiol plus faibles lorsque leur consommation d'alcool était élevée (Johannes et al. 1997). Ainsi, la quantité d'alcool consommée semble être une variable importante dans les études sur les niveaux d'hormones chez les femmes ménopausées qui consomment de l'alcool. D'autres études ont démontré que la consommation d'alcool après la ménopause n'est pas liée aux niveaux de testostérone et d'androstènedione (Gavaler et al. 1993).

Ces études épidémiologiques n'abordent pas les facteurs de confusion tels que la malnutrition, les médicaments et d'autres problèmes médicaux. De plus, les habitudes de consommation, le type d'alcool consommé et le temps écoulé depuis le dernier épisode de consommation avant le test ne sont pas standardisés. Dans l'ensemble, les données suggèrent que l'alcool n'affecte pas les niveaux d'œstrone mais peut augmenter l'œstradiol. D'autres études dans ce domaine sont clairement nécessaires.

La littérature fournit peu d'informations sur les effets de l'alcool dans le modèle de rat femelle plus âgé. Une étude sur des rats dont les ovaires avaient été enlevés chirurgicalement, imitant l'état ménopausique humain, a démontré qu'une forte exposition chronique à l'alcool (4,4 grammes d'alcool/kg de poids corporel/jour pendant 10 semaines) pouvait augmenter les niveaux d'œstrogènes (Gavaler et Rosenblum 1987) . Chez les rats femelles, les données disponibles ne sont pas suffisantes pour déterminer l'impact de l'alcool sur la conversion des androgènes en œstrogènes (c'est-à-dire l'aromatisation). D'autres études sont nécessaires pour étudier les effets de doses modérées ou fortes d'alcool sur ce processus (Purohit 2000).

Comme indiqué ci-dessus, il a été démontré que la consommation d'alcool affecte la puberté féminine, la fonction reproductive et les niveaux hormonaux chez les femmes ménopausées. Par ses effets sur ces étapes de la vie, la consommation d'alcool peut influencer la santé des os, comme nous le décrivons ci-après.

Effets du dysfonctionnement de la reproduction induit par l'alcool sur le squelette

La consommation excessive d'alcool est un facteur de risque reconnu d'ostéoporose chez l'homme (Singer 1995). Les études d'observation chez l'homme n'ont pas clairement indiqué si l'ostéoporose observée chez les personnes qui consommaient de l'alcool était causée par l'alcool lui-même ou par des carences nutritionnelles concomitantes. Des expériences bien contrôlées, cependant, ont démontré que l'alcool lui-même peut provoquer l'ostéoporose chez les animaux en croissance et les animaux adultes (Sampson et al. 1996, 1997 Hogan et al. 1997, 2001 Wezeman et al. 1999).

L'ostéoporose a de nombreuses conséquences négatives. Elle augmente la vulnérabilité aux fractures, ce qui peut entraîner une immobilisation et une dépression subséquente, une qualité de vie nettement réduite, une perte de temps de travail productif, des escarres, une septicémie et davantage d'ostéoporose. Le risque d'ostéoporose est en partie lié au faible pic de masse osseuse (Singer 1995) : plus le pic de masse osseuse est faible, plus le risque d'ostéoporose est grand. La croissance osseuse active se produit pendant la puberté, et la perturbation par l'alcool du développement osseux chez les animaux (Sampson et al. 1996, 1997 Hogan et al. 1997 Wezeman et al. 1999) peut provoquer une ostéoporose à vie chez les animaux exposés à l'alcool à un jeune âge ( Sampson et al. 1998).

Deux processus importants sont nécessaires pour maintenir l'intégrité osseuse normale : la destruction de l'os ancien, appelée résorption, et la production d'os nouveau, appelée formation. Les œstrogènes aident à réguler le renouvellement osseux et jouent un rôle important dans le maintien de la masse squelettique, peut-être en modulant des facteurs locaux impliqués dans la croissance et le maintien des os, y compris les molécules messagères appelées cytokines et facteurs de croissance (Kimble 1997). L'interaction de nombreux facteurs locaux et systémiques (tels que les œstrogènes et les androgènes) détermine finalement l'effet net de ces substances sur le tissu squelettique.Alors que chez l'adulte normal, un équilibre de ces nombreux facteurs maintient la masse squelettique (Frost 1986), un équilibre positif (formation par rapport à la résorption) caractérise la croissance osseuse. Dans des conditions pathologiques (par exemple, une forte consommation chronique d'alcool), la relation normale entre la formation osseuse et la résorption est altérée, conduisant à l'ostéoporose.

L'abus d'alcool contribue à la faiblesse osseuse, augmentant le risque de fracture (Orwoll et Klein 1995). Les alcooliques ont une masse osseuse réduite, ce qui est évident dans la perte de tissu osseux dans la colonne vertébrale et la crête iliaque. Chez les animaux de laboratoire, la masse osseuse réduite est également évidente dans les membres inférieurs. Il est généralement admis que la consommation d'alcool diminue la formation osseuse par une diminution du nombre de cellules osseuses responsables de la formation osseuse (c.

Dans certaines des études examinées ci-dessus, il a été démontré qu'une forte consommation d'alcool augmente la production d'œstrogènes, ce qui devrait protéger les os du développement de l'ostéoporose. Pourtant, malgré cette augmentation des œstrogènes, la consommation d'alcool entraîne une perte osseuse accélérée. L'alcool n'accélère pas la perte osseuse associée à l'insuffisance gonadique et peut réduire le nombre de cellules de résorption osseuse (c'est-à-dire les ostéoclastes) (Kidder et Turner 1998). La résolution de cet apparent paradoxe devrait être un axe intéressant de recherches futures.

Les changements squelettiques spécifiques au sexe en relation avec la consommation d'alcool pendant la maturation reproductive n'ont pas été suffisamment pris en compte dans la recherche. La capacité fonctionnelle des cellules osseuses dans les environnements oestrogènes ou androgènes diffère, et la masse osseuse en tant que corrélat de la masse musculaire diffère entre les sexes. Il est raisonnable de conclure que la réponse des os à la consommation d'alcool sera différente pour les hommes et les femmes, en particulier lorsque l'environnement hormonal est établi à la puberté. Il est important de déterminer si, chez l'homme, l'ostéoporose induite par l'alcool qui débute à la puberté dure toute la vie.

Comme examiné ici, la recherche montre que la consommation d'alcool affecte négativement la puberté chez les femmes, perturbe le cycle menstruel normal et la fonction de reproduction, et modifie les niveaux hormonaux chez les femmes ménopausées. Ces effets de la consommation d'alcool peuvent également avoir des conséquences importantes sur la santé des os. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les mécanismes de ces effets et concevoir des stratégies pour les prévenir.

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