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22.10 : Infertilité - Biologie

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Portrait de famille

Ce portrait de famille de la figure (PageIndex{1}) montre que les sociétés humaines valorisent le fait d'avoir des enfants. En effet, pour la plupart des gens, la parentalité est un objectif de vie important. Malheureusement, certaines personnes sont incapables d'atteindre cet objectif en raison de l'infertilité.

Qu'est-ce que l'infertilité ?

Infertilité est l'incapacité d'un adulte sexuellement mature à se reproduire par des moyens naturels. À des fins scientifiques et médicales, l'infertilité est généralement définie comme l'échec d'une grossesse réussie après au moins un an de rapports sexuels réguliers et non protégés. L'infertilité peut être primaire ou secondaire. L'infertilité primaire s'applique aux cas dans lesquels une personne n'a jamais réussi à avoir une grossesse. L'infertilité secondaire s'applique aux cas dans lesquels une personne a eu au moins une grossesse réussie, mais n'en réussit pas une autre après avoir essayé pendant au moins un an. L'infertilité est un problème courant. Environ dix pour cent (6,1 millions) des femmes américaines âgées de 15 à 44 ans ont des difficultés à tomber ou à rester enceintes.

Causes de l'infertilité

La grossesse est le résultat d'un processus en plusieurs étapes. Pour qu'une grossesse normale se produise, un ovule doit être libéré de l'un des ovaires, l'ovule doit passer par une trompe de Fallope, un spermatozoïde doit féconder l'ovule lors de son passage dans la trompe de Fallope, puis l'ovule fécondé doit s'implanter dans l'utérus. S'il y a un problème avec l'une de ces étapes, l'infertilité peut en résulter.

Causes de l'infertilité masculine

L'infertilité masculine survient lorsqu'il n'y a pas ou trop peu de spermatozoïdes, ou lorsque les spermatozoïdes ne sont pas sains et mobiles et ne peuvent pas traverser l'appareil reproducteur féminin pour féconder un ovule. Une cause fréquente de nombre insuffisant ou de motilité des spermatozoïdes est la varicocèle, qui est une hypertrophie des vaisseaux sanguins dans le scrotum. Cela peut augmenter la température des testicules et nuire à la production de spermatozoïdes. Dans d'autres cas, il n'y a pas de problème avec le sperme, mais il y a un blocage dans l'appareil reproducteur masculin qui empêche l'éjaculation du sperme.

Les facteurs qui augmentent le risque d'infertilité chez l'homme comprennent la forte consommation d'alcool, la toxicomanie, le tabagisme, l'exposition à des toxines environnementales (comme les pesticides ou le plomb), certains médicaments, des maladies graves (comme les maladies rénales) et la radiothérapie ou la chimiothérapie pour le cancer. Un autre facteur de risque est l'âge avancé. La fertilité masculine culmine normalement au milieu de la vingtaine et diminue progressivement après environ 40 ans, bien qu'elle puisse ne jamais tomber à zéro.

Causes de l'infertilité féminine

L'infertilité féminine est généralement due à l'un des deux problèmes suivants : l'incapacité à produire des ovules viables par les ovaires ou des problèmes structurels dans les trompes de Fallope ou l'utérus. La cause la plus fréquente d'infertilité féminine est un problème d'ovulation. Sans ovulation, il n'y a pas d'ovules à féconder. Les cycles anovulatoires (cycles menstruels au cours desquels l'ovulation ne se produit pas) peuvent être associés à des périodes menstruelles absentes ou irrégulières, mais même des périodes menstruelles régulières peuvent être anovulatoires pour diverses raisons. La cause la plus fréquente des cycles anovulatoires est le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), qui provoque des déséquilibres hormonaux pouvant interférer avec l'ovulation normale. Une autre cause relativement fréquente d'anovulation est l'insuffisance ovarienne primaire. Dans cette condition, les ovaires cessent de fonctionner normalement et de produire des ovules viables à un âge relativement précoce, généralement avant l'âge de 40 ans.

Les problèmes structurels des trompes de Fallope ou de l'utérus sont des causes moins fréquentes d'infertilité. Les trompes de Fallope peuvent être bloquées en raison de l'endométriose. Une autre cause possible est une maladie inflammatoire pelvienne, qui survient lorsque des infections sexuellement transmissibles se propagent aux trompes de Fallope ou à d'autres organes reproducteurs féminins (Figure (PageIndex{2})). L'infection peut entraîner des cicatrices et un blocage des trompes de Fallope. Si un ovule est produit et que les trompes de Fallope fonctionnent - et qu'une femme souffre d'une maladie telle que des fibromes utérins - l'implantation dans l'utérus peut ne pas être possible. Les fibromes utérins sont des amas de tissus et de muscles non cancéreux qui se forment sur les parois de l'utérus.

Les facteurs qui augmentent le risque d'infertilité d'une femme comprennent le tabagisme, la consommation excessive d'alcool, le stress, une mauvaise alimentation, un entraînement sportif intense et le surpoids ou l'insuffisance pondérale. L'âge avancé est encore plus problématique pour les femmes que pour les hommes. La fertilité féminine culmine normalement au milieu de la vingtaine et diminue continuellement après 30 ans et jusqu'à la ménopause vers l'âge de 52 ans, après quoi l'ovaire ne libère plus d'ovules. Environ un tiers des couples dans lesquels la femme a plus de 35 ans ont des problèmes de fertilité. Chez les femmes plus âgées, davantage de cycles sont susceptibles d'être anovulatoires et les ovules peuvent ne pas être en aussi bonne santé.

Diagnostiquer les causes de l'infertilité

Diagnostiquer la ou les causes de l'infertilité d'un couple nécessite souvent de tester les deux partenaires pour des problèmes potentiels. Le sperme est susceptible d'être examiné pour le nombre, la forme et la motilité des spermatozoïdes. Si des problèmes sont détectés avec le sperme, d'autres études sont susceptibles d'être effectuées, telles que l'imagerie médicale pour rechercher des problèmes structurels avec les testicules ou les canaux.

Chez les personnes ayant des ovaires et un utérus, la première étape consiste le plus souvent à déterminer si l'ovulation se produit. Cela peut être fait à la maison en surveillant attentivement la température corporelle (elle augmente légèrement au moment de l'ovulation) ou en utilisant un kit de test d'ovulation à domicile, disponible en vente libre dans la plupart des pharmacies. La survenue ou non d'une ovulation peut également être détectée à l'aide de tests sanguins ou d'une échographie des ovaires. Si l'ovulation se déroule normalement, la prochaine étape peut être une radiographie des trompes de Fallope et de l'utérus pour voir s'il y a des blocages ou d'autres problèmes structurels. Une autre approche pour examiner l'appareil reproducteur pour des problèmes potentiels est la laparoscopie. Dans cette intervention chirurgicale, une minuscule caméra est insérée dans l'abdomen par une petite incision. Cela permet au médecin d'inspecter directement les organes reproducteurs.

Traiter l'infertilité

L'infertilité peut souvent être traitée avec succès. Le type de traitement dépend de la cause de l'infertilité.

Traiter l'infertilité masculine

Les problèmes médicaux qui interfèrent avec la production de spermatozoïdes peuvent être traités avec des médicaments ou d'autres interventions pouvant conduire à la reprise d'une production normale de spermatozoïdes. Si, par exemple, si une infection interfère avec la production de sperme, les antibiotiques peuvent résoudre le problème. S'il y a un blocage dans l'éjaculation du sperme, la chirurgie peut être en mesure de supprimer le blocage. Alternativement, le sperme peut être retiré de son corps et ensuite utilisé pour l'insémination artificielle de leur partenaire. Dans cette procédure, les spermatozoïdes sont injectés dans l'utérus.

Traiter l'infertilité féminine

Il est possible de corriger les trompes de Fallope ou les fibromes utérins bloqués par chirurgie. Les problèmes d'ovulation, en revanche, sont généralement traités avec des hormones qui agissent soit sur l'hypophyse, soit sur les ovaires. Les traitements hormonaux qui stimulent l'ovulation entraînent souvent l'ovulation de plus d'un ovule à la fois, augmentant ainsi les chances qu'une personne conçoive des jumeaux, des triplés ou encore plus de naissances multiples. Les fœtus multiples courent un plus grand risque de naître trop tôt ou d'avoir des problèmes de santé et de développement. La mère est également plus à risque de complications survenant pendant la grossesse. Par conséquent, la possibilité de fœtus multiples doit être prise en compte dans la prise de décision concernant ce type de traitement de l'infertilité.

Technologie de reproduction assistée

Certains cas d'infertilité sont traités avec technologie de procréation assistée (ART). Il s'agit d'un ensemble de procédures médicales dans lesquelles les ovules et les spermatozoïdes sont prélevés pour être manipulés de manière à augmenter les chances de fécondation. Les ovules et le sperme peuvent être injectés dans l'une des trompes de Fallope pour que la fécondation ait lieu in vivo (dans le corps). Le plus souvent, cependant, les ovules et les spermatozoïdes sont mélangés à l'extérieur du corps, de sorte que la fécondation a lieu in vitro (dans un tube à essai ou un plat dans un laboratoire). Cette dernière approche est illustrée à la figure (PageIndex{3}). Avec en vitro fécondation, les ovules fécondés peuvent se développer en embryons avant d'être placés dans l'utérus de la femme.

Le traitement antirétroviral a environ 40 pour cent de chances de conduire à une naissance vivante chez les femmes de moins de 35 ans, mais seulement environ 20 pour cent de chances de succès après l'âge de 35 ans. Certaines études ont trouvé un risque de malformations congénitales plus élevé que la moyenne. chez les enfants produits par des procédures de TAR, mais cela peut être dû à l'âge généralement plus élevé du parent - et non aux technologies utilisées. Les couples de même sexe profitent du processus de TAR pour agrandir leur famille.

Autres approches

D'autres approches pour certaines causes d'infertilité et les couples de même sexe incluent l'utilisation d'une mère porteuse, d'un porteur gestationnel ou d'un don de sperme.

  • UNE mère porteuse est une femme qui accepte de tomber enceinte en utilisant le sperme de l'homme et son propre ovule. L'enfant, qui sera la progéniture biologique de la mère porteuse et du partenaire masculin, est donné à la naissance pour adoption par le couple. La maternité de substitution peut être choisie par des femmes sans ovules ou des ovules malsains. Une femme qui porte un gène mutant pour une maladie génétique grave pourrait choisir cette option pour s'assurer que le gène défectueux n'est pas transmis à la progéniture.
  • UNE porteur gestationnel est une femme qui accepte de recevoir un embryon greffé d'un couple et de le mener à terme. L'enfant, qui sera la progéniture biologique du couple, est donné aux parents à la naissance. Un porteur gestationnel peut être utilisé par les femmes qui ont une ovulation normale mais pas d'utérus, ou qui ne peuvent pas mener un fœtus à terme en toute sécurité en raison d'un problème de santé grave (comme une maladie rénale ou un cancer). Cette méthode est couramment utilisée par les couples d'hommes gais.
  • Don de sperme est l'utilisation du sperme d'un homme fertile (généralement par insémination artificielle) dans les cas où le partenaire masculin d'un couple est infertile, ou dans lesquels une femme cherche à devenir enceinte sans partenaire masculin. Un couple de lesbiennes peut utiliser le sperme d'un don pour permettre à l'une d'entre elles de tomber enceinte et d'avoir un enfant. Le sperme peut être obtenu auprès d'une banque de sperme, qui achète et stocke du sperme pour l'insémination artificielle, ou un ami masculin ou une autre personne peut donner du sperme à une femme en particulier.

Dossier : La biologie humaine dans l'actualité

Aux États-Unis, plus de 14 millions de personnes souffrent du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), un trouble endocrinien d'origine génétique qui est la cause la plus fréquente d'infertilité. La plupart des patientes atteintes du SOPK développent de nombreux petits kystes sur leurs ovaires. Les kystes ne sont généralement pas nocifs, mais ils entraînent des déséquilibres hormonaux, tels que des niveaux de testostérone supérieurs à la normale chez les personnes touchées. Les déséquilibres hormonaux sont la principale cause d'infertilité associée au SOPK. Le trouble augmente également le risque de toute une série d'autres problèmes de santé graves, notamment le cancer de l'endomètre, les maladies cardiaques, l'hypertension artérielle, le diabète de type 2, l'asthme, l'obésité, la dépression et l'anxiété.

Malgré la prévalence du SOPK et ses effets potentiels graves, jusqu'à récemment, sa cause était mal comprise. Il n'y avait pas non plus de stratégies efficaces de diagnostic précoce ou de traitement pour cela. Tout cela semble changer maintenant. Une revue de la littérature scientifique sur le SOPK publiée en 2016 fournit de nouvelles informations sur les causes, le diagnostic et le traitement de la maladie.

Parmi les recherches citées dans la revue, de nouveaux travaux prometteurs sur des modèles animaux non humains, y compris des singes et des souris. Une ligne de recherche suggère que le SOPK peut être programmé chez un fœtus au cours du deuxième trimestre de la grossesse. Une autre ligne de recherche indique que les cheveux prélevés sur un nourrisson peuvent être analysés pour les facteurs de risque précoces du SOPK, même si les symptômes du SOPK n'apparaissent qu'à la puberté. En outre, la recherche aide les scientifiques à identifier une constellation de gènes soupçonnés de jouer un rôle dans le SOPK.

La nouvelle recherche sur le SOPK est importante pour ceux qui souffrent de la maladie et de ses conséquences, notamment l'infertilité et les maladies chroniques potentiellement mortelles (telles que les maladies cardiaques et le diabète). L'espoir est qu'une telle recherche conduira à de nouvelles façons de diagnostiquer le SOPK à un âge précoce, lorsque des interventions médicales et des choix de mode de vie pourront être utilisés pour éviter les complications les plus graves. Il est probable que la recherche conduira également à terme à de nouvelles options de traitement plus efficaces pour les millions de personnes qui luttent contre le SOPK.

Revoir

  1. Qu'est-ce que l'infertilité ? Comment l'infertilité est-elle définie scientifiquement et médicalement ?
  2. Quel pourcentage d'infertilité dans les couples est dû à l'infertilité masculine ? Quel pourcentage est dû à l'infertilité féminine?
  3. Identifier les causes et les facteurs de risque de l'infertilité masculine.
  4. Identifier les causes et les facteurs de risque de l'infertilité féminine.
  5. Comment les causes de l'infertilité chez les couples sont-elles diagnostiquées?
  6. Comment l'infertilité est-elle traitée ?
  7. Discutez de certaines des questions sociales et éthiques associées à l'infertilité ou à son traitement.
  8. Pourquoi l'infertilité est-elle un problème sous-estimé dans les pays en développement ?
  9. Décrivez deux similitudes entre les causes de l'infertilité masculine et féminine.
  10. Vrai ou faux: Une personne qui a déjà un enfant biologique peut souffrir d'infertilité.
  11. Vrai ou faux: Le TAR implique toujours une fécondation à l'extérieur du corps.
  12. Expliquez la différence entre les hommes et les femmes en termes d'influence de l'âge sur la fertilité.
  13. Si une femme n'a pas d'ovules viables, quelle méthode ci-dessous est la plus susceptible de l'aider, elle et son partenaire, à avoir un bébé ?
    1. porteur gestationnel
    2. mère porteuse
    3. jem vitro fertilisation
    4. jem vive fertilisation
  14. Pensez-vous que la prise de médicaments pour stimuler l'ovulation est susceptible d'améliorer la fertilité dans les cas où l'infertilité est due à l'endométriose ? Expliquez votre réponse.
  15. Si un échantillon de sperme ne montre aucun spermatozoïde, quelle est la cause possible ?
    1. blocage dans l'appareil reproducteur masculin
    2. manque de spermatogenèse
    3. SOPK
    4. A et B

22.10 : Infertilité - Biologie

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10 documentaires à diffuser pour le Jour de la Terre

Alors que la quarantaine des coronavirus se poursuit, des événements en personne pour marquer le 50e anniversaire du Jour de la Terre ont été annulés dans le monde. Nous avons donc rassemblé nos choix de documentaires qui vous scandaliseront et vous inspireront, tous disponibles en streaming à la maison.

Et il n'y a pas de meilleur moment pour se lancer dans la lutte pour s'assurer que nous avons de l'air, de l'eau, de la nourriture et des espaces de vie propres. De plus en plus de scientifiques soulignent les liens entre l'exposition aux produits chimiques toxiques et les maladies chroniques qui exposent les gens à un risque accru de mourir du COVID-19. L'exposition à des produits chimiques toxiques qui peuvent être trouvés dans notre air, notre eau, nos aliments et nos produits de tous les jours a été liée à la fonction immunitaire supprimée ainsi qu'à l'obésité, l'asthme, le diabète et les maladies du foie et des reins, parmi de nombreux autres effets. Les personnes qui suivent un traitement contre le cancer, une autre maladie pouvant être causée par des produits chimiques toxiques, sont également plus vulnérables. Alors que les gens du monde entier se battent pour leur vie, nous nous battons pour nous assurer que tout le monde a accès à des produits sûrs, à de l'eau propre et à des aliments sains.

Alors laissez-vous inspirer ! Voici nos dix choix de documentaires pour vous faire rire, pleurer et crier à la télévision ce Jour de la Terre.

L'histoire du plastique (2019)

De l'équipe Story of Stuff, L'histoire du plastique fait ses débuts à la télévision aujourd'hui à 2 HE/PT sur Discovery Channel (États-Unis) et est déjà disponible sur le service de streaming DiscoveryGo. Ce film examine la crise de la pollution plastique - non seulement son impact sur la santé de la planète, mais aussi sur la santé des humains qui l'habitent. De la production à l'utilisation en passant par l'élimination, le plastique peut nous exposer à des produits chimiques toxiques comme les phtalates et le BPA.

Beauté toxique (2019)

Beauté toxique demande « Et si la prochaine plus grande catastrophe chimique se produisait en nous ? » Avec un accès exclusif à des scientifiques, des avocats, des avocats, des régulateurs, des politiciens, un lanceur d'alerte dynamique, des survivants et des femmes qui ont perdu la vie, il fait suite au recours collectif contre Johnson & Johnson et les plaignants, des femmes luttant pour la justice dans une course contre la montre avec une maladie mortelle.

Overload: America’s Toxic Love Story (2019)

Avant de fonder une famille, Soozie Eastman, fille d'un distributeur de produits chimiques industriels, entreprend un voyage pour découvrir les niveaux de toxines dans son corps et explore s'il y a quelque chose qu'elle ou quelqu'un d'autre peut faire pour les changer. Soozie vient d'apprendre que des centaines de toxines synthétiques sont maintenant présentes dans chaque bébé né en Amérique et que le gouvernement et les sociétés chimiques font peu pour protéger les citoyens et les consommateurs. Avec les conseils de médecins et de leaders environnementaux de renommée mondiale, des entretiens avec des scientifiques et des politiciens et des histoires d'Américains ordinaires, Soozie découvre comment nous sommes devenus si surchargés de produits chimiques et s'il y a quelque chose que nous pouvons faire pour contrôler notre exposition. Met en vedette Mike Schade, le directeur de notre campagne Mind the Store.

Le diable nous Savoir (2018)

Le diable que nous connaissons raconte l'histoire fascinante de la façon dont les entreprises chimiques ont su que les produits chimiques PFAS sont toxiques depuis des décennies, mais les ont quand même fabriqués, polluant l'eau potable et nos maisons dans le processus. Aidé par un avocat de l'industrie chimique, un groupe de résidents de Virginie-Occidentale a poursuivi DuPont pour les avoir empoisonnés. Ce documentaire rassemble des interviews et des vidéos accablantes de déposition légale pour raconter l'histoire vraie qui a ensuite été présentée dans le film Eaux Sombres avec Mark Ruffalo.

Argent sale – Point Comfort

Dans la saison 2, épisode 6 de la série documentaire Netflix Dirty Money, les habitants d'une petite ville du Texas étaient impatients d'accueillir une énorme usine de plastique jusqu'à ce que les produits chimiques toxiques commencent à faire des ravages dans leur communauté.

PUER! (2015)

PUER! suit la quête du cinéaste Jon Whelan pour découvrir quels produits chimiques se cachent dans un pyjama nauséabond qu'il a commandé pour sa fille. En cours de route, il rencontre Brandon Silk, un adolescent souffrant d'une allergie potentiellement mortelle aux produits chimiques parfumés, et des défenseurs de la santé publique, dont le regretté directeur fondateur de Safer Chemicals, Healthy Families, Andy Igrejas. Il rencontre même Cal Dooley, principal lobbyiste de l'American Chemistry Council. Le New York Times l'a qualifié de "sincère" sensible et déroutant.

L'expérience humaine (2013)

Rapporté par Sean Penn, L'expérience humaine lève le voile sur la réalité choquante que des milliers de produits chimiques non testés et non réglementés se trouvent dans les produits que nous utilisons tous les jours, dans nos maisons et à l'intérieur de chacun de nous. Simultanément, les taux de maladie augmentent : tout, du cancer à l'infertilité, apparaît à des niveaux que les médecins et les chercheurs n'ont jamais vus. C'est la réalité explorée par les cinéastes alors qu'ils suivent les histoires personnelles de personnes qui croient que leur vie a été radicalement et douloureusement affectée par ces produits chimiques. Prenant les téléspectateurs en première ligne alors que les militants affrontent la puissante et rentable industrie chimique, le film montre que la plus grande menace chimique pour les humains aujourd'hui ne provient pas d'une marée noire ou d'une fusion nucléaire, mais pourrait être directement dans votre cuisine.

Siège chaud toxique (2013)

Les retardateurs de flamme chimiques sont partout. Nos meubles. Nos maisons. Nos corps. Pourtant, ils ne semblent pas arrêter les incendies. Cependant, ils semblent nous rendre malades. Siège chaud toxique examine en profondeur un lien entre l'argent, la politique et le pouvoir - et un groupe courageux de pompiers, de mères, de journalistes, de scientifiques, de politiciens et de militants alors qu'ils se battent pour exposer ce qu'ils affirment être une sombre campagne de tromperie qui a laissé un héritage toxique dans les foyers et les corps américains pendant près de 40 ans.

Vivre en aval (2010)

Vivre en aval est basé sur le livre acclamé de l'écologiste et survivante du cancer Sandra Steingraber, Ph.D. Le film suit Sandra pendant une année charnière alors qu'elle voyage à travers l'Amérique du Nord, travaillant à briser le silence sur le cancer et ses liens environnementaux. Après un dépistage de routine du cancer, Sandra obtient des résultats inquiétants et est plongée dans une période d'incertitude médicale. Ainsi, nous commençons deux voyages avec Sandra : ses luttes privées contre le cancer et sa quête publique pour attirer l'attention sur la question urgente des droits humains de la prévention du cancer. Mais Sandra n'est pas la seule à voyager : les produits chimiques contre lesquels elle se bat sont également en mouvement. Nous suivons ces toxines invisibles alors qu'elles migrent vers certains des plus beaux endroits d'Amérique du Nord. Nous voyons comment ces produits chimiques pénètrent dans notre corps et comment, une fois à l'intérieur, les scientifiques pensent qu'ils peuvent contribuer à provoquer le cancer.

Vinyle bleu (2002)

Sceptique quant à la décision de ses parents de "remettre" dans leur maison de Long Island avec du polychlorure de vinyle (PVC), la réalisatrice Judith Helfand, lauréate d'un Peabody Award, a entrepris de découvrir la vérité derrière les effets potentiellement toxiques du matériau, qui est utilisé dans tout des automobiles aux ordinateurs, aux équipements médicaux et aux jouets pour enfants. Avec un agenda au cœur tendre et un morceau de revêtement en vinyle bleu fermement en main, Helfand et son co-directeur se rendent dans la capitale de la fabrication de vinyle en Louisiane, sollicitent l'aide d'un constructeur « vert » en Californie et voyagent aussi loin que Venise, Italie - où 31 dirigeants d'une entreprise productrice de PVC attendent leur procès pour homicide involontaire dans une affaire de complot historique.

Secrets commerciaux (2001)

Un rapport spécial de PBS de deux heures sur la façon dont les entreprises chimiques ont collaboré pour cacher aux travailleurs américains et au public américain toute la vérité sur l'impact des produits chimiques sur la santé et la sécurité. La révolution chimique des 50 dernières années a produit des milliers de produits chimiques d'origine humaine qui n'ont pas été testés pour leurs effets sur la santé et la sécurité du public. Le rapport est basé sur des documents jamais publiés auparavant et des entretiens avec des historiens, des scientifiques et des médecins qui explorent la façon dont les produits chimiques affectent le corps humain.


Introduction

L'infertilité est une maladie de l'appareil reproducteur, définie comme l'impossibilité d'obtenir une grossesse clinique après 12 mois ou plus de rapports sexuels réguliers non protégés (Venkatesh et al., 2014 ). Elle touche environ 10 à 15 % des couples, voire jusqu'à 30 % dans certaines régions du monde (Inhorn & Patrizio, 2015 ). Bien que l'infertilité masculine contribue à plus de la moitié de tous les cas d'infécondité dans le monde, l'infertilité reste un fardeau social pour la femme, car la littérature scientifique et d'autres médias ont longtemps négligé la composante masculine de la reproduction autre que sa nature sexuelle (Cassatella et al., 2013 Petok, 2015 ). Ces dernières années, l'infertilité masculine a suscité un intérêt croissant en raison des preuves d'une baisse de la qualité du sperme chez les jeunes hommes en bonne santé dans le monde, d'une sensibilisation plus large du public, de la santé psychologique et du développement continu des techniques de procréation assistée (ART) qui sollicitent des tentatives pour identifier un diagnostic, en particulier pour les couples infertiles idiopathiques et ceux qui suivent actuellement des cycles de TAR (Milewski et al., 2013 Alrabeeah et al., 2014 Stuppia et al., 2015 ).

L'infertilité masculine est un domaine en développement rapide de la science médicale. Un grand intérêt a été suscité par de nouvelles connaissances sur de nombreuses infertilités masculines, notamment la pathogenèse, les protocoles thérapeutiques personnalisés, les changements moléculaires et les effets sociaux (Nikzad et al., 2015 ). Un nombre croissant de revues ont paru traitant de la médecine de l'infertilité masculine, et le nombre total d'articles publiés a augmenté chaque année. À la fin de 2014, la base de données PubMed comprenait 31 770 articles classés selon les termes « infertilité masculine » et « humaine ». Parmi ces articles, 1650 articles rapportaient des essais cliniques, dont 728 essais contrôlés randomisés, 5309 articles de revue et 149 méta-analyses. De plus, il y a eu une croissance exponentielle dans ce domaine de recherche : une seule étude de 1960 a été incluse dans la base de données, alors qu'il y en avait 574 en 1990, en 2012, ce chiffre est passé à 866. Néanmoins, malgré l'augmentation de la productivité dans la recherche sur l'infertilité masculine , il y a eu peu de tentatives de collecte de données systématiques sur la production scientifique mondiale de l'infertilité masculine. Un outil approprié pour évaluer la grande quantité d'informations présentes dans la littérature est la méthode bibliométrique, qui a été largement appliquée pour examiner la production scientifique et l'état de la recherche dans de nombreuses disciplines scientifiques (Daly et al., 2015 Rondanelli & Perna, 2015 ). Jusqu'à présent, seul Gonzalez-Alcaide et al. (2008) ont analysé les réseaux de co-auteurs et les modèles de collaboration institutionnelle en biologie de la reproduction à l'aide de la méthode bibliométrique. Alexandre-Benavent et al. (2015b) ont analysé les tendances de la recherche clinique en médecine reproductive. À ce jour, il n'y a pas eu d'évaluation systématique des données sur l'infertilité masculine basée sur une analyse bibliométrique. Compte tenu de l'importance du domaine de la recherche sur l'infertilité masculine, une analyse systématique globale de l'infertilité masculine est nécessaire.

Notre étude est la première analyse bibliométrique portant sur la recherche sur l'infertilité masculine au niveau mondial. Le but de cette recherche était de mener une analyse approfondie sur l'étude scientifique de l'infertilité masculine couvrant la période 1995-2014 présente dans la base de données Web of Science (WoS), qui est la source la plus importante et la plus fréquemment utilisée rapportant des données scientifiques. et les réalisations technologiques. Cette analyse complète (i) évalue la tendance à la hausse des publications et la relation entre le nombre d'articles et le produit intérieur brut (PIB) mondial (ii) identifie les principales revues, les pays productifs, les auteurs productifs, les institutions productives et les collaborations internationales et (iii ) identifie la distribution de la sortie dans les catégories de sujets et les questions d'actualité par l'analyse des fréquences de mots clés. Nous avons tenté de visualiser l'état de la recherche et les tendances de la recherche sur la fertilité masculine en utilisant des méthodes bibliométriques améliorées.


Discussion

Le présent travail présente la première analyse substantielle de la diversité de l'ADNmt des chèvres indiennes et fournit des informations sur la structure génétique des races de chèvres dans cette région importante, et donc un aperçu de leur histoire génétique.

Les séquences d'ADNmt de chèvre indienne présentaient une diversité considérable, et le TMRCA calibré par rapport aux archives fossiles était de 103 000 à 143 000 ou de 201 000 à 280 000 ans. Ce chiffre, comme l'ont noté Luikart et al. (2001) pour leur ensemble de données mondiales, est considérablement plus ancienne que la date de domestication des chèvres, il y a environ 10 000 ans. Leur chiffre de 201 380 à 281 932 ans a été dérivé de changements à la troisième position dans les codons du gène du cytochrome b de l'ADNmt. Ils ont utilisé différents échantillons d'ADN et leur estimation était donc en partie indépendante, bien que le même point d'étalonnage d'enregistrement fossile ait été utilisé. Les deux estimations sont en bon accord.

La TMRCA pour la lignée la plus fréquente a été estimée entre 35 000 et 69 000 ans, en utilisant le même taux de mutation et en tenant compte de l'incertitude dans le moment de la divergence ovine-chèvre et de l'erreur standard (d'échantillonnage) de . Ces périodes, malgré l'incertitude, sont considérablement plus anciennes que l'époque de la domestication. Quatre explications sont possibles : (1) l'estimation du TMRCA pourrait être trop ancienne d'un facteur de 3,5 ou plus en raison d'erreurs de calcul, (2) la domestication pourrait avoir commencé plus tôt que ne l'a révélé le dossier archéologique ou (3) impliquant plusieurs lignées et donc incorporé une variation préexistante qui remonte à plus de 35 000 ans, ou, alternativement, (4) l'ADNmt aurait pu faire l'objet d'une sélection diversifiée, de sorte que les calculs basés sur l'hypothèse de neutralité sont invalides. Nous notons que notre TMRCA n'entre pas en conflit avec le temps d'expansion de la lignée A de Luikart et al. (2001) parce que ces auteurs ont simplement supposé, et n'ont pas calculé, leur temps d'expansion de 10 000 ans.

Les erreurs de calcul fournissent-elles une explication plausible ? Quatre sources d'erreur sont possibles : la diversité au sein des caprins, le nombre de changements mutationnels entre ovins et caprins, le temps de divergence ovin- caprin et la sélection.

Notre estimation des différences moyennes par paires de 10,0/457 pb est en bon accord avec les 10,9/481 pb de Luikart et al. (pour la lignée A) et est donc peu susceptible d'être grandement erroné.

L'ajustement pour les hits multiples utilisé par Vigilant et al. (1991) ont conduit à un TMRCA de 166 000 à 249 000 ans pour l'ADNmt humain et de 80 000 à 480 000 ans par Tamura et Nei (1993) sur la base d'un temps de divergence chimpanzé-humain de 4 à 6 Myr. Une estimation récente de l'ADNmt humain TMRCA basée sur la diversité au sein de la séquence entière et un temps de divergence de 5 Myr était de 171 500 ± 50 000 ans ( Ingman et al. 2000), donc ces méthodes d'ajustement pour la mutation récurrente dans la région de contrôle conduisent à des estimations de temps.

Le temps de divergence mouton-chèvre est établi à partir des archives fossiles ( Savage et Russell 1983, Carroll 1988) et devrait être d'environ 1,4 Myr pour conduire à un TMRCA qui chevauche le temps de domestication de 10 000 ans. Il semble peu probable que la datation des fossiles puisse être à ce point erronée. De même, bien que la domestication puisse avoir commencé quelques centaines voire quelques milliers d'années avant les premiers enregistrements archéologiques, une époque de 35 000 ans à la période paléolithique n'est pas crédible.

La sélection humaine pour une diversité accrue de l'ADNmt aurait pu, en principe, avoir conduit à une diversité plus élevée que prévu au cours des 10 000 ans depuis la domestication, mais il n'y a aucun moyen plausible par lequel la sélection probable pour les caractéristiques phénotypiques d'intérêt pour les agriculteurs aurait pu conduire à une telle augmentation. dans la variation de l'ADNmt. Nous concluons donc que la domestication impliquait probablement plusieurs chèvres apparentées à la mère portant une diversité d'ADNmt préexistante considérable.

Toutes les lignées de chèvres domestiques examinées appartiennent à un seul groupe monophylétique distinct de toutes les séquences de chèvres sauvages disponibles ( fig. 4). Les lignées contribuant aux chèvres domestiques ont donc été dérivées d'une population inconnue qui peut maintenant être rare ou éteinte. D'autres enquêtes sur les chèvres sauvages et les spécimens archéologiques sont donc nécessaires pour enquêter sur ces ancêtres.


Discussion : tests génétiques

« l'analyse de l'ARN, des chromosomes (ADN), des protéines et de certains métabolites afin de détecter des génotypes, des mutations, des phénotypes ou des caryotypes héréditaires liés à une maladie à des fins cliniques » (Holtzman & amp Watson 1997) » est une définition tirée de http ://www.aapa.org/gandp/genetictest.html et en aucun cas lié à Holtzman & Watson 1997 « Tests génétiques prédictifs : de la recherche fondamentale à la pratique clinique ».

L'Office national de la génomique de la santé publique répertorie des ressources précieuses pour l'évaluation des tests génétiques. http://www.cdc.gov/genomics/gTesting.htm Lid6 17:36, 15 septembre 2006 (UTC)

Ce n'était en aucun cas une page de classe A, je l'ai donc rétrogradée à B. Il n'y a qu'une seule maladie répertoriée comme testable pour commencer (sans compter le vandalisme récent), c'est ridicule, il doit y avoir des tas de maladies que vous pouvez tester.Sam Hayes 22:10, 21 septembre 2006 (UTC)

D'innombrables maladies peuvent être testées pour :

"un parent ne recevra généralement le résultat que s'il est positif"

Cela signifie-t-il que le test est positif pour une maladie ou positif signifiant bon ?--75.19.84.167 03:12, 8 décembre 2006 (UTC)

Test génétique est « l'analyse de l'ADN, de l'ARN, des chromosomes, des protéines et de certains métabolites humains afin de détecter des génotypes, des mutations, des phénotypes ou des caryotypes héréditaires liés à une maladie à des fins cliniques » (Holtzman & amp Watson 1997). It can provide information about a person's genes and chromosomes throughout life.

Genetic tests are performed on a sample of blood, hair, skin, amniotic fluid (the fluid that surrounds a fetus during pregnancy), or other tissue. For example, a medical procedure called a buccal smear uses a small brush or cotton swab to collect a sample of cells from the inside surface of the cheek. The sample is sent to a laboratory where technicians look for specific changes in chromosomes, DNA, orThe results of genetic tests are not always straightforward, which often makes them challenging to interpret and explain. When interpreting test results, healthcare professionals consider a person’s medical history, family history, and the type of genetic test that was done.

No word is said on how the laboratory actually looks for modification in the DNA. shouldn't the words PCR and FISH appear somewhere in the article ? XApple (talk) 18:41, 25 November 2007 (UTC)

Here's a start for, targeted mutation nanalysis, linkage analysis and prenatal testing which should be covered in the article[1],

  • Any WikiPedia entry should be neutral towards the issue discussed. Both sides should have equal space.
  • What diseases are tested for? 93.161.107.14 (talk) —Preceding undated comment added 20:59, 27 November 2009 (UTC).

Thanks for the report. It does look like this is a copyvio (sometimes it's not—the other website has copied from Wikipedia). However in this case the material was dumped into the article on 24 February 2010 in these two edits by Angelliaaaa (talk · contribs) who has made no other edits. I do not have time to deal with it at the moment, but someone should confirm and work out what to do. It might be argued that material from www.ornl.gov is reusable here (I do not know), but if that were true, and if we wanted to use it, we must acknowledge the usage. Johnuniq (talk) 06:26, 2 February 2011 (UTC) I have just rewritten the problematic text to paraphrase rather than be a simple copy-and-paste. Most of it was redundant to material elsewhere in the article, which I was in the process of cleaning up anyway. -- Beland (talk) 23:10, 3 November 2013 (UTC)

When I merged in Gene Diagnostics, the "Specific diseases" section in this article got a lot of material that doesn't particularly need to be in this article. I would suggest moving the specifics for each disease to the linked article for that disease, and just leaving the list of links here. I expect there will be many hundreds of genetic diseases with tests when we finish documenting. -- Beland (talk) 23:52, 3 November 2013 (UTC)

Is the following news item (or related) worth mentioning in the article - or not?

In any case - Enjoy! :) Drbogdan (talk) 13:21, 5 June 2014 (UTC)

NON It is blatantly false. maybe the first time for nextgen whole genome sequencing used to diagnose something on the fly like this. DNA tests have been used clinically for years - the blurb as written is embarassingly wrong. I don't have time to read and digest the source right now and check others - even the NY Times can be wrong on "first" things sometimes. Jytdog (talk) 13:25, 5 June 2014 (UTC) @Jytdog - Thanks for your reply - no problem whatsoever - maybe this can be all sorted out at some better opportunity - in any case - Thanks again - and Enjoy! :) Drbogdan (talk) 13:42, 5 June 2014 (UTC)

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Rated "top" due to medical and public interest/media coverage. - tameeria 23:53, 18 February 2007 (UTC)

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Can it be described that genetic testing could be used for partner selection purposes (New eugenics) ? The idea here is that online dating services could be used to share genetic testing results (whole genome or whole exome sequence) which can then be used to see whether both partners are compatible (ensuring that genetic diseases have a very small chance of occurring on children of that couple, if they were to form a couple at all). This can be determined through the principles established by Mendel (see Mendelian inheritance). So basically, a sort of IVF/PGD approach, but then focusing on the genetic makeup of the partners, rather then examining the genetics of the embryo, . Perhaps it can be further looked into and dscribed at the page. --Genetics4good (talk) 10:55, 28 October 2020 (UTC)


Discussion

We have here analyzed the role of CTCF during male germ cell development. Conditional inactivation of the Ctcf gene in pre-leptotene spermatocytes drastically depleted CTCF protein levels in spermatocytes and spermatids and resulted in impaired spermiogenesis and infertility. Elongated spermatids in Ctcf-cKO mice showed aberrant chromatin compaction and manchette formation, whereas mature sperm displayed abnormal head and tail structures, and loss of histone retention. Thus, CTCF has an important role in the formation of mature germ cells.

Gene expression analysis, using RNA microarrays, identified a large number of genes that were down-regulated in the testis in Ctcf-cKO mice. A majority of the down-regulated genes were expressed in round spermatids, many of them contributing to the structural organization of spermatozoa in wild-type mice. We found that a large majority of the genes that were down-regulated in spermatids in Ctcf-cKO mice, did not have CTCF bound to their promoters or enhancers in spermatids in wild-type mice, and of the genes that had CTCF bound to their promoters or enhancers in spermatids in wild-type mice, only 13% (for both cases) were down-regulated in Ctcf-cKO mice. We therefore conclude that in a majority of cases, the observed changes in gene expression Ctcf-cKO mice, is likely to be caused by aberrant chromatin organization in mutant spermatids.

DNA compaction during spermiogenesis is dependent on the replacement of histones with sperm-specific protamines 4,24 . Haploinsufficiency for the Prm1 gene in mice affects sperm head and tail morphology, as well as chromatin compaction, in spermatozoa isolated from the cauda epididymis, resulting in infertility 7,8 . We found the levels of PRM1 in spermatozoa to be sharply reduced in spermatozoa from Ctcf-cKO mice, whereas the levels of PRM2 appeared to be unaffected, resulting in a changed PRM1:PRM2 ratio. Prm1 transcription levels were unaffected in the Ctcf-cKO mice, thus suggesting a post-transcriptional regulation of protamine deposition, as suggested for the weak immunolabaleling pattern of PRM1 on Ctcf-cKO testis sections. The similarities in the phenotypes seen for spermatozoa in Ctcf-cKO mice and PRM1 haploinsufficient mice, suggest that a reduced expression of PRM1 in Ctcf-cKO spermatozoa affects chromatin compaction, and as a consequence also manchette organization, sperm head and tail formation.

The sperm count in the cauda epididymis of Ctcf-cKO mice was reduced by approximately 90% relative to the situation in wild-type mice, whereas the sperm count in haploinsufficient PRM1 mice was reduced by approximately 35% 7 . The further reduced sperm count in Ctcf-cKO mice, compared to haploinsufficient PRM1 mice, could be a result of the lower PRM1 levels observed in Ctcf-cKO mice, relative to the situation in haploinsufficient PRM1 mice. Alternatively, the drastically reduced sperm count in Ctcf-cKO mice could result from the down-regulation of genes that take part in the structural organization of elongated spermatids and spermatozoa, for example H1fnt, Hook1, Spem1, Spata16 27,28,29,30,31 . Thus the observed reduced expression of these genes in spermatids is likely to add to the aberrant organization of spermatozoa in Ctcf-cKO mice.

A direct role of CTCF in histone retention on specific DNA sequences in mature mouse sperm has been suggested by the presence of nucleosomes at CTCF binding motifs in mature sperm 9 and by the presence of CTCF on promoters in round spermatids, many of which show histone retention in mature sperm 18 . Core histones have been immunolocalized to the periphery of the mature mouse sperm nucleus 47 while histone H4 and the testis specific histone H2B (TH2B) have been immunolocalized to the center of the sperm nucleus, overlapping with the DAPI-rich chromocenter 9 . Furthermore, the presence of all the five canonical histones in mature sperm has been detected by mass spectrometry 48 . We analyzed if CTCF depletion would impair histone retention in mature sperm, using a mouse strain expressing a nuclear encoded histone H2B-mCherry fusion protein 32 , this approach allowed us to monitor histone retention in mature sperm without the need of permeabilization and altering sperm structure to allow histone detection using antibodies. We found that while the histone H2B-mCherry fusion protein preferentially localized to the posterior region of the sperm head in wild-type mice, a majority (56%) of the sperm isolated from Ctcf-cKO/H2B-mCherry mice did not display a histone H2B-mCherry signal. Thus, CTCF depletion results in an accelerated loss of histone from chromatin in nuclei of mature sperm. CTCF is the only transcription factor that has been shown to produce well-positioned nucleosomes around its DNA binding sites 49 . This property could be important to retain specific histone variants during nucleosome replacement in elongating spermatids. Furthermore, a recent model proposes that resistance to load transition proteins prior to protamine deposition may be mediated by a DNA-binding protein that recognize unmethylated DNA sequences 10 , thus the ability of CTCF to bind preferentially to its unmethylated DNA-binding motif 50,51 makes CTCF a strong candidate to contribute to histone retention in elongating spermatids. Histone retention in mature sperm has been have been suggested to be a mechanism to transfer epigenetic memory from the sperm chromatin to the embryo 9,10,11,52,53 , thus our mouse model provides an opportunity to assay the effects of histone retention in mature sperm.

CTCF ha been shown to act as a global regulator of chromatin organization in somatic cells 15,17 . Brother of Regulator of Imprinting Sites (BORIS) arose from a gene duplication of Ctcf during early evolution in amniotes and its physiological expression is restricted to male germ cells and aberrantly expressed in some cancer cells 54,55 . Both proteins are expressed throughout spermatogenesis of mammals, although the detailed expression pattern of BORIS is still debated 18,21,55 . Analyse de BORIS-KO mice has discovered BORIS to be dispensable for mice fertility, revealing only a small reduction in the number of round spermatids 56 . We show here that Ctcf-cKO mice display infertility, a drastic reduction of testis weight, low mature sperm counts, severe structural defects in elongated spermatids and mature sperm, and down-regulation of genes in spermatids required for formation of sperm. Therefore CTCF, but not BORIS, contribute in a critical way to sperm fertility in male mice.


Personnel

My main research interests include pathomechanisms of cell-cell interactions in the inflamed testes and epididymis leading to infertility. Here, investigations on the host-pathogen interaction as well as experimental approaches to improve therapies are in the focus.

Another research area investigates the phenotype and function of testicular macrophages and mechanisms of the cytokin MIF.

Contact details:
Prof. Dr. Andreas Meinhardt,
Institute for Anatomy and Cell Biology,
Justus-Liebig-Universität Giessen, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 9947024
Fax: +49 641 9947029

Dr. Jörg Klug

Maître de conférences

Plus d'informations :

  • Molecular genetics studies on apolipoproteins (Münster 1985-1988)
  • Molecular genetics of the estrogen receptor (Galway / Republic of Ireland 1988-1990)
  • Work on general and steroid hormone-regulated transcription as well as on secretoglobins (Marburg 1990-2001)
  • Investigations on the "Most Interesting Factor" (Macrophage Migration Inhibitory Factor MIF) (Gießen since 2001)
  • H-Index = 17 (2017)
  • Co-direction of the mobile laboratory for pupils and the public "Science Bridge" (since 2006)
  • Commitment to the umbrella organization Association for Biology, Life Sciences and Biomedicine in Germany (VBIO)

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47157
Fax: +49 641 99 47049

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Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47164
Fax: +49 641 99 47169

Dr. Sudhanshu Bhushan

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47033 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049

Dr. Monika Fijak

My research focuses on immunopathology of testicular inflammation and possible therapeutic interventions in a model of experimental autoimmune orchitis (EAO) in mice and rats. EAO is a rodent model of, which reproduces immunopathological changes found also in human testicular biopsies of non-infectious origin.

Major research interests:

  • Reproductive immunology
  • Testicular inflammation
  • Testosterone as immunosuppressive factor in testicular inflammation
  • Role of immunological factors (cytokines, immune cells, auto-antibodies) and hormones in the development and pathogenesis of experimental autoimmune orchitis (EAO) in rodents
  • Relevance of galectins in testicular inflammation
  • Diagnostic biomarkers of testicular inflammatory processes
  • Gender-specific influence of testosterone on Foxp3 transcription factor regulation in regulatory T cells

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47032 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049

Julia Bender

Contact details:

Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany

Phone: +49 641 99 47033/41689 office 47034 lab

Suada Fröhlich

Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany

Phone: +49 641 99 47032/47042 office 47034 lab

Artem Kepsch


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Tel: +49 641 99 47033 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049


Contact details:
Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Tel: +49 641 99 47032/47042 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049

Christiane Pleuger

Post-doctoral researcher


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Tel.: +49 641 99 41689 office 47034 lab
Fax: +49 641 99 47049


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Institute for Anatomy and Cell Biology, Aulweg 123, D-35392 Gießen, Germany
Phone: +49 641 99 47032 office 47035 lab
Fax: +49 641 99 47049

Yalong Yang


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The proteome and phosphoproteome of maize pollen uncovers fertility candidate proteins

Maize is unique since it is both monoecious and diclinous (separate male and female flowers on the same plant). We investigated the proteome and phosphoproteome of maize pollen containing modified proteins and here we provide a comprehensive pollen proteome and phosphoproteome which contain 100,990 peptides from 6750 proteins and 5292 phosphorylated sites corresponding to 2257 maize phosphoproteins, respectively. Interestingly, among the total 27 overrepresented phosphosite motifs we identified here, 11 were novel motifs, which suggested different modification mechanisms in plants compared to those of animals. Enrichment analysis of pollen phosphoproteins showed that pathways including DNA synthesis/chromatin structure, regulation of RNA transcription, protein modification, cell organization, signal transduction, cell cycle, vesicle transport, transport of ions and metabolisms, which were involved in pollen development, the following germination and pollen tube growth, were regulated by phosphorylation. In this study, we also found 430 kinases and 105 phosphatases in the maize pollen phosphoproteome, among which calcium dependent protein kinases (CDPKs), leucine rich repeat kinase, SNF1 related protein kinases and MAPK family proteins were heavily enriched and further analyzed. From our research, we also uncovered hundreds of male sterility-associated proteins and phosphoproteins that might influence maize productivity and serve as targets for hybrid maize seed production. At last, a putative complex signaling pathway involving CDPKs, MAPKs, ubiquitin ligases and multiple fertility proteins was constructed. Overall, our data provides new insight for further investigation of protein phosphorylation status in mature maize pollen and construction of maize male sterile mutants in the future.

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Clinical trials testing infertility treatments often do not report on the major outcomes of interest to patients and clinicians and the public (such as live birth) nor on the harms, including maternal risks during pregnancy and fetal anomalies. This is complicated by the multiple participants in infertility trials which may include a woman (mother), a man (father), and a third individual if successful, their offspring (child), who is also the desired outcome of treatment. The primary outcome of interest and many adverse events occur after cessation of infertility treatment and during pregnancy and the puerperium, which creates a unique burden of follow-up for clinical trial investigators and participants. In 2013, because of the inconsistencies in trial reporting and the unique aspects of infertility trials not adequately addressed by existing Consolidated Standards of Reporting Trials (CONSORT) statements, we convened a consensus conference in Harbin, China, with the aim of planning modifications to the CONSORT checklist to improve the quality of reporting of clinical trials testing infertility treatment. The consensus group recommended that the preferred primary outcome of all infertility trials is live birth (defined as any delivery of a live infant after ≥20 weeks' gestation) or cumulative live birth, defined as the live birth per women over a defined time period (or number of treatment cycles). In addition, harms to all participants should be systematically collected and reported, including during the intervention, any resulting pregnancy, and the neonatal period. Routine information should be collected and reported on both male and female participants in the trial. We propose to track the change in quality that these guidelines may produce in published trials testing infertility treatments. Our ultimate goal is to increase the transparency of benefits and risks of infertility treatments to provide better medical care to affected individuals and couples.

Disclosures are listed in within the text if the article.

This study, participants' travel and their attendance to the meeting was funded from by the National Clinical Trial Base in TCM, National Key Discipline/Specialty, Longjiang Scholars' Program, and Innovative Team of Heilongjiang Province Universities.

This article has not been externally peer reviewed.

This article is being published simultaneously in Human Reproduction.

Conference Chairs: Richard S. Legro (USA) and Xiaoke Wu (China). Scientific Committee: Kurt T. Barnhart (USA), Cynthia Farquhar (New Zealand), Bart C. J. M. Fauser (the Netherlands), Ben Mol (Australia).


Voir la vidéo: Processus de fertilité la suite (Décembre 2022).