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Quelle pourrait être la raison de la grande différence entre les concentrations sanguines de sodium et de potassium ?

Quelle pourrait être la raison de la grande différence entre les concentrations sanguines de sodium et de potassium ?


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Les valeurs de référence pour les concentrations de sodium et de potassium dans les tests sanguins sont généralement comprises entre 135 et 145 mEq/L et 3,5-5,1 mEq/L, respectivement.

Ma question est quelle pourrait être la raison de cette différence (relativement) importante dans les concentrations sanguines de ces deux ions qui sont ensemble responsables du fonctionnement et de la communication des cellules ? Quels autres rôles le sodium joue-t-il en dehors des cellules qui en ont besoin beaucoup plus abondant dans le sang que le potassium?

Aussi, une question complémentaire : cette proportion est-elle plus ou moins maintenue chez d'autres espèces animales ?


Hyperkaliémie (taux élevé de potassium dans le sang)

L'hyperkaliémie est un diagnostic courant. Heureusement, la plupart des patients diagnostiqués présentent une hyperkaliémie légère (qui est généralement bien tolérée). Cependant, toute affection provoquant une hyperkaliémie, même légère, doit être traitée pour éviter la progression vers une hyperkaliémie plus sévère. Des taux extrêmement élevés de potassium dans le sang (hyperkaliémie sévère) peuvent entraîner un arrêt cardiaque et la mort. Lorsqu'elle n'est pas reconnue et traitée correctement, l'hyperkaliémie sévère entraîne un taux de mortalité élevé.

Techniquement, l'hyperkaliémie signifie un niveau anormalement élevé de potassium dans le sang. Le taux normal de potassium dans le sang est de 3,5 à 5,0 milliéquivalents par litre (mEq/L). Des taux de potassium compris entre 5,1 mEq/L et 6,0 mEq/L reflètent une légère hyperkaliémie. Des niveaux de potassium de 6,1 mEq/L à 7,0 mEq/L sont une hyperkaliémie modérée, et des niveaux supérieurs à 7 mEq/L sont une hyperkaliémie sévère.

Comment l'hyperkaliémie affecte-t-elle le corps?

Le potassium est essentiel au fonctionnement normal des muscles, du cœur et des nerfs. Il joue un rôle important dans le contrôle de l'activité des muscles lisses (tels que les muscles du tube digestif) et des muscles squelettiques (muscles des extrémités et du torse), ainsi que des muscles du cœur. Il est également important pour la transmission normale des signaux électriques dans tout le système nerveux du corps.

Des taux sanguins normaux de potassium sont essentiels pour maintenir un rythme électrique cardiaque normal. Un faible taux de potassium sanguin (hypokaliémie) et un taux élevé de potassium sanguin (hyperkaliémie) peuvent entraîner des rythmes cardiaques anormaux.

L'effet clinique le plus important de l'hyperkaliémie est lié au rythme électrique du cœur. Alors qu'une hyperkaliémie légère a probablement un effet limité sur le cœur, une hyperkaliémie modérée peut produire des modifications de l'ECG (l'ECG est une lecture de l'activité électrique des muscles cardiaques), et une hyperkaliémie sévère peut entraîner une suppression de l'activité électrique du cœur et peut provoquer arrêter de battre.

Un autre effet important de l'hyperkaliémie est l'interférence avec le fonctionnement des muscles squelettiques. La paralysie périodique hyperkaliémique est une maladie héréditaire rare dans laquelle les patients peuvent développer une hyperkaliémie d'apparition soudaine, qui à son tour provoque une paralysie musculaire. La raison de la paralysie musculaire n'est pas clairement comprise, mais elle est probablement due à une hyperkaliémie supprimant l'activité électrique du muscle.

Électrolytes

Que sont les électrolytes ?

Les électrolytes courants qui sont mesurés par les médecins avec des analyses de sang comprennent le sodium, le potassium, le chlorure et le bicarbonate. Les fonctions et les valeurs de plage normales de ces électrolytes sont décrites ci-dessous.

  • L'hypokaliémie, ou diminution du potassium, peut survenir en raison de maladies rénales, de pertes excessives dues à une transpiration abondante, à des vomissements, à une diarrhée, à des troubles de l'alimentation, à certains médicaments ou à d'autres causes.
  • Une augmentation du sodium (hypernatrémie) dans le sang se produit chaque fois qu'il y a un excès de sodium par rapport à l'eau. Il existe de nombreuses causes d'hypernatrémie, notamment une maladie rénale, une consommation d'eau insuffisante et une perte d'eau due à la diarrhée et/ou aux vomissements.

Quels sont les symptômes de l'hyperkaliémie ?

L'hyperkaliémie peut être asymptomatique, ce qui signifie qu'elle ne provoque aucun symptôme. Parfois, les patients atteints d'hyperkaliémie signalent des symptômes vagues, notamment :

Les symptômes plus graves de l'hyperkaliémie comprennent un rythme cardiaque lent et un pouls faible. Une hyperkaliémie sévère peut entraîner un arrêt cardiaque mortel (arrêt cardiaque). En règle générale, une augmentation lente du taux de potassium (comme dans le cas d'une insuffisance rénale chronique) est mieux tolérée qu'une augmentation brutale des taux de potassium. À moins que l'augmentation du potassium n'ait été très rapide, les symptômes d'hyperkaliémie ne sont généralement pas apparents tant que les taux de potassium ne sont pas très élevés (généralement 7,0 mEq/l ou plus).

Des symptômes peuvent également être présents qui reflètent les conditions médicales sous-jacentes qui causent l'hyperkaliémie.

DIAPORAMA

Qu'est-ce qui cause l'hyperkaliémie?

Les principales causes de l'hyperkaliémie sont le dysfonctionnement rénal, les maladies de la glande surrénale, le déplacement du potassium des cellules dans la circulation sanguine et les médicaments.

Hyperkaliémie et dysfonctionnement rénal

Les reins excrètent normalement du potassium, de sorte que les troubles qui diminuent la fonction des reins peuvent entraîner une hyperkaliémie. Ceux-ci inclus:

  • insuffisance rénale aiguë et chronique,
  • glomérulonéphrite, néphrite,
  • rejet de greffe, et
  • les maladies obstructives des voies urinaires, telles que la lithiase urinaire (calculs dans les voies urinaires).

De plus, les patients souffrant de troubles rénaux sont particulièrement sensibles aux médicaments qui peuvent augmenter les taux de potassium dans le sang. Par exemple, les patients souffrant de troubles rénaux peuvent développer une aggravation de l'hyperkaliémie lorsqu'ils reçoivent des substituts de sel contenant du potassium, des suppléments de potassium (par voie orale ou intraveineuse) ou des médicaments pouvant augmenter les taux de potassium dans le sang. Voici des exemples de médicaments qui peuvent augmenter les taux de potassium dans le sang :

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Tendances sur MedicineNet

Hyperkaliémie et maladies de la glande surrénale

Les glandes surrénales sont de petites glandes situées à côté des reins et jouent un rôle important dans la sécrétion d'hormones telles que le cortisol et l'aldostérone. L'aldostérone fait que les reins retiennent le sodium et le liquide tout en excrétant du potassium dans l'urine. Par conséquent, les maladies de la glande surrénale, telles que la maladie d'Addison, qui entraînent une diminution de la sécrétion d'aldostérone, peuvent diminuer l'excrétion rénale de potassium, entraînant une rétention corporelle de potassium et donc une hyperkaliémie.

Hyperkaliémie et changements de potassium

Le potassium peut sortir et entrer dans les cellules. Nos réserves totales de potassium corporel sont d'environ 50 mEq/kg de poids corporel. À un moment donné, environ 98% du potassium total dans le corps est situé à l'intérieur des cellules (intracellulaire), avec seulement 2% à l'extérieur des cellules (dans la circulation sanguine et dans le tissu extracellulaire). Les tests sanguins pour la mesure des niveaux de potassium mesurent uniquement le potassium qui se trouve à l'extérieur des cellules. Par conséquent, les conditions qui peuvent faire sortir le potassium des cellules dans la circulation sanguine peuvent augmenter les niveaux de potassium dans le sang même si la quantité totale de potassium dans le corps n'a pas changé.

L'acidocétose diabétique est un exemple de déplacement potassique provoquant une hyperkaliémie. L'insuline est vitale pour les patients atteints de diabète de type 1. Sans insuline, les patients atteints de diabète de type 1 peuvent développer une glycémie sévèrement élevée. Le manque d'insuline provoque également la dégradation des cellules graisseuses, avec la libération de cétones dans le sang, rendant le sang acide (d'où le terme acidocétose). L'acidose et les niveaux élevés de glucose dans le sang agissent ensemble pour faire sortir le liquide et le potassium des cellules dans la circulation sanguine. Les patients diabétiques ont également souvent une capacité rénale réduite à excréter le potassium dans l'urine. La combinaison d'un déplacement du potassium hors des cellules et d'une diminution de l'excrétion de potassium dans l'urine provoque une hyperkaliémie.

Une autre cause d'hyperkaliémie est la destruction des tissus, les cellules mourantes libèrent du potassium dans la circulation sanguine. Voici des exemples de destruction tissulaire provoquant une hyperkaliémie :

    , ,
  • chirurgie, (désintégration des globules rouges),
  • lyse massive des cellules tumorales, et (une condition impliquant la destruction des cellules musculaires qui est parfois associée à des lésions musculaires, à l'alcoolisme ou à la toxicomanie).

Hyperkaliémie et médicaments

Les suppléments de potassium, les substituts de sel contenant du potassium et d'autres médicaments peuvent provoquer une hyperkaliémie.

Chez les individus normaux, des reins sains peuvent s'adapter à un apport oral excessif de potassium en augmentant l'excrétion urinaire de potassium, empêchant ainsi le développement d'une hyperkaliémie. Cependant, une consommation excessive de potassium (par le biais d'aliments, de suppléments ou de substituts de sel contenant du potassium) peut provoquer une hyperkaliémie en cas de dysfonctionnement rénal ou si le patient prend des médicaments qui diminuent l'excrétion urinaire de potassium, tels que les inhibiteurs de l'ECA et les diurétiques épargneurs de potassium.

Voici des exemples de médicaments qui diminuent l'excrétion urinaire de potassium :

  • inhibiteurs de l'ECA,
  • ARA,
  • AINS,
  • les diurétiques épargneurs de potassium tels que :
      (Aldactone), (Dyrenium) et -sulfaméthoxazole (Bactrim).
  • Même si une hyperkaliémie légère est courante avec ces médicaments, une hyperkaliémie sévère ne se produit généralement pas à moins que ces médicaments ne soient administrés à des patients atteints de dysfonctionnement rénal.

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    Comment l'hyperkaliémie est-elle diagnostiquée?

    Le sang est prélevé d'une veine (comme d'autres tests sanguins). La concentration en potassium du sang est déterminée en laboratoire. Si une hyperkaliémie est suspectée, un électrocardiogramme (ECG ou ECG) est souvent réalisé, car l'ECG peut montrer des changements typiques de l'hyperkaliémie dans les cas modérés à sévères. L'ECG sera également en mesure d'identifier les arythmies cardiaques résultant de l'hyperkaliémie.

    Comment traite-t-on l'hyperkaliémie?

    Le traitement de l'hyperkaliémie doit être individualisé en fonction de la cause sous-jacente de l'hyperkaliémie, de la gravité des symptômes ou de l'apparence des modifications de l'ECG et de l'état de santé général du patient. L'hyperkaliémie légère est généralement traitée sans hospitalisation, surtout si le patient est par ailleurs en bonne santé, l'ECG est normal et il n'y a pas d'autres conditions associées telles que l'acidose et l'aggravation de la fonction rénale. Un traitement d'urgence est nécessaire si l'hyperkaliémie est sévère et a provoqué des modifications de l'ECG. L'hyperkaliémie sévère est mieux traitée à l'hôpital, souvent en unité de soins intensifs, sous surveillance continue du rythme cardiaque.

    Le traitement de l'hyperkaliémie peut inclure l'une des mesures suivantes, seules ou en combinaison :

    • Un régime pauvre en potassium (pour les cas bénins).
    • Arrêtez les médicaments qui augmentent le taux de potassium dans le sang.
    • Administration intraveineuse de glucose et d'insuline, qui favorise le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers les cellules.
    • Du calcium par voie intraveineuse pour protéger temporairement le cœur et les muscles des effets de l'hyperkaliémie. administration pour contrer l'acidose et pour favoriser le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers les cellules.
    • Administration de diurétique pour diminuer les réserves totales de potassium en augmentant l'excrétion de potassium dans l'urine. Il est important de noter que la plupart des diurétiques augmentent l'excrétion rénale de potassium. Seuls les diurétiques épargneurs de potassium mentionnés ci-dessus diminuent l'excrétion rénale du potassium.
    • Des médicaments qui stimulent les récepteurs bêta-2 adrénergiques, tels que l'albutérol et l'épinéphrine, ont également été utilisés pour ramener le potassium dans les cellules.
    • Médicaments connus sous le nom de résines échangeuses de cations, qui lient le potassium et conduisent à son excrétion via le tractus gastro-intestinal. , en particulier si d'autres mesures ont échoué ou si une insuffisance rénale est présente.

    Le traitement de l'hyperkaliémie comprend également le traitement de toute cause sous-jacente (par exemple, maladie rénale, maladie surrénale, destruction des tissus) de l'hyperkaliémie.


    Quelles sont les causes des niveaux élevés de potassium et de sodium dans le sang?

    Question : Les les niveaux de potassium et de sodium dans mon sang sont élevés. Quel aliment dois-je éviter pour le baisser ? Comment dois-je le gérer ? Sodium : -149 mmol/L (valeur normale-135-145) Potassium - 6,7 mmol/L (valeur normale-3,5-5,5). S'il vous plaît donnez votre avis.

    UNE:Le potassium (K+) et le sodium (Na+) sont des ions majeurs de l'organisme. Pratiquement tout (98 %) de K+ se trouve dans les cellules et la différence de concentration à l'intérieur et à l'extérieur des cellules détermine le potentiel de la membrane cellulaire. Même des changements mineurs du taux sanguin de K+ peuvent avoir un effet profond sur le cœur, les nerfs et les muscles. Les niveaux de potassium sont maintenus par un équilibre entre l'apport oral et son excrétion par les reins. Son taux sanguin normal est de 3,5 à 5,0 mEq/L. L'eau et le Na+ sont régulés par l'équilibre entre la consommation d'eau et la perte d'eau combinée des reins, des poumons, de la peau et de l'intestin, les reins jouant un rôle majeur en ajustant la concentration urinaire en fonction de la consommation et de la perte de sel. Ses niveaux sont étroitement contrôlés par la régulation de la concentration urinaire et notre réponse à la soif. L'hypernatrémie (augmentation du taux sanguin de sodium) résulte d'un déséquilibre de l'un ou des deux équilibres. Le plus souvent, le trouble est causé par une perte d'eau libre relative, bien qu'il puisse être causé par une charge en sel. Elle est définie comme un taux de sodium sérique > 145 mEq/L et est plutôt rare. Lorsque l'hypernatrémie se produit, elle est associée à un taux de mortalité élevé (> 50 % dans la plupart des études). Cela peut être dû à a) un dérangement de la réponse à la soif ou à des personnes incapables de répondre à la soif (nourrissons, patients psychiatriques et personnes âgées) b) des maladies affectant les reins ou celles affectant son contrôle neuro-hormonal (diabète insipide ou c) des conditions provoquant perte d'eau gratuite. L'hyperkaliémie (augmentation des taux sanguins de potassium) est une maladie potentiellement mortelle, qui peut entraîner une mort subite par arythmie cardiaque et est souvent difficile à diagnostiquer en raison de l'absence de signes et de symptômes distinctifs. L'hyperkaliémie est définie comme un taux de potassium supérieur à 5,5 mEq/L et peut être légère (5,5 - 6,0 mEq/L), modérée (6,1 - 7,0 mEq/L) ou sévère (> 7,0 mEq/L). Elle peut être causée par a) une excrétion de potassium réduite ou altérée (insuffisance rénale aiguë ou chronique, diurétiques d'épargne potassique, obstruction urinaire, maladie d'Addison) b) l'utilisation de suppléments de potassium, des lésions musculaires graves, une hémolyse, des brûlures, des transfusions sanguines c) une acidose ou de la drogue. Une élévation factice ou une pseudohyperkaliémie doit toujours être exclue et cela peut être causé par un prélèvement sanguin inapproprié, une erreur de laboratoire ou un nombre élevé de globules blancs ou de plaquettes. Veuillez consulter un médecin et faire répéter les tests dans un laboratoire réputé avant que quoi que ce soit puisse être conseillé.


    2. Faible apport en sodium et risque cardiovasculaire

    Au fil des ans, les preuves d'une relation étroite entre un apport élevé en sodium et l'hypertension, et un apport élevé en sodium et une augmentation du risque cardiovasculaire et de la mortalité, se sont de plus en plus consolidées. Pour cette raison, nous avons l'habitude de considérer que plus l'apport en sodium est faible, meilleur est le pronostic du patient. Pourtant, les études qui commencent à ébranler les fondements de cette forteresse historique se multiplient. En fait, dans l'analyse de ce sujet, plusieurs études de cohorte [16,17,18] et méta-analyses [19,20] ont montré que la relation entre l'apport en sodium et le mauvais pronostic des patients n'a pas une tendance linéaire, mais décrit plutôt une Courbe en J. Dans ces études, un risque accru non seulement en cas d'apport élevé en sodium, mais également en cas d'apport en sodium significativement faible est souligné. Pour parvenir à cette déclaration, de vastes populations de patients ont été étudiées, y compris divers types de patients en bonne santé ou ceux présentant différentes comorbidités (c.

    La relation entre les événements cardiovasculaires et l'apport en sodium a été dérivée de l'excrétion urinaire de sodium de base sur une collecte d'urine de 24 heures : une excrétion urinaire de sodium inférieure à 3 g/jour est considérée comme le reflet d'un faible apport alimentaire en sodium. Il a été observé qu'un mauvais pronostic du patient est associé à une excrétion urinaire de sodium sur 24h soit très élevée soit très faible. Cette relation ne dépend pas de la TA, du vieillissement, du diabète, d'une maladie rénale chronique ou d'une maladie cardiovasculaire. Menté et al. [19] ont rapporté que seuls les patients souffrant d'hypertension artérielle ont un risque cardiovasculaire élevé associé à un apport élevé en sodium, alors que cette association n'a pas été confirmée chez les patients sans hypertension [19].

    Les mécanismes liant un apport élevé en sodium et les événements indésirables cardiovasculaires sont bien connus, moins définis sont ceux qui justifient une relation entre un faible apport en sel et une mortalité élevée. Le sodium est un cation indispensable, essentiel au potentiel d'action de toutes les cellules de l'organisme, et son homéostasie est soumise à une régulation physiologique stricte. L'apport en sodium est régi par des mécanismes neuronaux qui régulent l'apport en sodium et les systèmes homéostatiques associés. Ainsi, comme pour tous les composants de notre corps, il peut exister une plage optimale pour son apport, en dessous de laquelle le corps humain commence à être endommagé, contrairement à ce qui se passe en cas d'apport ou d'exposition à des substances externes potentiellement toxiques, telles que fumée de tabac, drogues ou polluants environnementaux.

    Dans les modèles expérimentaux, il est connu que la restriction sodée entraîne une augmentation de l'athérosclérose [21]. Chez l'homme, la relation entre la restriction sodée et l'activation accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone a été décrite [22,23], ainsi que la relation avec l'augmentation de l'activité sympathique [24] et la résistance à l'insuline [25,26,27]. Des concentrations élevées de rénine et des niveaux accrus de catécholamines ont été rapportés dans des études menées sur des populations à faible apport en sodium. D'autre part, plusieurs études ont montré que les augmentations de rénine, d'aldostérone et de catécholamines sont toutes associées à une augmentation des événements de maladie cardiovasculaire et de la mortalité [24,28]. Concernant l'activité sympathique, la restriction de l'apport en sodium est associée à une atténuation persistante des réponses de l'activité nerveuse sympathique musculaire à la stimulation et à la désactivation des barorécepteurs [28].

    De plus, il existe une corrélation significative entre la réduction de la sensibilité baroréflexe et l'augmentation de l'activité concomitante du nerf sympathique musculaire. En conséquence, une capacité réduite de ce réflexe à obtenir une régulation négative appropriée du tonus sympathique conduit à l'effet sympathostimulant d'un très faible apport en sodium. Comme décrit dans d'autres études évaluant un apport élevé en sodium, l'augmentation du trafic des nerfs sympathiques musculaires due à un apport en sodium très faible est également associée à une augmentation de la noradrénaline plasmatique, et une réduction drastique de l'apport en sodium a été signalée comme provoquant, chez l'homme, une augmentation de l'élimination rénale de la noradrénaline. De plus, la restriction sodée provoque une résistance à l'insuline qui peut être le résultat d'une activation sympathique mais, à son tour, des niveaux accrus d'insuline peuvent eux-mêmes avoir une influence sympathoexcitatrice. Enfin, un faible apport en sel entraîne une diminution de la pression veineuse centrale, ce qui peut conduire à une activation du système sympathique via une décharge des récepteurs cardio-pulmonaires.

    En résumé, prédire l'effet clinique net d'un faible apport en sodium en ne considérant que les effets du sodium sur la TA pourrait ne pas fournir une vue complète de ses effets sur les maladies cardiovasculaires et la mortalité, en particulier dans la plage d'apport en sodium qui affecte le système rénine (τ g/jour). En d'autres termes, les effets du niveau d'apport en sodium sur les résultats cliniques ne sont que partiellement médiés par ses effets sur la PA. Pour une compréhension complète de l'impact clinique de l'apport en sodium, il est également nécessaire de considérer d'autres mécanismes qui pourraient être en jeu. En particulier, alors que les effets nocifs potentiels d'un excès de sodium peuvent être liés à la TA, les effets négatifs potentiels d'un faible apport en sodium peuvent être médiés par une activité rénine-aldostérone élevée et une activation neurale sympathique.

    De nombreuses préoccupations méthodologiques sont nées d'études qui ont souligné la forme en J de la relation entre l'apport en sodium et les événements cardiovasculaires [29,30]. Il a été remarqué qu'un seul échantillon d'urine du matin peut offrir une mesure inexacte de l'apport en sodium habituel, ignorant la variabilité quotidienne de l'apport en sodium, la variation diurne de l'excrétion de sodium et les effets des médicaments. Un autre facteur de confusion pourrait provenir du fait que d'autres facteurs pronostiques négatifs pourraient être activés dans l'intervalle d'apport faible en sodium en raison de conseils diététiques ou d'un manque d'appétit, ou dans l'intervalle d'apport élevé en sodium en raison d'un apport calorique élevé concomitant (typique des patients en surpoids ou diabétiques) , ce qui aurait pu contribuer à une augmentation de la mortalité dans les groupes à faible et à forte teneur en sodium respectivement (causalité inverse). Cependant, la plupart des études ont pris des mesures pour tenir compte de ces éléments de confusion.

    Des découvertes récentes appuient davantage les appels à la prudence avant d'appliquer la restriction du sel de manière universelle. Bien que davantage d'études aient confirmé l'avantage de réduire l'apport en sodium chez les sujets hypertendus ayant un apport élevé en sel, il n'est pas clair si les 90 % restants de la population bénéficieront de la réduction du sodium alimentaire. Par conséquent, jusqu'à ce que de nouvelles données solides émergent d'essais à grande échelle, il pourrait être prudent de recommander une réduction de l'apport en sodium uniquement chez les personnes ayant un apport élevé en sodium et souffrant d'hypertension. En d'autres termes, il serait peut-être plus juste de commencer à discuter d'une consommation de sel « inappropriée » plutôt que « excessive ».


    Discussion

    Notre étude montre des différences significatives dans les concentrations de sodium et de chlorure lorsqu'un analyseur de gaz du sang et d'électrolytes au point de service a été comparé à un analyseur biochimique automatisé de laboratoire central. Ces différences de mesure affectent de manière significative la valeur AG conventionnelle (avec des variations extrêmes allant jusqu'à 15 mEq/l), la valeur SIDa calculée (avec des variations extrêmes similaires) et les valeurs d'électrolyte individuels (sodium et chlorure). Ces grandes variations dans les valeurs des électrolytes et des variables acido-basiques fondamentales sont cliniquement pertinentes et nécessitent une discussion détaillée.

    Ampleur des différences

    En général, pour les concentrations de sodium, de potassium et de chlorure, les différences moyennes entre les deux technologies étaient faibles (2,1 mm, -0,15 mm et -1,0 mm, respectivement). Cependant, les limites de 95 % de concordance de ces différences ont atteint respectivement -2,6 et 6,8 mm, -0,82 et 0,79 mm et -6,6 et 4,6 mm. Ces larges limites de concordance peuvent donc conduire à des différences marquées chez les patients individuels et peuvent avoir un effet cumulatif sur l'AG et le SIda (limites de concordance à 95 % : −3,4, 9,5 mEq/l). Le SIDa est utilisé pour calculer le trou ionique fort (une mesure quantitative des anions non mesurés). Ainsi, tout changement en mEq/l du SID se traduira par un changement égal de la valeur du SIG. Étant donné que de nombreuses technologies de laboratoire différentes sont appliquées à de tels calculs, il n'est pas surprenant de trouver de grandes différences dans la valeur SIG rapportée. Ces valeurs ont varié de près de zéro 9,10 à 3 mEq/l, 11 128 mEq/l, 13 ou même 11 mEq/l, 14 entraînant des conclusions différentes sur la signification pronostique du SIG. 14,15

    Le même effet de ces changements s'applique à l'AG conventionnelle. Par exemple, parmi 78 patients qui avaient un AG anormalement élevé déterminé par des mesures de laboratoire central, plus de 50 % des patients avaient une valeur AG normale déterminée par des mesures au point de service. Un patient avait un AG de 22,4 mEq/l déterminé dans la mesure du laboratoire central mais un AG de 12,2 mEq/l dans les mesures au point de service. Une telle différence pourrait facilement conduire les cliniciens à des interprétations différentes du statut acido-basique. Cela représente une autre lacune dans l'AG 18 et, bien sûr, dans le SIG.

    De plus, on ne pouvait considérer que les patients présentant des signes d'acidose métabolique (excès de base, <-5 mEq/ltable 2). Près de 50 % de ces patients avaient un AG élevé avec une technique mais un AG normal avec l'autre.

    Explications possibles

    Il existe plusieurs explications possibles à ces différences de mesure. Premièrement, la différence de temps écoulé entre l'échantillonnage et l'analyse pour la mesure au point de service et la mesure en laboratoire central pourrait avoir influencé les concentrations d'électrolytes dans le plasma. Cependant, cette différence est plus susceptible d'affecter les taux de potassium, ce qui n'était pas le cas dans notre étude.

    Deuxièmement, les préparations d'échantillons étaient différentes. Différentes seringues ou tubes, qui incluent des anticoagulants pour la préparation des échantillons, pourraient expliquer les différences de concentrations d'électrolytes. 19,20Cependant, les deux tubes contenaient de l'héparine en phase solide. Néanmoins, le volume proportionnel de l'héparine dans la seringue pour gaz du sang était plus important et aurait pu conduire au calcul d'une concentration en sodium plus faible. Nos observations expérimentales avec l'utilisation de différents volumes de sang dans les seringues au point de service suggèrent que cela pourrait être vrai. En effet, d'autres ont fait des observations similaires. 21

    Enfin, du sang total est inséré dans le port de prélèvement de l'analyseur des gaz du sang, alors qu'avec la technologie multicanaux standard, le plasma est obtenu pour analyse par centrifugation. Cette différence peut affecter la concentration des électrolytes. Cependant, même lorsque nous avons inséré du plasma obtenu par centrifugation directement dans l'analyseur des gaz du sang au point de service, nous avons trouvé une concentration de sodium plus faible et une concentration de chlorure plus élevée, comme cela avait été le cas avec le sang total. Cette observation suggère que les différences réelles dans l'activité des électrodes pourraient avoir été responsables, en partie, de nos résultats.

    Étant donné que nous avons mesuré les électrolytes avec seulement deux machines, les résultats pourraient refléter un biais ou une imprécision d'un ou des deux analyseurs par rapport aux normes acceptées de performance de laboratoire. C'est peu probable, car nous avons mesuré 300 échantillons sur une période de 10 mois et les analyseurs ont été contrôlés quotidiennement (contrôle qualité) et également régulièrement inspectés et testés pour accréditation, conformément aux normes des laboratoires australiens. Les deux analyseurs ont fonctionné conformément aux normes de mesure de chaque analyte à l'étude.

    De plus, des études antérieures avec deux analyseurs de gaz du sang similaires de différents fabricants ont donné des résultats similaires aux nôtres pour le sodium et le potassium sériques. 4

    Quelles sont les valeurs correctes ?

    Il n'est pas possible de déterminer une valeur correcte pour les variables mesurées ou d'établir si la valeur du laboratoire central ou du point de service était plus proche de la vraie valeur pour chaque analyte. Les performances du laboratoire ne sont pas testées en termes absolus mais en termes relatifs. Pour ces raisons, de simples modifications de la plage de référence ne sont ni justifiables ni utiles. La méthodologie d'assurance qualité externe compare un laboratoire donné à une large cohorte d'autres laboratoires nationaux. Le test appliqué est un test de variance par rapport à la moyenne de tous les laboratoires pour des lots uniques de plasma. Les deux laboratoires de cette étude se sont classés dans le quartile supérieur. Une telle performance ne dit cependant pas à l'investigateur si la vraie valeur pour le chlorure est de 102 ou 104 mm.

    La capacité de la technologie à fournir une valeur réelle ne pourrait être testée que si un échantillon de sang sans chlorure était enrichi d'une quantité de chlorure connue et mesurée avec précision. C'est impossible. Ces problèmes s'étendent de la mesure d'un seul électrolyte à l'évaluation de variables dérivées telles que le SIDa et le SIG. En particulier, il n'est pas surprenant que l'on trouve autant de variation dans la valeur attribuée au SIG, étant donné que neuf variables sont utilisées pour son calcul, chacune avec son écart-type et son erreur et biais de mesure potentiels. Sur la base des valeurs moyennes de référence normales de notre laboratoire central, le SIG moyen peut être calculé à 7,6 mEq/l. Sur la base des moyennes des valeurs normales de laboratoire de référence fournies dans la 14e édition de Manuel de médecine de Harrison , sa valeur est de 6,5. 22

    Cette valeur doit représenter l'équilibre entre les anions non mesurés et les cations non mesurés. Avec l'utilisation des tables scientifiques Ciba Geigy pour les composants du sang humain 23 et d'autres travaux publiés, 24 de nombreux cations non mesurés peuvent être identifiés (zinc, cuivre, aluminium, sélénium, fer, manganèse, cadmium, chrome, molybdène), mais ceux-ci totalisent pas plus de 0,1 mEq/l. Ainsi, si les valeurs de laboratoire publiées sont correctes, il devrait y avoir quelque part entre 6,5 et 7,5 mEq/l d'anions non mesurés dans le plasma. Beaucoup de ces anions non mesurés peuvent être identifiés (urate, cétones, ascorbate, sulfate, plusieurs acides gras, pyruvate, aspartate, glutamate, bromure, iodure, fluorure, nitrate, guanidinoacétate, succinate, glycolate, oxalate, nicotinate, pantothénate, thiocyanate, folate, et citrate) avec l'utilisation d'informations provenant de tables scientifiques. 23Cependant, également sur la base de telles informations, leur valeur totale en mEq/l apparaîtrait entre 2,5 et 4,5 mEq/l, selon le régime alimentaire, l'état métabolique, le sexe et l'âge. 23De toute évidence, ce domaine de la médecine nécessite une enquête plus approfondie.

    Les différences dans les valeurs de laboratoire pour le sodium et le chlorure sont-elles importantes ?

    L'impact clinique des différentes évaluations de l'état acido-basique du patient est inconnu. Des investigations ou des interventions thérapeutiques pourraient être mises en œuvre en réponse à une AG supérieure à >7 mEq/l qu'on ne le croyait initialement, comme c'était le cas pour plus de 10 % des patients. Ces interventions peuvent inclure des investigations supplémentaires pour diagnostiquer la source des anions non mesurés, telles que la mesure des corps lactate ou cétonique. Si l'excès de base était négatif, le trou anionique normal et le chlorure augmenté, une altération du choix des fluides intraveineux pourrait se produire (évitement du sérum physiologique). Si le sodium était anormalement élevé avec une machine mais pas avec l'autre (comme pour près de 10 % de nos patients), des modifications de la quantité et de la vitesse d'administration de l'eau (eau nasogastrique ou dextrose à 5 %) pourraient être prescrites. De tels changements pourraient s'appliquer en sens inverse si le sodium était faible (près de 13 % des cas). Si le chlorure était élevé avec une machine mais pas avec l'autre (près de 15 % des cas), des diurétiques de l'anse pourraient être prescrits pour excréter l'excès de chlorure ou des fluides intraveineux riches en chlorure (solution saline) pourraient être retenus. Peut-être que des investigations sur la fonction tubulaire pourraient avoir lieu. Ces observations s'appliqueraient en sens inverse pour l'hypochlorémie (près de 6 % des cas).

    Ces interventions sont imprévisibles, se rapportent aux préférences des cliniciens et devraient varier considérablement en ampleur mais sont néanmoins facilement concevables. Leurs conséquences en termes de résultat n'ont pu être déterminées que par un essai contrôlé en double aveugle dans lequel les patients ont été randomisés pour recevoir des tests au point de service ou en laboratoire central pour orienter les soins ultérieurs.

    Limites

    Notre étude a plusieurs limites. Tout d'abord, il a étudié le SIDA et l'AG dans un large échantillon de patients gravement malades d'une seule unité tertiaire. Ses conclusions pourraient ne pas s'appliquer à d'autres populations. However, the ICU in question admits a variety of surgical and medical patients, and its population is likely to be representative of other general ICU populations. The scatter of values for the acid-base variables under investigation supports this contention. Second, this study compared the AG and SIDa values obtained with only two technologies. A third technology would have been desirable to provide further information on variance and accuracy. However, these are the only two technologies available in our institution, and the additional analyses would have been costly and logistically very difficult. In addition, the samples would have had to be sent to another institution, and there would have been a significant delay before measurements were done, thus adding uncertainty about the findings.

    Furthermore, the two technologies under scrutiny are used by hundreds of laboratories in Western countries, making our observations highly relevant to medical practice in many institutions. According to the manufacturers, over 7,000 point-of-care machines just like ours are currently in use all over the world, and 150 multichannel Hitachi analyzers of the type used in our hospital are currently in use in central laboratories worldwide. Thus, we believe that the principles established by our observations are likely to be generalizable.

    In conclusion, our study shows that the agreement of plasma sodium and chloride concentrations determined by two commonly used different technologies is limited. These differences significantly affect the SIDa calculated with the Stewart-Figge methodology and consequently the SIG measurements, as well as the conventional AG and major electrolyte assessments. They could lead clinicians to significantly different interpretations of a patient's electrolyte and acid-base status. As more and more point-of-care measurements are being applied to the care of the critically ill, physicians need to be aware of these differences. They also need to be aware of issues such as imprecision, bias, and lack of a gold standard for accuracy in the measurements of all analytes used for acid-base assessment, if they wish to avoid potential misdiagnoses and unnecessary treatments or investigations.

    The authors thank the nursing staff in the Department of Intensive Care, Austin and Repatriation Medical Centre (Heidelberg, Victoria, Australia).


    How Much Sodium Do You Need?

    Hyponatremia is a condition you should be aware of. But unless you have certain specific medical conditions, or drink copious amounts of water, it’s probably not a reason to eat large amounts of sodium. The Dietary Guidelines for Americans recommend for the average healthy adult to get less than 2,300 mg of sodium per day (that’s less than one teaspoon). The American Heart Association and the Institute of Medicine recommend that most adults should consume 1,500 mg per day. Your optimal sodium intake can vary depending on individual factors like gender, age, ethnicity, overall health, and existing medical conditions, but this gives a good reference range for most people.

    Most fruits and vegetables contain modest amounts of sodium. And it’s entirely possible you can get enough just from your food, without adding any salt at all. Or you can add a little bit, and do just fine. If you’re on a low or no added salt diet, and you’re concerned, you might want to ask your health care provider to check your sodium blood levels to make sure they’re in the normal range.


    Results

    Baseline characteristics

    For the study, 200 families including 462 subjects were enrolled and randomized. The subjects included 234 females (51%) and 237 subjects with hypertension (51%). Of the participants, 182 of 200 families (91%) and 372 of 462 subjects (81%) completed the 24-month follow-up visit (Figure 1). The main reason for withdrawing from the study was participant’s reluctance to continue with the prescribed follow-up schedule. The mean age of the participants was 46±1 years.

    Participant flow diagram. *All analyses conducted on an intention to treat.

    Baseline characteristics are presented in Table 1. More than 50% of the participants noted a family history of hypertension. The overall mean baseline blood pressure was 152±1 mm Hg for systolic and 90±1 mm Hg for diastolic blood pressure. A comparable number of participants in the two treatment groups reported current use of antihypertensive or cardiovascular medications, with the most common medications being Captopril, Compound Reserpine and Nifedipine. With the exception of alcohol consumption and a family history of hypertension, the baseline characteristics were not different among the two groups.

    Effects on blood pressure

    The mean overall difference in systolic and diastolic blood pressure between the randomized groups during the 24-month follow-up period was 3 and 1 mm Hg, respectively (95% CI 2–5 and 0–2, P<0.05). A difference in blood pressure change between the groups was present at the 18-month visit and persisted to the end of the trial (all P<0.05 Figure 2 and Table 2).

    Mean systolic (top) and diastolic (bottom) blood pressure for all the participants at each clinic visit. The mean overall difference in systolic and diastolic blood pressures between the randomized groups were significant (P<0.05 for both). A difference in blood pressure change was present at the 18-month visit and persisted through the end of the trial (all P<0.05).

    For subjects with normal blood pressure, the mean overall difference in systolic and diastolic blood pressure between the salt substitution group and normal salt group during the 24-month follow-up period was 2 mm Hg for both (95% CI 0–4 and 1–3, respectively, P<0.05 for both Figure 3).

    Mean systolic (top) and diastolic (bottom) blood pressure for the normal blood pressure subjects at each clinic visit. The mean overall difference in systolic and diastolic blood pressures between the randomized groups were significant (both P<0.05). There was a difference in systolic blood pressure between the two groups at both the 6-month and 24-month visit (P<0.05). There was a difference in diastolic blood pressure between the two groups was at the 6-month, 15-month, 18-month and 24-month visits (P<0.05 for all).

    For subjects with hypertension, the mean overall difference in systolic blood pressure between the salt substitution group and normal salt group during the 24-month follow-up period was 4 mm Hg (95% CI 2–6, P<0.05). There was no significant difference between the randomized groups for overall diastolic blood pressure (0 mm Hg reduction, 95% CI −1 to 1, P=0.66 Figure 4)

    Mean systolic (top) and diastolic (bottom) blood pressure for hypertensive patients at each clinic visit. The mean overall difference in systolic blood pressure between the randomized groups was significant (P<0.05) but not in diastolic blood pressure (P=0.66). There was a difference in systolic blood pressure between the two groups at the 18-month, 21-month and 24-month visits (all P<0.05). There was a difference in diastolic blood pressure between the two groups at the 12-month, 18-month, 21-month and 24-month visits (all P<0.05).

    Effects on urinary electrolytes

    We randomly selected 80 subjects at baseline and 93 subjects at the 24-month follow-up visit to compare first morning urine sodium and potassium concentrations for the two study groups. At baseline, there were no significant differences between the salt substitution group and the normal salt group for median urine sodium and potassium (P=0.87 and P=0.74, respectively). These results are presented in Table 1. At the 24-month follow-up visit, first morning urine sodium concentrations were 177 mmol l −1 (interquartile range 137–261) for the salt substitution group and 184 mmol l −1 (interquartile range 108–228) for the normal salt group. The corresponding potassium concentrations were 29 mmol l −1 (interquartile range 18–45) for the salt substitution group and 29 mmol l −1 (interquartile range 18–51) for the normal salt group. There were also no significant differences between the two groups for median urine sodium and potassium (P=0.36 and P=0.66, respectively).


    Neuronal Charged Membranes

    The lipid bilayer that surrounds a neuron is impermeable to charged molecules or ions. Ions must pass through special proteins called ion channels that span the membrane to enter or exit the neuron. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in Figure 8-2. Some ion channels need to be activated to open and allow ions to pass into or out of the cell. These ion channels are sensitive to the environment and can change their shape accordingly. Ion channels that change their structure in response to differences in voltage, or changes in membrane potential are called voltage-gated ion channels . Voltage-gated ion channels regulate the relative concentrations of different ions inside and outside the cell.

    In figure 8-2, the first image shows a closed voltage-gated sodium channel when the cell is at resting membrane potential. In response to a nerve impulse, the channel opens, allowing sodium to enter the cell. After the impulse, the channel enters an inactive state. The channel closes by a different mechanism and, for a brief period, does not reopen in response to a new nerve impulse.

    Figure 8-2: Voltage gated ion channels. Voltage-gated ion channels open in response to changes in membrane voltage. After activation, they become inactivated for a brief period and will no longer open in response to a signal.


    Potassium

    Potassium may be low in DKA because this electrolyte is lost due to excessive urination or vomiting. When insulin is used to treat DKA, it can further lower the blood potassium by pushing it into cells. Symptoms associated with low potassium include fatigue, muscle weakness, muscle cramps and an irregular heart rhythm. Severely low potassium can lead to life-threatening heart rhythm abnormalities. Frequent monitoring and timely correction of a low potassium can be lifesaving. Potassium can be taken orally, but in DKA, intravenous infusion is the best way to replenish potassium rapidly.


    Your Renin-Angiotensin-Aldosterone System and why it's important

    Consider a thermostat in your house or office. This contraption is designed to keep rooms at a constant temperature. If the temperature suddenly drops (say during a cold winter night), the thermostat detects this and switches on radiators and heaters to warm the rooms and restore normal room temperature. If the temperature were to rise too high (say during a hot summer day), the thermostat will again detect this, but now will switch off the heaters and perhaps switch-on air conditioning to cool the rooms.

    In the same way a thermostat acts to keep your rooms at a constant temperature, every biological organism, from a single-cell bacterium to a complex human body, strives to maintain a constant internal environment. We call this process “homéostasie.”

    Even as you read this, your body is conducting various biochemical and physical processes to maintain temperature, water content, acidity/alkalinity (pH), minerals and blood sugar concentrations at a fixed level (or within a narrow range of levels). Collectively, we call these biochemical and physical processes homeostatic feedback mechanisms.

    Two other crucial (and interrelated) parameters that we regulate through homeostasis are: pression artérielle et blood volume. To control these two parameters, we’ve evolved a complex hormonal system involving communication between our brain, lungs, liver and kidneys. This hormonal system is known as the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS).

    • Homeostasis is the regulation of a constant internal environment.
    • We use homeostatic processes to regulate blood pressure and blood volume.
    • The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) is a hormonal system (involving the brain, lungs, kidneys and liver) that helps us to regulate blood pressure and volume.

    What is blood pressure and what is blood volume?

    Before we explore the RAAS, it’s important understand why we need to homeostatically control blood pressure and volume in the first place. To do that, we first need to clarify the terms blood pressure and blood volume.

    Pression artérielle

    Blood pressure simply refers to the pressure of the blood circulating in your blood vessels (arteries and veins). This pressure is created by the pumping action of your heart.

    If you’ve ever had your blood pressure checked by a nurse or at the gym, you’ll have noticed that you received two figures e.g. 120/80 mm Hg or 110/75 mm Hg.

    The first figure (i.e. 120 or 110 in the previous example) is known as your systolic blood pressure. This figure refers to the pressure in your vessels when your heart is contracting and pumping blood to your tissues and organs.

    The second figure (i.e. 80 or 75) is known as your diastolic blood pressure. This is the pressure in your vessels when your heart is relaxing and refilling with blood. As you’ll notice, this pressure is lower than your systolic pressure because your heart isn’t contracting forcefully.

    In order to simplify things into one reading, when we talk about blood pressure, we are referring to the average (mean) pressure in the blood vessels as your heart both contracts and relaxes. We call this mean blood pressure.

    There is also a large difference between the pressure in your arteries and veins. Arteries are blood vessels that (with a couple of exceptions) carry oxygenated, nutrient-rich blood away from the heart to be used by tissues and organs. The pressure of blood in arteries (or ‘arterial blood pressure’) is therefore higher as it has been freshly pumped by the heart.

    By contrast, the pressure in veins, which are vessels that return deoxygenated blood back to the heart, is quite low. Interestingly, due to the low pressure of venous blood, our veins have special valves to help return blood back to the heart. We also make use of muscle contraction (e.g. of the calf muscles) to help ‘pump’ blood back to the heart against the force of gravity.

    Anyhow, to avoid complicating things, when we refer to blood pressure, we are typically just referring to the pressure in the arteries (arterial blood pressure).

    As mentioned before, we take an average (mean) to account for both heart contraction and relaxation. Together then, whenever we mention blood pressure, we are specifically referring to mean arterial blood pressure.

    Volume sanguin

    Blood volume is the total volume of blood circulating in your heart, arteries, veins and capillaries at any one time. In the average human, this volume is approximately 5 litres.

    The majority (about 60%) of your blood volume is made up of fluid called plasma. Plasma is largely made up of water, electrolytes (e.g. sodium and potassium), proteins and hormones. Owing to the large contribution of water and electrolytes to plasma, your blood volume is an indirect measure of your hydration status. If your blood volume is low, this may indicate a loss or inadequate intake of water and electrolytes. As we’ll find out later, your body has a host of homeostatic mechanisms to correct this.

    Aside from plasma, the remaining 40% of your blood volume is made up of various blood cells, including red blood cells (which transport oxygen around your body), white blood cells (which help fight infection) and platelets (which help form blood clots to prevent bleeding).

    How are blood pressure and blood volume related?

    As mentioned in a previous blog, your circulatory system is essentially a pump (your heart) with a closed system of tubes (your blood vessels), in which fluid (blood) circulates. If you fill the system with more fluid, the pressure inside the tubes ought to increase. Consider inflating a bicycle tyre with air. As you pump more air into the tyre, the pressure inside the tyre increases.

    In the same way, the higher blood volume circulating in your vessels, the higher your blood pressure.

    • Blood pressure is the pressure at which blood is pumped through your blood vessels.
    • We are mainly concerned with the average blood pressure in arteries, which supply organs and tissues with oxygenated, nutrient-rich blood.
    • Blood volume is the total volume of blood circulating in your heart, arteries, veins and capillaries at any one time.
    • Blood volume is approximately 5 liters in the average adult.
    • Blood volume is related to your body’s water content and hydration status.
    • Generally speaking: the higher your blood volume, the higher your blood pressure.

    Why do we need to regulate blood pressure and blood volume?

    All of our tissues and organs require oxygen, water and nutrients to survive. These substances are transported in the bloodstream via arteries. For tissues and organs to survive, then, they must receive adequate blood flow.

    In the physical world, fluids generally flow down a pressure gradient – that is, from a region of high pressure to a region of low pressure. For example, when it comes to the weather, wind results from air moving from areas of high pressure to areas of low pressure. Or reconsider the bicycle tyre example. If you were to sustain a puncture, air will suddenly flow down a pressure gradient: from the high pressure inside the tyre to the lower pressure of the atmosphere outside.

    Similarly, for blood to flow into organs and tissues, there must be a pressure gradient between the blood in arteries (arterial blood pressure) and blood in capillaries in an organ.

    In other words, the pressure of blood in arteries (or, simply, blood pressure) must be high enough for blood to flow down a pressure gradient into organs, supplying them with oxygen and nutrients.

    This is the fundamental reason we need to homeostatically regulate blood pressure – to ensure tissues and organs are adequately perfused with blood.

    If blood pressure falls too low, then the pressure gradient will drop, causing reduced blood flow into tissues and organs.

    Conversely, if blood pressure gets too high, then the heart must work harder to pump blood around the body. This places additional strain on the heart. If you’ve ever pumped up a bicycle tyre, you’ll notice that it takes more effort during the later stages as the pressure inside the tyre is higher.

    An excessively high blood pressure also increases the risk of vessels bursting. Again, returning to the bicycle tyre example, if you overinflate it with air, it may burst. Burst blood vessels are not desirable – they can lead to blood loss, thereby impairing blood flow to target tissues and damaging to surrounding tissue.

    And what about blood volume? As blood volume is intimately related with blood pressure, the same principles apply. In other words: low blood volume (which is associated with low blood pressure) will compromise blood flow to organs. At the opposite end, an overly high blood volume will put extra strain on the heart.

    Additionally, recall that blood volume is an indirect measure of our hydration status. If blood volume is too low, it is a sign that your body requires more fluid and electrolytes to perform vital functions. If blood volume become too high, we need to get rid of fluid.

    • Blood flows to organs and tissues through arteries down a pressure gradient.
    • Blood pressure and blood volume need to be controlled to ensure organs and tissues are adequately perfused with blood.
    • Low blood pressure and low blood volume impair blood flow to organs and tissues.
    • High blood pressure and blood volume place strain on the heart.

    What happens when blood pressure / blood volume drops?

    It’s an unpleasant scenario, but imagine you’ve just been mauled by a tiger and lost a lot of blood. Owing to the blood loss, your blood volume will decrease. As a lower volume of blood is flowing through your circulatory system, your blood pressure will also drop.

    As we established earlier, a drop in blood pressure and volume will reduce blood flow to vital organs, such as your brain, gut and kidneys. In order to survive, your body will need to quickly restore blood pressure back towards normal. Before it can do this, however, it must detect the drop in blood pressure/volume in the first place.

    Your body has evolved various mechanisms to detect changes in blood pressure and blood volume.

    Baroreceptors

    Found in the walls of large arteries and veins, as well in the arteries supplying the kidney, are special blood pressure receptors called baroreceptors. Baroreceptors essentially work by detecting the degree to which blood vessel walls stretch – higher blood pressure leads to greater stretching of arterial walls. As your blood pressure drops due to blood loss, your baroreceptors will sense the reduced stretch of arterial walls.

    Kidneys (Juxtaglomerular apparatus)

    Your kidneys are also well-designed to monitor changes in blood pressure and volume. Now, as you’ve probably heard before, the basic function of your kidneys is to ‘filter your blood’ and create urine to be excreted.

    When there is a fall in blood pressure, blood flow to your kidneys decreases. This causes less blood to be filtered and less urine to be created. Fortunately, your kidneys have a special structure called the juxtaglomerular apparatus, which can sense this reduction in blood flow and filtration rate. It does this in two principle ways.

    Firstly, like your blood vessels, your juxtaglomerular apparatus also contains baroreceptors which sense reduced blood pressure in the arteries supplying the kidneys.

    Secondly, when blood flow to your kidneys decreases and/or there is a drop in blood volume, less salt (sodium chloride) is filtered into the urine. Your juxtaglomerular apparatus has a dedicated collection of cells, called the macula densa, which can detect reduced sodium concentration in the urine.

    Your kidneys do not just passively monitor changes in blood pressure and volume, they can respond to these changes too. Again, this is all part of a homeostatic feedback mechanism to maintain your blood pressure and volume within normal limits.

    When baroceptors first sense a drop in blood pressure and the kidneys (specifically the macula densa) senses a decrease in sodium flow, they kick off a chain of processes to rectify the situation.

    In the first stage of this chain, your baroreceptors and macula densa stimulate cells in your kidney to produce an enzyme called renin.

    When renin is released into the bloodstream, it acts on another molecule, angiotensinogène. Angiotensinogen is an inactive protein circulating in the blood that is initially produced by your liver. Renin released from the kidneys acts on angiotensinogen, converting it into another protein – angiotensin I.

    Angiotensin I itself doesn’t do much in the body. Instead, it is rapidly converted by an enzyme, Angiotensin Converting Enzyme (ACE), into a more biologically active molecule – Angiotensin II. This conversion process takes place in your lungs and kidneys, where the linings of blood vessels produce the ACE enzyme.

    Angiotensin II is a potent, biologically active molecule designed to trigger mechanisms that restore and increase your blood pressure.

    In this respect, it has four main effects in the body:

    Vasoconstriction

    As discussed in the previous blog, one key way to increase blood pressure is to increase the resistance to blood flowing in blood vessels. Angiotensin II is a potent vasoconstrictor – it causes arteries to become narrower. By doing so, angiotensin II raises blood pressure.

    It’s important to note that while vasoconstriction is useful in acute, short-term acute situations (e.g. raising blood pressure in response to sudden blood loss), inappropriate degrees of vasoconstriction can impair blood flow to various tissues, including exercising muscles.

    Sodium reabsorption

    Sodium is an important electrolyte in the body and is sometimes referred to as ‘salt’. By controlling the movement of sodium in and out of tissues, your body can actually control the movement of water. In turn, by altering the movement of water, your body can adjust blood volume.

    If you can remember your high school biology lessons, you’ll recall that water tends to move from a high solute (salt) concentration to a low solute concentration. We call this process osmosis.

    Using this principle, angiotensin II causes cells in the kidney to reabsorb more sodium from the urine into the bloodstream. Through the process of osmosis, water follows the sodium into the blood. This has the effect of increasing the blood volume and elevating blood pressure.

    Aldosterone release

    Angiotensin II also acts on glands just above your kidneys, called the adrenal glands. These glands produce various different hormones, including adrenaline (the ‘fight or flight hormone’) and cortisol (the ‘stress hormone’). Under the influence of Angiotensin II, your adrenal glands produce another hormone called aldosterone.

    Aldosterone works in a similar fashion to angiotensin II: it stimulates sodium reabsorption by the kidneys (see ii above). Specifically, it causes the kidney to produce specialised sodium channels to enhance the reabsorption of sodium into the bloodstream. It also stimulates the production of sodium/potassium pumps, which actively pump sodium back into the bloodstream in exchange for potassium (which is excreted into the urine).

    Increased thirst and water reabsorption

    Angiotensin II also acts on the brain, where it activates thirst centres. Consequently, you feel thirsty and are more likely to drink fluids, thereby increasing your blood volume. Similarly, Angiotensin II also works on your pituitary gland, causing it to release another hormone called ADH (Anti-Diuretic Hormone) [sometimes called ‘vasopressine’]. This hormone acts on the kidneys, increasing water reabsorption into the blood, and therefore producing more concentrated urine.

    It’s worth noting that the above effects of Angiotensin II are largely brought about by angiotensin II binding to one particular class of receptor, the Angiotensin II Type 1 receptor or (AT1 receptor).

    • Your body has specialised pressure receptors (baroreceptors) and structures in the kidneys (juxtaglomerular apparatus) to detect a fall in blood pressure/ volume
    • A fall in blood pressure/volume triggers a chain of events in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) to correct and restore blood pressure/volume.
    • Angiotensin II is produced at the end of this chain of events.
    • Angiotensin II causes: vasoconstriction, increased sodium reabsorption, increased thirst and production of another hormone, aldosterone.
    • Aldosterone stimulates sodium reabsorption into the blood from the kidneys.
    • Water tends to follow sodium, so reabsorption of sodium also increases the reabsorption of water.
    • This increases blood volume and, therefore, blood pressure.

    Genetics and individual differences in the RAAS

    Genes play a role at all stages in the RAAS. Due to variation in these different genes, we all will have little differences in the way we regulate blood pressure and volume. Furthermore, due to such genetic variation, we may have to eat, exercise and live in different ways best suited to our particular genetic makeup.

    Below are various stages where genes may exert differences in the RAAS system.

    In the same way some of us are more sensitive to different tastes, sights and smells, our baroreceptors (which sense pressure changes) have different sensitivities. This means that some of may respond more or less intensely to fluctuations in blood pressure and volume.

    Ton REN gène may affect the function and activity of renin. Interestingly, there may also be racial differences in renin activity, with African-Americans widely shown to have reduced renin activity.

    Renin acts on angiotensinogen, which is encoded by your AGT gene. Variations of this gene, which you’ll find in your FitnessGenes DNA results, affect circulating levels of angiotensinogen. In turn, this may affect how you respond to changes in blood pressure and volume. Different versions of the AGT gene are also linked to differences in strength and muscle growth.

    Different versions of your ACE gene, which encodes Angiotensin Converting Enzyme, may also impact the activity in the RAAS system. Fait intéressant, le je variant (or allele) of the ACE gene is associated with lower activity of Angiotensin Converting Enzyme and therefore lower levels of Angiotensin II. This variant has also been linked to better endurance ability.

    As mentioned earlier, most of the short-term effects of Angiotensin II on blood pressure and volume are mediated by the AT1 receptor. Les AT1 gene encodes this receptor and variations in this gene may affect the quantity of receptors produced by your body. In turn, this could influence your body’s response to of Angiotensin II.

    There are also different genes involved with the production and function of aldosterone. One of these is the CYP11B2 gene, which encodes an enzyme used to make aldosterone. Variations in this gene affect the amount of aldosterone produced and have been linked to differences in blood pressure.


    In order for vitamin D to become active, it must undergo a hydroxylation reaction in the kidney, that is, an –OH group must be added to calcidiol to make calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol). Activated vitamin D is important for absorption of Ca ++ in the digestive tract, its reabsorption in the kidney, and the maintenance of normal serum concentrations of Ca ++ and phosphate. Calcium is vitally important in bone health, muscle contraction, hormone secretion, and neurotransmitter release. Inadequate Ca ++ leads to disorders like osteoporosis and osteomalacia in adults and rickets in children. Deficits may also result in problems with cell proliferation, neuromuscular function, blood clotting, and the inflammatory response. Recent research has confirmed that vitamin D receptors are present in most, if not all, cells of the body, reflecting the systemic importance of vitamin D. Many scientists have suggested it be referred to as a hormone rather than a vitamin.

    EPO is a 193-amino acid protein that stimulates the formation of red blood cells in the bone marrow. The kidney produces 85 percent of circulating EPO the liver, the remainder. If you move to a higher altitude, the partial pressure of oxygen is lower, meaning there is less pressure to push oxygen across the alveolar membrane and into the red blood cell. One way the body compensates is to manufacture more red blood cells by increasing EPO production. If you start an aerobic exercise program, your tissues will need more oxygen to cope, and the kidney will respond with more EPO. If erythrocytes are lost due to severe or prolonged bleeding, or under produced due to disease or severe malnutrition, the kidneys come to the rescue by producing more EPO. Renal failure (loss of EPO production) is associated with anemia, which makes it difficult for the body to cope with increased oxygen demands or to supply oxygen adequately even under normal conditions. Anemia diminishes performance and can be life threatening.