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15.2 : Suivi des maladies infectieuses - Biologie

15.2 : Suivi des maladies infectieuses - Biologie


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compétences à développer

  • Expliquer les approches de recherche utilisées par les pionniers de l'épidémiologie
  • Expliquer comment les études épidémiologiques descriptives, analytiques et expérimentales permettent de déterminer la cause de la morbidité et de la mortalité

L'épidémiologie a ses racines dans le travail des médecins qui ont recherché des modèles d'apparition de la maladie afin de comprendre comment la prévenir. L'idée que la maladie pouvait être transmise était un précurseur important pour donner un sens à certains des modèles. En 1546, Girolamo Fracastoro a proposé pour la première fois la théorie des germes de la maladie dans son essai De Contagione et Contagiosis Morbis, mais cette théorie est restée en concurrence avec d'autres théories, comme l'hypothèse du miasme, pendant de nombreuses années (voir Ce que nos ancêtres savaient). L'incertitude quant à la cause de la maladie n'était pas un obstacle absolu à l'obtention de connaissances utiles sur les schémas de la maladie. Certains chercheurs importants, comme Florence Nightingale, ont souscrit à l'hypothèse du miasme. La transition vers l'acceptation de la théorie des germes au cours du 19ème siècle a fourni une base mécaniste solide à l'étude des modèles de maladie. Les études de médecins et de chercheurs du XIXe siècle tels que John Snow, Florence Nightingale, Ignaz Semmelweis, Joseph Lister, Robert Koch, Louis Pasteur et d'autres ont semé les graines de l'épidémiologie moderne.

Pionniers de l'épidémiologie

John Snow (Figure (PageIndex{1})) était un médecin britannique connu comme le père de l'épidémiologie pour déterminer la source de l'épidémie de choléra de Broad Street en 1854 à Londres. Sur la base d'observations qu'il avait faites lors d'une précédente épidémie de choléra (1848-1849), Snow a suggéré que le choléra se propageait par une voie de transmission fécale-orale et qu'un microbe était l'agent infectieux. Il a enquêté sur l'épidémie de choléra de 1854 de deux manières. Tout d'abord, soupçonnant que l'eau contaminée était la source de l'épidémie, Snow a identifié la source d'eau pour les personnes infectées. Il a trouvé une fréquence élevée de cas de choléra chez les personnes qui s'approvisionnaient en eau dans la Tamise en aval de Londres. Cette eau contenait les déchets et les eaux usées de Londres et des colonies en amont. Il a également noté que les travailleurs de la brasserie n'avaient pas contracté le choléra et, après enquête, ont découvert que les propriétaires leur avaient fourni de la bière à boire et ont déclaré qu'ils ne buvaient probablement pas d'eau.1 Deuxièmement, il a également minutieusement cartographié l'incidence du choléra et a trouvé une fréquence élevée parmi les personnes utilisant une pompe à eau particulière située sur Broad Street. En réponse aux conseils de Snow, les autorités locales ont retiré la poignée de la pompe,2 résultant en l'endiguement de l'épidémie de choléra de Broad Street.

Les travaux de Snow représentent une étude épidémiologique précoce et ont abouti à la première réponse de santé publique connue à une épidémie. Les méthodes méticuleuses de suivi des cas de Snow sont désormais une pratique courante pour étudier les épidémies et associer de nouvelles maladies à leurs causes. Son travail a également mis en lumière les pratiques d'assainissement insalubres et les effets du déversement de déchets dans la Tamise. De plus, ses travaux ont soutenu la théorie des germes de la maladie, selon laquelle la maladie pourrait être transmise par des objets contaminés, y compris de l'eau contaminée par des matières fécales.

Les travaux de Snow ont illustré ce que l'on appelle aujourd'hui une propagation de source commune de maladies infectieuses, dans laquelle il existe une source unique pour tous les individus infectés. Dans ce cas, la seule source était le puits contaminé en dessous de la pompe de Broad Street. Les types de propagation de source commune incluent la propagation de source ponctuelle, la propagation de source commune continue et la propagation de source commune intermittente. Dans la propagation ponctuelle d'une maladie infectieuse, la source commune fonctionne pendant une courte période, inférieure à la période d'incubation de l'agent pathogène. Un exemple de propagation ponctuelle est une seule salade de pommes de terre contaminée lors d'un pique-nique de groupe. Dans une propagation continue de source commune, l'infection se produit pendant une période prolongée, plus longue que la période d'incubation. Un exemple de propagation continue d'une source commune serait la source d'eau de London prélevée en aval de la ville, qui était continuellement contaminée par les eaux usées en amont. Enfin, avec une propagation intermittente de source commune, les infections se produisent pendant une période, s'arrêtent, puis recommencent. Cela peut être observé dans les infections provenant d'un puits qui n'a été contaminé qu'après de fortes pluies et qui s'est débarrassé de la contamination après une courte période.

Contrairement à la propagation de source commune, la propagation se fait par contact direct ou indirect de personne à personne. Avec la propagation propagée, il n'y a pas de source unique d'infection ; chaque individu infecté devient une source pour une ou plusieurs infections ultérieures. Avec la propagation propagée, à moins que la propagation ne soit arrêtée immédiatement, les infections se produisent pendant plus longtemps que la période d'incubation. Bien que les sources ponctuelles conduisent souvent à des épidémies à grande échelle mais localisées de courte durée, la propagation propagée entraîne généralement des épidémies de plus longue durée qui peuvent varier de petites à grandes, selon la population et la maladie (Figure (PageIndex{1}) ). De plus, en raison de la transmission de personne à personne, la propagation propagée ne peut pas être facilement arrêtée à une seule source comme la propagation de source ponctuelle.

Figure (PageIndex{1}) : (a) John Snow (1813-1858), médecin britannique et père de l'épidémiologie. (b) La cartographie détaillée de l'incidence du choléra par Snow a conduit à la découverte de la pompe à eau contaminée sur la rue Broad (place rouge) responsable de l'épidémie de choléra de 1854. (crédit a : modification du travail par « Rsabbatini »/Wikimedia Commons)

Figure (PageIndex{2}) : (a) Les épidémies qui peuvent être attribuées à la propagation d'une source ponctuelle ont souvent une courte durée. (b) Les épidémies attribuées à la propagation propagée peuvent avoir une durée plus longue. (crédit a, b : modification des travaux par les Centers for Disease Control and Prevention)

Le travail de Florence Nightingale est un autre exemple d'une étude épidémiologique précoce. En 1854, Nightingale faisait partie d'un contingent d'infirmières envoyé par l'armée britannique pour soigner les soldats blessés pendant la guerre de Crimée. Nightingale a tenu des dossiers méticuleux concernant les causes de maladie et de décès pendant la guerre. Sa tenue de dossiers était une tâche fondamentale de ce qui allait devenir plus tard la science de l'épidémiologie. Son analyse des données qu'elle a recueillies a été publiée en 1858. Dans ce livre, elle a présenté des données de fréquence mensuelles sur les causes de décès dans un histogramme en coin (Figure (PageIndex{3})). Cette présentation graphique des données, inhabituelle à l'époque, illustrait avec force que la grande majorité des victimes pendant la guerre étaient dues non pas à des blessures subies au combat, mais à ce que Nightingale considérait comme des maladies infectieuses évitables. Souvent, ces maladies sont survenues en raison d'un mauvais assainissement et du manque d'accès aux installations hospitalières. Les découvertes de Nightingale ont conduit à de nombreuses réformes du système de soins médicaux de l'armée britannique.

Joseph Lister a fourni des preuves épidémiologiques précoces menant à de bonnes pratiques de santé publique dans les cliniques et les hôpitaux. Ces milieux étaient connus au milieu des années 1800 pour les infections mortelles des plaies chirurgicales à une époque où la théorie des germes de la maladie n'était pas encore largement acceptée (voir Fondements de la théorie cellulaire moderne). La plupart des médecins ne se lavaient pas les mains entre les visites des patients ou ne nettoyaient pas et ne stérilisent pas leurs outils chirurgicaux. Lister, cependant, a découvert les propriétés désinfectantes de l'acide phénique, également connu sous le nom de phénol (voir Utilisation de produits chimiques pour contrôler les micro-organismes). Il a introduit plusieurs protocoles de désinfection qui ont considérablement réduit les taux d'infection post-chirurgicale.3 Il a exigé que les chirurgiens qui travaillaient pour lui utilisent une solution d'acide phénique à 5% pour nettoyer leurs outils chirurgicaux entre les patients, et est même allé jusqu'à vaporiser la solution sur les bandages et sur le site opératoire pendant les opérations (Figure (PageIndex{4 })). Il a également pris des précautions pour ne pas introduire de sources d'infection de sa peau ou de ses vêtements en enlevant son manteau, en retroussant ses manches et en se lavant les mains dans une solution diluée d'acide phénique avant et pendant la chirurgie.

Figure (PageIndex{3}) : (a) Florence Nightingale a rendu compte des données qu'elle a recueillies en tant qu'infirmière pendant la guerre de Crimée. (b) Le diagramme de Nightingale montre le nombre de morts parmi les soldats par mois de conflit pour diverses causes. Le nombre total de morts au cours d'un mois donné est égal à la surface du coin pour ce mois. Les sections colorées du coin représentent différentes causes de décès : les blessures (rose), les maladies infectieuses évitables (gris) et toutes les autres causes (brun).

Figure (PageIndex{4}) : Joseph Lister a initié l'utilisation d'un acide phénique (phénol) pendant les chirurgies. Cette illustration d'une intervention chirurgicale montre une cartouche d'acide phénique sous pression pulvérisée sur le site chirurgical.

Visitez le site Web pour La carte fantôme, un livre sur le travail de Snow lié à l'épidémie de choléra à la pompe de Broad Street.

Le propre compte rendu de John Snow sur son travail contient des liens et des informations supplémentaires.

Cette ressource CDC décompose davantage le modèle attendu d'une épidémie de source ponctuelle.

En savoir plus sur le graphique en coin de Nightingale ici.

Exercice (PageIndex{1})

  1. Expliquez la différence entre la propagation de source commune et la propagation propagée de la maladie.
  2. Décrivez comment les observations de John Snow, Florence Nightingale et Joseph Lister ont permis d'améliorer la santé publique.

Types d'études épidémiologiques

Aujourd'hui, les épidémiologistes utilisent des modèles d'étude, la manière dont les données sont recueillies pour tester une hypothèse, similaires à celles des chercheurs étudiant d'autres phénomènes qui se produisent dans les populations. Ces approches peuvent être divisées en études observationnelles (dans lesquelles les sujets ne sont pas manipulés) et en études expérimentales (dans lesquelles les sujets sont manipulés). Collectivement, ces études donnent aux épidémiologistes modernes de multiples outils pour explorer les liens entre les maladies infectieuses et les populations d'individus sensibles qu'elles pourraient infecter.

Études d'observation

Dans une étude observationnelle, les données sont recueillies auprès des participants à l'étude par le biais de mesures (telles que des variables physiologiques telles que le nombre de globules blancs) ou de réponses aux questions posées lors d'entretiens (telles que les voyages récents ou la fréquence d'exercice). Les sujets d'une étude observationnelle sont généralement choisis au hasard parmi une population d'individus affectés ou non. Cependant, les sujets d'une étude observationnelle ne sont en aucun cas manipulés par le chercheur. Les études observationnelles sont généralement plus faciles à réaliser que les études expérimentales et, dans certaines situations, elles peuvent être les seules études possibles pour des raisons éthiques.

Les études observationnelles ne peuvent mesurer que les associations entre l'apparition de la maladie et les agents responsables possibles ; ils ne prouvent pas nécessairement une relation causale. Par exemple, supposons qu'une étude trouve une association entre une forte consommation de café et une incidence plus faible de cancer de la peau. Cela pourrait suggérer que le café prévient le cancer de la peau, mais il peut y avoir un autre facteur non mesuré impliqué, tel que la quantité d'exposition au soleil que les participants reçoivent. S'il s'avère que les buveurs de café travaillent davantage dans les bureaux et passent moins de temps dehors au soleil que ceux qui boivent moins de café, alors il est possible que le taux inférieur de cancer de la peau soit dû à une exposition moindre au soleil, et non à la consommation de café. L'étude observationnelle ne permet pas de distinguer ces deux causes potentielles.

Il existe plusieurs approches utiles dans les études observationnelles. Il s'agit notamment de méthodes classées en épidémiologie descriptive et épidémiologie analytique. L'épidémiologie descriptive recueille des informations sur une épidémie de maladie, les individus touchés et la façon dont la maladie s'est propagée au fil du temps dans une phase d'étude exploratoire. Ce type d'étude impliquera des entretiens avec les patients, leurs contacts et les membres de leur famille ; examen d'échantillons et de dossiers médicaux; et même des histoires de nourriture et de boissons consommées. Une telle étude pourrait être menée pendant que l'épidémie est toujours en cours. Des études descriptives pourraient servir de base à l'élaboration d'une hypothèse de causalité qui pourrait être testée par des études observationnelles et expérimentales plus rigoureuses.

L'épidémiologie analytique emploie des groupes d'individus soigneusement sélectionnés dans le but d'évaluer de manière plus convaincante les hypothèses sur les causes potentielles d'une épidémie. La sélection des cas est généralement faite au hasard, de sorte que les résultats ne sont pas biaisés en raison de certaines caractéristiques communes des participants à l'étude. Les études analytiques peuvent rassembler leurs données en remontant le temps (études rétrospectives) ou au fur et à mesure que les événements se déroulent dans le temps (études prospectives).

Les études rétrospectives recueillent des données du passé sur des cas actuels. Les données peuvent inclure des éléments tels que les antécédents médicaux, l'âge, le sexe ou les antécédents professionnels des personnes concernées. Ce type d'étude examine les associations entre les facteurs choisis ou disponibles pour le chercheur et l'apparition de la maladie.

Les études prospectives suivent les individus et surveillent leur état pathologique au cours de l'étude. Des données sur les caractéristiques des sujets d'étude et de leurs environnements sont recueillies au début et au cours de l'étude afin que les sujets qui tombent malades puissent être comparés à ceux qui ne le sont pas. Encore une fois, les chercheurs peuvent rechercher des associations entre l'état de la maladie et les variables mesurées au cours de l'étude pour faire la lumière sur les causes possibles.

Les études analytiques intègrent des groupes dans leurs conceptions pour aider à démêler les associations avec la maladie. Les approches des études analytiques en groupe comprennent les études de cohorte, les études cas-témoins et les études transversales. La méthode des cohortes examine des groupes d'individus (appelés cohortes) qui partagent une caractéristique particulière. Par exemple, une cohorte peut être constituée d'individus nés la même année et au même endroit ; ou il peut s'agir de personnes qui pratiquent ou évitent un comportement particulier, par exemple des fumeurs ou des non-fumeurs. Dans une étude de cohorte, les cohortes peuvent être suivies prospectivement ou étudiées rétrospectivement. Si une seule cohorte est suivie, alors les individus affectés sont comparés aux individus non affectés du même groupe. Les résultats de la maladie sont enregistrés et analysés pour tenter d'identifier les corrélations entre les caractéristiques des individus de la cohorte et l'incidence de la maladie. Les études de cohorte sont un moyen utile de déterminer les causes d'une maladie sans violer l'interdiction éthique d'exposer les sujets à un facteur de risque. Les cohortes sont généralement identifiées et définies en fonction de facteurs de risque présumés auxquels les individus ont déjà été exposés par leurs propres choix ou circonstances.

Les études cas-témoins sont généralement rétrospectives et comparent un groupe d'individus atteints d'une maladie à un groupe similaire d'individus sans maladie. Les études cas-témoins sont bien plus efficaces que les études de cohorte car les chercheurs peuvent délibérément sélectionner des sujets qui sont déjà atteints de la maladie au lieu d'attendre de voir quels sujets d'un échantillon aléatoire développeront une maladie.

Une étude transversale analyse des individus sélectionnés au hasard dans une population et compare les individus affectés par une maladie ou un état à ceux qui n'en sont pas affectés à un moment donné. Les sujets sont comparés pour rechercher des associations entre certaines variables mesurables et la maladie ou l'affection. Des études transversales sont également utilisées pour déterminer la prévalence d'une maladie.

Études expérimentales

L'épidémiologie expérimentale utilise des études de laboratoire ou cliniques dans lesquelles l'investigateur manipule les sujets de l'étude pour étudier les liens entre les maladies et les agents causatifs potentiels ou pour évaluer les traitements. Des exemples de traitements peuvent être l'administration d'un médicament, l'inclusion ou l'exclusion de différents aliments, l'exercice physique ou une intervention chirurgicale particulière. Des animaux ou des humains sont utilisés comme sujets de test. Parce que les études expérimentales impliquent la manipulation de sujets, elles sont généralement plus difficiles et parfois impossibles pour des raisons éthiques.

Les postulats de Koch nécessitent des interventions expérimentales pour déterminer l'agent causal d'une maladie. Contrairement aux études d'observation, les études expérimentales peuvent fournir des preuves solides à l'appui de la cause, car d'autres facteurs sont généralement maintenus constants lorsque le chercheur manipule le sujet. Les résultats d'un groupe recevant le traitement sont comparés aux résultats d'un groupe qui ne reçoit pas le traitement mais est traité de la même manière à tous les égards. Par exemple, un groupe peut recevoir un régime d'un médicament administré sous forme de pilule, tandis que le groupe non traité reçoit un placebo (une pilule qui a le même aspect mais qui n'a pas d'ingrédient actif). Les deux groupes sont traités de la même manière que possible, à l'exception de l'administration du médicament. Parce que d'autres variables sont maintenues constantes dans les groupes traités et non traités, le chercheur est plus certain que tout changement dans le groupe traité est le résultat de la manipulation spécifique.

Les études expérimentales fournissent les preuves les plus solides de l'étiologie de la maladie, mais elles doivent également être conçues avec soin pour éliminer les effets subtils de biais. En règle générale, les études expérimentales avec des humains sont menées en double aveugle, ce qui signifie que ni les sujets ni les chercheurs ne savent qui est un cas de traitement et qui ne l'est pas. Cette conception supprime une cause bien connue de biais dans la recherche appelée effet placebo, dans laquelle la connaissance du traitement par le sujet ou le chercheur peut influencer les résultats.

Exercice (PageIndex{2})

  1. Décrire les avantages et les inconvénients des études observationnelles et des études expérimentales.
  2. Expliquer les façons dont des groupes de sujets peuvent être sélectionnés pour des études analytiques.

partie 3

Étant donné que les tests de laboratoire ont confirmé Salmonelle, un agent pathogène d'origine alimentaire courant, en tant qu'agent étiologique, les épidémiologistes soupçonnaient que l'éclosion était causée par une contamination dans une installation de transformation des aliments desservant la région. Les entretiens avec les patients se sont concentrés sur la consommation alimentaire pendant et après les vacances de Thanksgiving, correspondant au moment de l'épidémie. Au cours des entretiens, les patients ont été invités à énumérer les articles consommés lors des rassemblements de vacances et à décrire à quel point chaque article était consommé par les membres de la famille et les proches. Ils ont également été interrogés sur les sources des produits alimentaires (par exemple, la marque, le lieu d'achat, la date d'achat). En posant de telles questions, les responsables de la santé espéraient identifier des schémas qui ramèneraient à la source de l'épidémie.

L'analyse des réponses aux entretiens a finalement lié presque tous les cas à la consommation d'un plat de vacances connu sous le nom de turducken, un poulet farci à l'intérieur d'un canard farci à l'intérieur d'une dinde. Le Turducken est un plat qui n'est généralement pas consommé toute l'année, ce qui expliquerait le pic de cas juste après les vacances de Thanksgiving.Une analyse supplémentaire a révélé que les turduckens consommés par les patients concernés ont été achetés déjà farcis et prêts à être cuits. De plus, les turduckens pré-farcis étaient tous vendus dans la même chaîne d'épicerie régionale sous deux marques différentes. Après une enquête plus approfondie, les responsables ont retracé les deux marques jusqu'à une seule usine de transformation qui approvisionnait les magasins dans toute la Floride.

Exercice (PageIndex{3})

  1. Est-ce un exemple de propagation de source commune ou de propagation propagée ?
  2. Quelles prochaines étapes le bureau de santé publique prendrait-il probablement après avoir identifié la source de l'épidémie ?
  • Les premiers pionniers de l'épidémiologie tels que John Snow, Florence Nightingale et Joseph Lister ont étudié la maladie au niveau de la population et utilisé des données pour perturber la transmission de la maladie.
  • Épidémiologie descriptive les études s'appuient sur l'analyse de cas et les antécédents des patients pour obtenir des informations sur les épidémies, fréquemment alors qu'elles se produisent encore.
  • Épidémiologie rétrospective les études utilisent des données historiques pour identifier les associations avec l'état de la maladie des cas actuels. Épidémiologie prospective les études recueillent des données et suivent les cas pour trouver des associations avec des états pathologiques futurs.
  • Épidémiologie analytique Les études sont des études d'observation soigneusement conçues pour comparer des groupes et découvrir des associations entre les facteurs environnementaux ou génétiques et les maladies.
  • Épidémiologie expérimentale les études génèrent des preuves solides de causalité dans la maladie ou le traitement en manipulant des sujets et en les comparant avec des sujets témoins.

Correspondant à

Associez chaque type d'étude épidémiologique à sa description.

___expérimentalA. examen des antécédents de cas et des résultats des tests médicaux effectués sur les patients lors d'une épidémie
___analytiqueB. examen des cas actuels, entretiens avec les patients et leurs contacts, interprétation des résultats des tests médicaux ; fréquemment menée alors que l'épidémie est toujours en cours
___éventuelC. utilisation d'un ensemble de sujets d'essai (humains ou animaux) et de sujets témoins qui sont traités de la même manière que les sujets d'essai à l'exception du traitement spécifique à l'étude
___descriptifD. observer des groupes d'individus pour rechercher des associations avec la maladie
___rétrospectiveE. une comparaison d'une cohorte d'individus tout au long de l'étude

C, D, E, B, A

Associez chaque pionnier de l'épidémiologie à sa contribution.

___Florence NightingaleA. déterminé la source d'une épidémie de choléra à Londres
___Robert KochB. a montré que les taux d'infection des plaies chirurgicales pouvaient être considérablement réduits en utilisant de l'acide phénique pour désinfecter les outils chirurgicaux, les bandages et les sites chirurgicaux
___Joseph ListerC. compilé des données sur les causes de mortalité chez les soldats, conduisant à des innovations dans les soins médicaux militaires
___John SnowD. a développé une méthodologie pour déterminer de façon concluante l'étiologie de la maladie

C, D, B, A

Remplir les trous

________ se produit lorsqu'un individu infecté transmet l'infection à d'autres individus, qui la transmettent à d'autres encore, augmentant la pénétration de l'infection dans la population sensible.

Propagation propagée

Un lot d'aliments contaminés par l'exotoxine du botulisme, consommé lors d'une réunion de famille par la plupart des membres d'une famille, serait un exemple d'épidémie de ________.

source ponctuelle

Réponse courte

Quelle activité John Snow a-t-il menée, autre que la cartographie, que les épidémiologistes contemporains utilisent également pour essayer de comprendre comment contrôler une maladie ?

Donateur

  • Nina Parker, (Université Shenandoah), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) et Brian M. Forster (Université Saint Joseph) avec de nombreux auteurs contributeurs. Contenu original via Openstax (CC BY 4.0 ; accès gratuit sur https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Épidémiologie portable

La science des smartphones n'a pas commencé avec COVID-19. Mais la pandémie a incité les chercheurs à accélérer les efforts de science citoyenne qui utilisent des smartphones pour recueillir des informations sur la maladie. Les volontaires peuvent enregistrer régulièrement des détails sur leurs symptômes, l'état des tests et l'emplacement via des applications ou des sites Web. Par exemple, les données de 5 millions d'utilisateurs du tracker participatif de Brownstein pour la grippe et le COVID-19 - appelé Outbreaks Near Me - ont fourni des preuves précoces des avantages du masquage 2 . « Vous obtenez ces informations impressionnantes qui seraient plus difficiles à collecter rapidement auprès des soins de santé traditionnels », dit-il.

Applications de recherche de contacts pour les coronavirus : peuvent-elles ralentir la propagation du COVID-19 ?

De tels projets peuvent être déployés rapidement, un avantage dans une crise de santé publique qui évolue rapidement. Le cardiologue Gregory Marcus de l'Université de Californie à San Francisco a pu faire passer l'application COVID-19 Citizen Science de son équipe du concept à 50 000 participants en moins d'un an. « Ce serait impossible dans une étude de recherche conventionnelle », dit-il. Et parce que les utilisateurs s'inscrivent en téléchargeant une application, ces études sont faciles à étendre et à modifier : les chercheurs peuvent ajouter des questions sur les nouveaux vaccins ou variantes de virus, par exemple.

Claire Steves, qui étudie le vieillissement au King's College de Londres, a analysé les données de l'application COVID Symptom Study du Royaume-Uni, qui a été téléchargée par quelque 4,5 millions de personnes. Elle et son équipe ont utilisé les données de l'application pour développer un modèle prédictif qui a révélé qu'une perte de l'odorat (connue sous le nom d'anosmie) était un prédicteur de test positif pour COVID-19 3 . L'équipe a également utilisé les données de l'application pour identifier les points chauds COVID-19 au Royaume-Uni 4 et pour établir que le long COVID, dans lequel les gens ressentent des symptômes persistants, était plus probable chez les utilisateurs de l'application qui avaient signalé avoir ressenti plus de cinq symptômes COVID-19 dans la première semaine de maladie 5 .

Les jeunes enfants et les personnes âgées, qui n'ont souvent pas de smartphones, sont sous-représentés dans l'étude sur les symptômes COVID, ont découvert Steves et ses collègues. Mais une sensibilisation réfléchie, des analyses statistiques et une validation croisée avec d'autres recherches peuvent atténuer ces biais, dit-elle. En comparant leurs résultats aux conclusions d'études de suivi COVID-19 au Royaume-Uni qui utilisaient des conceptions conventionnelles, l'équipe a pu valider ses modèles 4 . « Nous avons pu montrer que nos données reflètent très bien les données de [ces] grandes études de population. »

Les smartphones peuvent également suivre d'autres maladies, telles que le paludisme, le Zika et la dengue, qui se propagent par les moustiques. Au lieu d'envoyer des techniciens pour piéger et collecter des moustiques, Craig Williams, un scientifique en santé publique et environnementale à l'Université d'Australie-Méridionale à Adélaïde, a posté des pièges à 126 volontaires dans le sud de l'Australie et leur a demandé de lui envoyer par e-mail des photos de smartphone de la insectes piégés.

Les applications de recherche de contacts aident à réduire les infections au COVID, selon les données

Le projet, appelé Mozzie Monitors, a fourni une surveillance à grande échelle des moustiques à 20 % du coût d'un programme de surveillance professionnelle comparable 6 . « Il a été surprenant que les scientifiques citoyens aient pu collecter une plus grande abondance de moustiques que les programmes professionnels au cours de la même période, grâce à un projet à faible coût depuis leur arrière-cour », déclare Larissa Braz Sousa, une étudiante diplômée de l'équipe de Williams qui travaille sur le projet.

Williams a depuis ajouté la possibilité pour les volontaires en Australie d'éviter les pièges et d'utiliser à la place une application tierce, iNaturalist, pour photographier et identifier les insectes. Cela a conduit à un procès national en février, surnommé Mozzie Month. « Nous espérons avoir le premier programme national de science citoyenne de surveillance des moustiques », dit-il. « Le smartphone est au centre de cela. »


Désirée Lie, MD, MSed, Professeur clinicien, médecine familiale, Université de Californie, directeur d'Orange, division du développement professoral, UCI Medical Center, Orange, Californie. Divulgation: Désirée Lie, MD, MSed, n'a divulgué aucune relation financière pertinente.

Divulgation: Simon Cauchemez, PhD Dominic E. Dwyer, BSc(Med), MBBS, FRACP, FRCPA, MD Holly Seale, BSc, PhD Pamela Cheung, IA Gary Browne, MBBS James Wood, B.Sc., Ph.D. et Zhanhai Gao, BSc, MSc, PhD, n'ont divulgué aucune relation financière pertinente. C. Raina MacIntyre, MBBS, FRACP, FAFPHM, M App Epid, PhD, a révélé qu'elle avait reçu des subventions pour la recherche clinique de 3M. Michael Fasher, MBBS, PhD, a révélé qu'il avait reçu des subventions pour des activités éducatives et qu'il avait été conseiller ou consultant de GlaxoSmithKline. Robert Booy, MBBS, FRACP, FRCPCH, MSc, MD, a révélé qu'il a reçu des subventions pour la recherche clinique et des activités éducatives de, et a servi de conseiller ou de consultant à, CSL, Roche, Sanofi, GlaxoSmithKline et Wyeth. Tous les fonds reçus sont dirigés vers un compte de recherche au Children&rsquos Hospital de Westmead, Sydney, Australie, et ne sont pas personnellement acceptés par le Dr Booy. Neil Ferguson, FmedSci, DPhi, a révélé qu'il avait été conseiller ou consultant de Crucell Inc.

Résumé

De nombreux pays stockent des masques faciaux à utiliser comme intervention non pharmaceutique pour contrôler la transmission du virus pendant une pandémie de grippe. Nous avons mené un essai prospectif randomisé en grappes comparant les masques chirurgicaux, les masques P2 non testés et l'absence de masques dans la prévention des syndromes grippaux (SG) dans les ménages. L'adhésion à l'utilisation du masque a été autodéclarée. Au cours des saisons hivernales 2006 et 2007, 286 adultes exposés de 143 ménages qui avaient été exposés à un enfant souffrant d'une maladie respiratoire clinique ont été recrutés. Nous avons constaté que le respect de l'utilisation du masque réduisait considérablement le risque d'infection associée au SG, mais <50% des participants portaient des masques la plupart du temps. Nous avons conclu que l'utilisation domestique de masques faciaux est associée à une faible adhérence et est inefficace pour contrôler les maladies respiratoires saisonnières. Cependant, lors d'une pandémie grave où l'utilisation de masques faciaux pourrait être plus importante, la transmission de la pandémie dans les ménages pourrait être réduite. De nombreux pays stockent des masques faciaux à utiliser comme interventions non pharmaceutiques pour réduire la transmission virale lors d'une pandémie de grippe. Nous avons mené un essai prospectif randomisé en grappes comparant les masques chirurgicaux, les masques P2 non testés et l'absence de masques dans la prévention des syndromes grippaux (SG) dans les ménages. Au cours des saisons hivernales 2006 et 2007, 286 adultes exposés de 143 ménages qui avaient été exposés à un enfant souffrant d'une maladie respiratoire clinique ont été recrutés. L'analyse en intention de traiter n'a montré aucune différence significative dans le risque relatif de SG dans les groupes d'utilisation de masques par rapport au groupe témoin, cependant, <50% des personnes dans les groupes d'utilisation de masques ont déclaré porter des masques la plupart du temps. L'adhésion à l'utilisation du masque était associée à un risque significativement réduit d'infection associée au SG. Nous avons conclu que l'utilisation domestique de masques est associée à une faible adhérence et est inefficace pour contrôler le syndrome grippal saisonnier. Si l'observance était plus élevée, l'utilisation du masque pourrait réduire la transmission lors d'une grave pandémie de grippe.

Le virus de l'influenza aviaire hautement pathogène A (H5N1) continue de se propager à l'échelle mondiale, constituant une grave menace de pandémie humaine. En cas de pandémie de grippe ou d'une autre maladie respiratoire émergente telle que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), il est probable que les médicaments antiviraux et les vaccins seront en nombre insuffisant ou que la livraison pourrait être retardée. Par conséquent, des interventions non pharmaceutiques telles que l'utilisation de masques, le lavage des mains et d'autres mesures d'hygiène ou la fermeture des écoles pourraient être des stratégies de contrôle précoce efficaces. Contrairement aux interventions pharmaceutiques, on sait peu de choses sur l'efficacité des interventions non pharmaceutiques dans la communauté. Une analyse récente donne des estimations de l'effet de la fermeture des écoles (1) et plusieurs essais contrôlés prospectifs randomisés sur le lavage des mains ont été publiés (211). Cependant, les données d'essais cliniques sur la capacité des masques faciaux à réduire la transmission du virus respiratoire dans la communauté sont limitées à 1 essai prospectif publié, qui a montré un manque d'efficacité (12). De plus, les effets indésirables du port de masques (en particulier de respirateurs) peuvent affecter l'observance et l'efficacité (1315). Malgré le manque de preuves quantitatives, de nombreux pays ont inclus des recommandations dans leurs plans de pandémie sur l'utilisation de masques faciaux (1618). Nous présentons les résultats d'une étude à domicile randomisée en grappes sur l'efficacité de l'utilisation de masques faciaux pour prévenir ou réduire la transmission du syndrome grippal (SG).

Méthodes

Un essai prospectif randomisé en grappes sur l'utilisation de masques dans les ménages a été mené pendant les 2 saisons hivernales de 2006 et 2007 (août à fin octobre 2006 et juin à fin octobre 2007) à Sydney, en Australie. L'inscription à l'étude a été limitée aux ménages avec > 2 adultes en bonne santé > 16 ans les adultes avaient connu une exposition au sein du foyer à un enfant présentant de la fièvre et des symptômes respiratoires. Des ménages appropriés ont été identifiés dans un service de santé pédiatrique comprenant le service des urgences d'un hôpital pédiatrique et un cabinet de soins primaires pédiatriques à Sydney, Nouvelle-Galles du Sud, Australie. Le protocole de l'étude a été approuvé par le comité d'examen institutionnel local.

Randomisation et intervention

Figure 1. . . Diagramme de flux de recrutement pour l'essai prospectif randomisé en grappes, Sydney, Nouvelle-Galles du Sud, Australie, saisons grippales hivernales 2006 et 2007.

Les ménages participants ont été randomisés dans 1 des 3 bras par un processus de randomisation informatisé sécurisé : 1) des masques chirurgicaux (masque chirurgical 3M, n° de catalogue 1820 St. Paul, MN, USA) pour 2 adultes, à porter en tout temps lors de la même pièce que l'enfant index, quelle que soit la distance de l'enfant 2) Masques P2 (masque P2 à pli plat 3M, n° de catalogue 9320 Bracknell, Berkshire, Royaume-Uni), pour 2 adultes, à porter en permanence même chambre que l'enfant index, quelle que soit la distance de l'enfant et 3) un groupe témoin (pas de masques utilisés). Les masques P2 utilisés ont une spécification presque identique aux masques N95 utilisés aux États-Unis (19). Selon les directives de la New South Wales Health, des brochures sur le contrôle des infections ont été fournies aux participants de tous les bras. Les participants à l'étude et le personnel de l'essai n'étaient pas en aveugle, car il n'est techniquement pas possible d'ignorer le type de masque auquel les participants ont été randomisés. Cependant, le personnel du laboratoire ne connaissait pas le bras de randomisation. La figure 1 montre l'organigramme de l'essai tel que suggéré par les directives CONSORT (20).

Recrutement et suivi

Les enfants de 0 à 15 ans cherchant un traitement dans les services de santé pédiatrique avec de la fièvre (température >37,8 o C) et soit de la toux soit des maux de gorge ont été identifiés par un système de triage électronique. Les parents ou les principaux dispensateurs de soins ont été approchés dans la salle d'attente, et ce ménage a été invité à se joindre à l'étude si tous les critères suivants étaient satisfaits : 1) le ménage contenait > 2 adultes > 16 ans et 1 enfant de 0 à 15 ans âge 2) l'enfant index avait de la fièvre (température >37,8 o C) et une toux ou un mal de gorge 3) l'enfant était la première et la seule personne à être tombée malade dans la famille au cours des 2 semaines précédentes 4) les soignants adultes ont consenti à participer à l'étude et 5) l'enfant index n'a pas été admis à l'hôpital.

Si les critères d'éligibilité étaient satisfaits, les adultes du ménage étaient inscrits à l'étude. Les adultes inscrits et tous les frères et sœurs de l'enfant index ont ensuite été évalués pour les symptômes et signes respiratoires (fièvre, antécédents de fièvre ou sensation de fièvre au cours de la semaine précédente, myalgie, arthralgie, mal de gorge, toux, éternuements, écoulement nasal, congestion nasale, maux de tête) . Si l'un de ces symptômes était présent, la famille et le ménage étaient exclus. Les informations sociodémographiques et médicales, y compris les antécédents de vaccination contre la grippe (à la fois l'enfant index et les adultes participants) ont été obtenues à l'aide d'un questionnaire administré par le chercheur. La consommation de médicaments a également été enregistrée. Le cas-patient de référence avait combiné des écouvillonnages nasaux (chaque narine) et pharyngés pour des tests de transcription inverse multiplex – PCR (RT-PCR). Le ménage a été randomisé dans 1 des 3 bras, a attribué le type de masque approprié et a été sensibilisé à la prévention des infections. Aucun test d'ajustement formel des masques P2 n'a été effectué, mais des informations relatives à la bonne méthode d'ajustement et de mise au rebut des masques ont été fournies. Au cours de la semaine suivante, les participants ont été contactés quotidiennement par téléphone pour déterminer si des symptômes s'étaient développés et pour enregistrer l'adhésion à l'utilisation du masque tout au long de la journée.

Chaque ménage a reçu un thermomètre pour mesurer la température des participants adultes symptomatiques deux fois par jour. Si le personnel de l'étude déterminait qu'un participant avait développé des symptômes de maladie respiratoire lors du suivi, une visite à domicile était effectuée le même jour et le participant était écouvillonné et testé pour les virus respiratoires (voir les méthodes décrites ci-dessous). Les participants symptomatiques ont ensuite été suivis quotidiennement pendant 2 semaines.

Étant donné que tous les agents pathogènes respiratoires partagent des mécanismes de transmission similaires - propagation par aérosol, gouttelette et fomite (bien que le rôle relatif de ces facteurs puisse varier selon les différents virus et dans différentes situations cliniques) - nous avons délibérément envisagé une définition large des cas cliniques cohérente avec un large éventail des virus respiratoires courants. Les virus respiratoires détectés dans l'étude comprenaient la grippe A et B, le virus respiratoire syncytial (VRS), l'adénovirus, les virus parainfluenza (PIV) de types 1 à 3, les coronavirus 229E et OC43, le métapneumovirus humain (hMPV), les entérovirus et les rhinovirus.

L'adhésion à l'utilisation du masque facial a été spécifiquement surveillée lors de chaque suivi des ménages. La mesure de l'adhésion et des raisons de la non-adhésion est essentielle pour évaluer l'efficacité de l'utilisation du masque pour réduire le traitement et pour fournir des conseils pratiques sur l'utilisation future des masques faciaux. Des entretiens de sortie avec les participants portant le masque chirurgical et les bras de masque P2 ont été menés pour mieux comprendre l'adhérence.

Prélèvement d'échantillons et tests en laboratoire

Des écouvillons à pointe de rayonne et à tige en plastique ont été insérés séparément dans les narines et le pharynx de chaque participant, placés dans un milieu de transport viral et transportés immédiatement au laboratoire ou conservés à 4 o C si le transport était retardé. Des écouvillonnages du nez et de la gorge d'enfants et de participants adultes présentant des symptômes de maladie respiratoire ont été testés à l'aide d'acide nucléique et d'une série de tests RT-PCR multiplex (21) pour détecter les grippes A et B et le VRS, les PIV de types 1 à 3, les picornavirus (entérovirus ou rhinovirus), les adénovirus, les coronavirus 229E et OC43 et le hMPV.

Définition de cas

Inclure le spectre le plus large possible de syndromes cliniques survenant chez les adultes inscrits (22), au cours du suivi, nous avons défini le SG par la présence de fièvre (température >37,8°C), sensation de fièvre ou antécédents de fièvre, > 2 symptômes (mal de gorge, toux, éternuements, écoulement nasal, congestion nasale, maux de tête) , ou 1 des symptômes énumérés plus la confirmation en laboratoire d'une infection virale respiratoire.Le choix d'une définition de cas clinique relativement large a été dicté par notre intérêt à interrompre la transmission d'un large éventail de virus respiratoires. Les cas confirmés en laboratoire au cours du suivi ont été définis par la présence de > 1 des symptômes énumérés ci-dessus plus la détection en laboratoire d'un virus respiratoire.

Résultats de l'étude et analyse

Les principaux résultats de l'étude chez les adultes inscrits étaient la présence d'un syndrome grippal ou un diagnostic en laboratoire d'une infection virale respiratoire dans la semaine suivant l'inscription. Étant donné que nous avons démontré certaines infections doubles et qu'il peut y avoir une sensibilité variable de la RT-PCR pour différents virus respiratoires, nous avons inclus toutes les infections incidentes chez les adultes (par définition de cas clinique et tests de laboratoire) dans l'analyse. Nous avons également mesuré le temps entre le recrutement et l'infection. Le lien de causalité entre les résultats du SG et le respect de l'utilisation des masques faciaux nécessitait de prendre en compte le moment choisi pour les deux.

L'analyse des critères de jugement principaux était en intention de traiter. Nous avons effectué une analyse de survie à risques proportionnels multivariée de Cox pour étudier les critères de jugement secondaires et déterminer comment le délai entre le recrutement et l'infection d'un cas-patient secondaire était affecté par les covariables explicatives (23). Des effets aléatoires gaussiens ont été incorporés dans le modèle pour tenir compte du regroupement naturel des personnes dans les ménages (24). Le jour de l'infection a été reconstitué à partir du jour de l'apparition des symptômes en supposant que la période d'incubation était de 1 à 2 jours. Pour tenir compte des expositions survenues avant le recrutement, le moment où l'analyse de survie a commencé a été défini comme la valeur maximale entre le jour du recrutement moins la période d'incubation et le début de la maladie chez le cas index. (Par exemple, supposons un ménage recruté le jour 0 et une période d'incubation de 2 jours. Si la maladie du cas index a commencé le jour -3, alors l'analyse de survie a commencé le jour -2 si la maladie du cas index a commencé le jour - 1, puis l'analyse de survie a commencé le même jour.)

Les variables suivantes ont été incluses dans les modèles : adhésion quotidienne à l'utilisation de masques P2 ou chirurgicaux, nombre d'adultes dans le ménage, nombre de frères et sœurs dans le ménage et cas index < 5 ans. Cette analyse a été réalisée à l'aide du progiciel de survie du logiciel statistique R (www.r-project.org). Les comparaisons entre les groupes ont été faites avec le test exact de Fisher pour les variables catégorielles. Une valeur p bilatérale < 0,05 a été considérée comme significative.

Analyse de puissance

En supposant un taux d'attaque secondaire chez les adultes exposés de 20 % et un coefficient de corrélation intraclasse de 30 %, nous avons estimé que 94 adultes seraient nécessaires dans chaque bras de l'étude pour montrer une efficacité de > 75 % de P2 ou des masques chirurgicaux à une puissance de 80 % et avec une valeur p de 0,05. Notre estimation de l'efficacité était une hypothèse prudente basée sur des données d'observation pour les effets combinés de tous les types de masques pendant l'épidémie de SRAS à Hong Kong (25).

Résultats

Population à l'étude

Nous avons recruté 290 adultes de 145 familles 47 ménages (94 adultes inscrits et 180 enfants) ont été randomisés dans le groupe masque chirurgical, 46 (92 adultes inscrits et 172 enfants) dans le groupe masque P2 et 52 (104 adultes inscrits et 192 enfants) au groupe sans masque (témoin). Deux familles du groupe témoin ont été perdues de vue au cours de l'étude. Les caractéristiques des familles qui ont participé sont présentées dans le tableau 1, sans aucune différence significative notée entre les 3 bras.

Des échantillons ont été collectés auprès de 141 enfants. Des virus respiratoires ont été détectés chez 90 (63,8 %) enfants. Dans 79 (56,0%) des 141 cas, un seul agent pathogène a été détecté : grippe A dans 19/141 (13,5%) grippe B dans 7/141 (4,9%) adénovirus dans 7/141 (4,9%) VRS dans 5/141 (3,5 %) PIV dans 8/141 (5,5 %) (PIV-1 dans 1/141 [0,70 %] PIV-2 dans 2/141 [1,4 %] PIV-3 dans 5/141 [3,5 %]) hMPV dans 8/141 (5,7%) et coronavirus OC43 en 3/141 (2,1%). Les autres virus détectés comprenaient des picornavirus dans 22/141 (15,6%) : des rhinovirus dans 11/22 (50,0%) des entérovirus dans 5/22 (22,7%) (entérovirus 68 dans 1/5 [20,0%] et d'autres dans 4/5 [ 80,0%]) et des picornavirus non séquencés non caractérisés dans 6/22 (27,0%). 11 autres enfants (7,8%) avaient une double ou une co-infection : 4 (2,8%) avec adénovirus et rhinovirus, 2 (1,4%) avec rhinovirus et coronavirus et 1 chacun avec grippe A et entérovirus, grippe A et PIV-2, grippe A et rhinovirus, RSV et entérovirus, et adénovirus et hMPV.

Adhérence

Figure 2. . . Respect de l'utilisation du masque par jour pendant 5 jours consécutifs au cours de l'étude, Sydney, Nouvelle-Galles du Sud, Australie, saisons grippales hivernales 2006 et 2007.

Les caractéristiques des participants adhérents par rapport aux participants non adhérents qui ont été recrutés sont présentées dans le tableau 2, aucune différence significative n'a été notée entre les 2 groupes, à l'exception de la présence de > 3 adultes dans le ménage. Le premier jour d'utilisation du masque, 36 (38 %) des 94 utilisateurs de masques chirurgicaux et 42 (46 %) des 92 utilisateurs de masques P2 ont déclaré qu'ils portaient le masque « la plupart ou tout le temps ». D'autres participants portaient rarement ou jamais des masques faciaux. La différence entre les groupes n'était pas significative (p = 0,37). L'adhésion est tombée à 29/94 (31 %) et 23/92 (25 %), respectivement, au jour 5 d'utilisation du masque (Figure 2).

Le tableau 3 montre les problèmes signalés concernant l'utilisation du masque. Il n'y avait pas de différences significatives dans les difficultés d'utilisation du masque entre les groupes P2 et masques chirurgicaux, mais > 50% ont signalé des préoccupations, la principale étant que le port d'un masque facial était inconfortable. D'autres préoccupations étaient que l'enfant ne voulait pas que le parent porte un masque et que le parent ait oublié de porter le masque. Des commentaires supplémentaires faits par certains comprenaient que le masque n'était pas bien ajusté et qu'il n'était pas pratique à porter à l'heure des repas ou pendant le sommeil. Certains adultes portaient le masque pendant la journée mais pas la nuit, même si l'enfant malade dormait à côté d'eux dans leur lit.

Analyse en intention de traiter

Un SG a été signalé dans 21/94 (22,3 %) dans le groupe chirurgical, 14/92 (15,2 %) dans le groupe P2 et 16/100 (16,0 %) dans le groupe témoin, respectivement. Des échantillons ont été prélevés sur 43/51 (84 %) adultes malades, avec des virus respiratoires isolés chez 17/43 (40 %) adultes malades. Les agents pathogènes viraux ont été isolés de 6/94 (6,4%) dans le groupe masque chirurgical, 8/92 (8,7%) dans le groupe P2 et 3/100 (3,0%) dans le groupe témoin. Dans 10/17 cas positifs au laboratoire, le même virus respiratoire a été isolé chez l'adulte et l'enfant (chirurgical, 3/94 groupe P2, 5/92 et témoin, 2/100). Dans 2 cas, l'adulte était la seule personne avec un virus confirmé en laboratoire (1 chacun des groupes P2 et chirurgical) dans les 5 adultes restants, le virus détecté chez l'enfant différait de celui de l'adulte (chirurgical, 2 P2 groupe , 2 et groupe témoin, 1). Aucune infection double n'a été détectée chez les adultes. L'analyse en intention de traiter par les ménages et par les participants n'a montré aucune différence significative entre les groupes (tableau 4).

Facteurs de risque du SG

En supposant que la période d'incubation est égale à 1 jour (valeur la plus probable pour les 2 virus les plus couramment isolés, grippe [21] et le rhinovirus [26]), l'utilisation adhérente de masques P2 ou chirurgicaux réduit considérablement le risque d'infection du SG, avec un rapport de risque égal à 0,26 (IC à 95 % [intervalle de confiance] 0,09-0,77 p = 0,015). Aucune autre covariable n'était significative. Sous l'hypothèse moins probable que la période d'incubation est égale à 2 jours, l'effet quantifié du respect de la P2 ou de l'utilisation d'un masque chirurgical reste fort, bien que le rapport de risque significatif limite était de 0,32 (IC à 95 % 0,11-0,98 p = 0,046). La puissance de l'étude était insuffisante pour déterminer s'il y avait une différence d'efficacité entre les masques P2 et chirurgicaux (tableau 5).

Discussion

Nous présentons les résultats d'un essai clinique prospectif d'utilisation de masques faciaux mené en réponse à un besoin urgent de clarifier l'avantage clinique de l'utilisation de masques. Les principales conclusions sont que < 50% des participants adhèrent à l'utilisation du masque et que l'analyse en intention de traiter n'a montré aucune différence entre les bras. Bien que notre étude suggère qu'il est peu probable que l'utilisation communautaire de masques faciaux soit une politique de contrôle efficace des maladies respiratoires saisonnières, les utilisateurs de masques adhérents présentaient une réduction significative du risque d'infection clinique. Une autre étude récente qui a examiné l'utilisation de masques chirurgicaux et le lavage des mains pour la prévention de la transmission de la grippe n'a également trouvé aucune différence significative entre les bras d'intervention (12).

Notre étude a révélé que seulement 21% des contacts familiaux dans les bras du masque facial ont déclaré porter le masque souvent ou toujours pendant la période de suivi. Il est bien connu que l'adhésion aux traitements et aux mesures préventives varie en fonction de la perception du risque (27) et devrait augmenter pendant une pandémie de grippe. Au plus fort de l'épidémie de SRAS d'avril et mai 2003 à Hong Kong, le respect des mesures de contrôle des infections était élevé 76% de la population portait un masque facial, 65% se lavaient les mains après un contact pertinent et 78% se couvraient la bouche en éternuant ou tousser (28). De plus, l'adhésion peut varier en fonction du contexte culturel Les cultures asiatiques acceptent davantage le port du masque (29). Par conséquent, bien que nous ayons constaté que la distribution de masques pendant les épidémies de grippe saisonnière hivernale est une mesure de contrôle inefficace caractérisée par une faible adhérence, les résultats indiquent l'efficacité potentielle des masques dans des contextes où une plus grande adhérence peut être attendue, comme lors d'une pandémie de grippe sévère ou d'autres infection.

Nous avons estimé que, quelle que soit la valeur supposée de la période d'incubation (1 ou 2 jours), la réduction relative du risque quotidien de contracter une infection respiratoire associée à l'utilisation d'un masque adhérent (P2 ou chirurgical) était de l'ordre de 60 à 80%. Ces résultats sont cohérents avec ceux d'une analyse plus simple dans laquelle les personnes ont été stratifiées selon leur adhésion (annexe technique). Nous soulignons que ce niveau de réduction du risque dépend du contexte, à savoir, les adultes dans le ménage s'occupant d'un enfant malade après exposition à un seul cas index. Nous appelons à la prudence lors de l'extrapolation de nos résultats à des contextes scolaires, professionnels ou communautaires, ou lorsque des expositions multiples et répétées peuvent se produire, comme dans les établissements de santé. Le mécanisme exact de l'efficacité clinique potentielle de l'utilisation du masque facial peut être la prévention de l'inhalation d'agents pathogènes respiratoires, mais peut également être une réduction du contact main-à-face. Notre étude n'a pas pu déterminer les contributions relatives de ces mécanismes. Dans cette étude, il est seulement possible de parler d'une association statistique entre l'utilisation d'un masque adhérent et la réduction du risque d'infection par le SG. Le lien de causalité ne peut pas être démontré car l'adhésion n'a pas été randomisée dans l'essai. Bien que nous n'ayons trouvé aucune différence significative dans les pratiques de lavage des mains entre les utilisateurs de masques adhérents et non adhérents, il est possible que l'utilisation de masques adhérents soit corrélée à d'autres variables non observées qui réduisent le risque d'infection. Des travaux supplémentaires seront donc nécessaires pour démontrer définitivement que l'utilisation d'un masque adhérent réduit le risque d'infection par le SG.

Dans notre étude, les tests d'ajustement des masques P2 n'ont pas été effectués car il est peu probable que cela soit faisable dans la communauté en général pendant une pandémie. En tant que tel, nous avons estimé qu'il était plus approprié de déterminer l'efficacité des masques non testés. Nous n'avons trouvé aucune différence d'adhérence entre les masques P2 et chirurgicaux, une constatation importante, car il existe une croyance commune parmi les travailleurs de la santé que les masques P2 sont moins confortables. La taille de l'étude n'a pas permis de comparer de manière concluante l'efficacité relative des masques P2 et des masques chirurgicaux. Compte tenu de la différence de coût de 5 à 10 fois entre les 2 types de masques, la quantification de toute différence d'efficacité entre les masques chirurgicaux et les respirateurs à particules reste une priorité qui doit être abordée par un essai plus large.

Une limite possible de l'étude est que certains adultes peuvent avoir incubé l'infection au moment de l'inscription. Cependant, cet effet aurait biaisé les résultats vers le zéro dans l'analyse en intention de traiter. L'analyse de survie a explicitement pris en compte l'existence d'une période d'incubation fixe et les infections d'incubation au moment de l'inscription. Une conception alternative potentielle de l'étude consisterait à inscrire des participants issus de ménages asymptomatiques, à effectuer un suivi du développement de l'infection, puis à intervenir immédiatement avec des masques. Pour une telle conception, étant donné que seulement 15 % à 20 % des adultes étroitement exposés développeront une maladie après avoir été exposés à un enfant malade, des milliers de ménages (plutôt que des centaines) devraient se permettre la même puissance d'étude. De plus, une telle conception aurait été lourde de sous-détermination des infections incidentes et de la mise en œuvre retardée de l'intervention du masque. Nous pensons que notre conception est plus efficace. Une autre limitation est que certains parents peuvent avoir contracté l'infection à l'extérieur de la maison. Nous avons identifié 5 paires enfant-parent avec des infections virales discordantes. Le processus de randomisation aurait dû garantir que l'exposition extérieure était également répartie entre les bras, et cet effet aurait biaisé les résultats vers le zéro.

Rétrospectivement, s'appuyer sur des cas confirmés en laboratoire comme critère de jugement principal peut avoir été irréaliste pour une étude de cette taille. Le SG chez les adultes recrutés était de 17,1 %, mais la confirmation en laboratoire était modeste, le virus n'a été identifié que dans 34,7 % des cas de SG chez l'adulte (le taux de diagnostic de laboratoire chez les enfants était élevé à 63,8 %). Cependant, même l'analyse en intention de traiter utilisant les résultats du SG ne montre aucune différence significative entre les groupes. Nous avons utilisé l'auto-déclaration pour déterminer l'adhésion.30). De plus, l'association significative entre l'adhésion et la protection clinique fournit une validation interne de l'auto-déclaration en tant que mesure.

Un aspect important de cette étude est que nous avons inclus des virus respiratoires autres que la grippe. Bien que ces virus puissent différer dans leur dépendance relative (la quantification précise de cette relativité est incertaine pour les divers virus) sur différents mécanismes de transmission (c. Par conséquent, l'utilisation d'un masque facial devrait avoir un certain effet sur la transmission du virus (par exemple, interférence avec le contact main-nez), étant donné que les participants de tous les bras de l'étude ont reçu les mêmes conseils de contrôle des infections. En outre, nous soutenons que l'évaluation de plusieurs virus respiratoires permet à nos résultats d'être généralisés plus largement à d'autres infections, y compris de nouveaux virus respiratoires qui pourraient émerger à l'avenir. Inversement, le faible taux d'infection confirmée par la grippe A ou B (18,4 %) dans l'étude pourrait signifier que nos résultats ne sont pas directement applicables à un scénario dans lequel la grippe prédomine. Si la grippe est plus susceptible que les autres virus de notre étude d'être transmise par voie respiratoire, la prévalence des infections mixtes aurait tendance à biaiser nos résultats vers le zéro. Cependant, il est possible qu'une souche pandémique ait des caractéristiques de transmission différentes de celles des souches saisonnières, comme le montrent les taux d'attaque dans différents groupes d'âge dans les pandémies par rapport aux épidémies saisonnières et par la détection du virus de la grippe dans différents échantillons cliniques dans le virus de la grippe humaine A (H5N1 ) cas.

Les résultats de notre étude ont une pertinence globale pour la planification de la lutte contre les maladies respiratoires, en particulier en ce qui concerne les soins à domicile. Pendant une pandémie de grippe, les approvisionnements en médicaments antiviraux peuvent être limités et il y aura des retards inévitables dans la production d'un vaccin pandémique apparié (31). Pour les infections virales respiratoires nouvelles ou émergentes, aucune intervention pharmaceutique n'est disponible. Même avec la grippe saisonnière, une résistance généralisée à l'oseltamivir des souches du virus de la grippe A (H1N1) a récemment été signalée (32). Les masques peuvent donc jouer un rôle important dans la réduction de la transmission.

Le Dr MacIntyre est directeur de l'École de santé publique et de médecine communautaire de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud, en Australie, et professeur d'épidémiologie des maladies infectieuses. Ses intérêts de recherche comprennent la compréhension détaillée de la dynamique de transmission et de la prévention des maladies infectieuses, en particulier des agents pathogènes respiratoires tels que la grippe, la tuberculose et d'autres infections évitables par la vaccination.

Remerciements

Nous remercions John Horvath, médecin-chef de l'Australie, de nous avoir donné l'opportunité de répondre à un besoin urgent de politique pour obtenir des preuves de l'efficacité de l'utilisation des masques faciaux. Merci également à Noémie Ovdin, Linda Donovan, Sophie Branch, Ken McPhie et Mala Ratnamohan pour les tests de laboratoire. Terence Campbell pour ses commentaires sur le manuscrit et le personnel du service d'urgence de l'hôpital pour enfants Westmead et de la pratique de soins primaires de Michael Fasher pour aider au recrutement des participants à l'étude.

L'Office of Health Protection, Department of Health and Ageing, Australie, 3M Australia et Medical Research Council (Royaume-Uni) ont financé cet essai. Le Conseil national de la santé et de la recherche médicale et l'École de pédiatrie et de santé infantile de l'Université de Sydney ont fourni un soutien salarial.

Les références

Les figures
Les tables

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15.2 Comment les agents pathogènes causent la maladie

Pour la plupart des maladies infectieuses, la capacité d'identifier avec précision l'agent pathogène responsable est une étape critique pour trouver ou prescrire des traitements efficaces. Les médecins, les patients et les chercheurs d'aujourd'hui ont une dette considérable envers le médecin Robert Koch (1843-1910), qui a conçu une approche systématique pour confirmer les relations causales entre les maladies et des agents pathogènes spécifiques.

Les postulats de Koch

En 1884, Koch a publié quatre postulats (tableau 15.3) qui résumaient sa méthode pour déterminer si un micro-organisme particulier était la cause d'une maladie particulière. Chacun des postulats de Koch représente un critère qui doit être rempli avant qu'une maladie puisse être positivement liée à un agent pathogène. Afin de déterminer si les critères sont remplis, des tests sont effectués sur des animaux de laboratoire et des cultures d'animaux sains et malades sont comparées (Figure 15.4).

Les postulats de Koch
(1) L'agent pathogène suspecté doit être trouvé dans tous les cas de maladie et ne doit pas être trouvé chez des individus sains.
(2) L'agent pathogène suspecté peut être isolé et cultivé en culture pure.
(3) Un sujet de test sain infecté par l'agent pathogène suspecté doit développer les mêmes signes et symptômes de maladie que ceux observés dans le postulat 1.
(4) L'agent pathogène doit être ré-isolé du nouvel hôte et doit être identique à l'agent pathogène du postulat 2.

À bien des égards, les postulats de Koch sont toujours au cœur de notre compréhension actuelle des causes de la maladie. Cependant, les progrès de la microbiologie ont révélé des limites importantes dans les critères de Koch. Koch a fait plusieurs hypothèses dont nous savons maintenant qu'elles sont fausses dans de nombreux cas. Le premier concerne le postulat 1, qui suppose que les agents pathogènes ne se trouvent que chez les individus malades et non sains. Ce n'est pas vrai pour de nombreux agents pathogènes. Par exemple, H. pylori, décrit plus haut dans ce chapitre comme un agent pathogène causant une gastrite chronique, fait également partie du microbiote normal de l'estomac chez de nombreux humains en bonne santé qui ne développent jamais de gastrite. On estime que plus de 50 % de la population humaine acquiert H. pylori tôt dans la vie, la plupart le maintenant dans le cadre du microbiote normal pour le reste de leur vie sans jamais développer de maladie.

La deuxième hypothèse erronée de Koch était que tous les sujets de test en bonne santé sont également sensibles à la maladie. Nous savons maintenant que les individus ne sont pas également sensibles à la maladie. Les individus sont uniques par leur microbiote et l'état de leur système immunitaire à un moment donné. La composition du microbiote résident peut influencer la susceptibilité d'un individu à une infection. Les membres du microbiote normal jouent un rôle important dans l'immunité en inhibant la croissance des agents pathogènes transitoires. Dans certains cas, le microbiote peut empêcher un agent pathogène d'établir une infection chez d'autres, il peut ne pas empêcher complètement une infection mais peut influencer la gravité ou le type de signes et de symptômes. Par conséquent, deux personnes atteintes de la même maladie peuvent ne pas toujours présenter les mêmes signes et symptômes. De plus, certaines personnes ont un système immunitaire plus fort que d'autres. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli par l'âge ou une maladie non liée sont beaucoup plus sensibles à certaines infections que les personnes dont le système immunitaire est fort.

Koch a également supposé que tous les agents pathogènes sont des micro-organismes qui peuvent être cultivés en culture pure (postulat 2) et que les animaux pourraient servir de modèles fiables pour les maladies humaines. Cependant, nous savons maintenant que tous les agents pathogènes ne peuvent pas être cultivés en culture pure et que de nombreuses maladies humaines ne peuvent pas être répliquées de manière fiable chez les hôtes animaux. Les virus et certaines bactéries, y compris Rickettsia et Chlamydia , sont des agents pathogènes intracellulaires obligatoires qui ne peuvent se développer qu'à l'intérieur d'une cellule hôte. Si un microbe ne peut pas être cultivé, un chercheur ne peut pas dépasser le postulat 2. De même, sans hôte non humain approprié, un chercheur ne peut pas évaluer le postulat 2 sans infecter délibérément les humains, ce qui présente des problèmes éthiques évidents. Le SIDA est un exemple d'une telle maladie parce que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ne provoque la maladie que chez les humains.

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Les postulats de Koch moléculaire

En 1988, Stanley Falkow (1934-) a proposé une forme révisée des postulats de Koch connus sous le nom de postulats moléculaires de Koch. Ceux-ci sont répertoriés dans la colonne de gauche du tableau 15.4. La prémisse des postulats moléculaires de Koch ne réside pas dans la capacité d'isoler un agent pathogène particulier, mais plutôt d'identifier un gène qui peut rendre l'organisme pathogène.

Les modifications apportées par Falkow aux postulats originaux de Koch expliquent non seulement les infections causées par des agents pathogènes intracellulaires, mais aussi l'existence de souches pathogènes d'organismes qui sont généralement non pathogènes. Par exemple, la forme prédominante de la bactérie Escherichia coli est un membre du microbiote normal de l'intestin humain et est généralement considéré comme inoffensif. Cependant, il existe des souches pathogènes de E. coli comme entérotoxinogène E. coli ( ETEC ) et entérohémorragique E. coli (O157:H7) (EHEC). Nous savons maintenant que l'ETEC et l'EHEC existent en raison de l'acquisition de nouveaux gènes par l'ancien inoffensif E. coli, qui, sous la forme de ces souches pathogènes, est désormais capable de produire des toxines et de provoquer des maladies. Les formes pathogènes résultaient de modifications génétiques mineures. La colonne de droite du tableau 15.4 illustre comment les postulats moléculaires de Koch peuvent être appliqués pour identifier EHEC en tant que bactérie pathogène.

Les postulats de Molecular Koch appliqués à EHEC
Les postulats de Koch moléculaire Candidature à l'EHEC
(1) Le phénotype (signe ou symptôme de maladie) ne doit être associé qu'à des souches pathogènes d'une espèce. EHEC provoque une inflammation intestinale et une diarrhée, tandis que les souches non pathogènes de E. coli ne pas.
(2) L'inactivation du ou des gènes suspectés d'être associés à la pathogénicité devrait entraîner une perte mesurable de la pathogénicité. L'un des gènes d'EHEC code pour la toxine Shiga, une toxine bactérienne (poison) qui inhibe la synthèse des protéines. L'inactivation de ce gène réduit la capacité de la bactérie à provoquer des maladies.
(3) La réversion du gène inactif devrait restaurer le phénotype de la maladie. En ajoutant le gène qui code la toxine dans le génome (par exemple, avec un phage ou un plasmide), la capacité d'EHEC à provoquer une maladie est restaurée.

Comme pour les postulats originaux de Koch, les postulats moléculaires de Koch ont des limites. Par exemple, la manipulation génétique de certains agents pathogènes n'est pas possible en utilisant les méthodes actuelles de génétique moléculaire. Dans la même veine, certaines maladies n'ont pas de modèles animaux appropriés, ce qui limite l'utilité des postulats originaux et moléculaires.

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Pathogénicité et virulence

La capacité d'un agent microbien à provoquer une maladie est appelée pathogénicité, et le degré auquel un organisme est pathogène est appelé virulence. La virulence est un continuum. À une extrémité du spectre se trouvent les organismes avirulents (non nocifs) et de l'autre, les organismes hautement virulents. Les agents pathogènes hautement virulents conduiront presque toujours à un état pathologique lorsqu'ils sont introduits dans le corps, et certains peuvent même provoquer une défaillance de plusieurs organes et systèmes corporels chez des individus en bonne santé. Des agents pathogènes moins virulents peuvent provoquer une infection initiale, mais peuvent ne pas toujours provoquer une maladie grave. Les agents pathogènes à faible virulence entraîneraient plus probablement des signes et symptômes bénins de maladie, tels qu'une fièvre légère, des maux de tête ou des douleurs musculaires. Certaines personnes peuvent même être asymptomatiques.

Un exemple de micro-organisme hautement virulent est Bacillus anthracis , l'agent pathogène responsable de l'anthrax. B. anthracis peut produire différentes formes de maladie, selon la voie de transmission (par exemple, injection cutanée, inhalation, ingestion). La forme la plus grave de charbon est le charbon par inhalation. Après B. anthracis les spores sont inhalées, elles germent. Une infection active se développe et les bactéries libèrent des toxines puissantes qui provoquent un œdème (accumulation de liquide dans les tissus), une hypoxie (une condition empêchant l'oxygène d'atteindre les tissus) et une nécrose (mort cellulaire et inflammation). Les signes et symptômes de la fièvre charbonneuse par inhalation comprennent une forte fièvre, des difficultés respiratoires, des vomissements et des crachats de sang, et des douleurs thoraciques sévères évoquant une crise cardiaque. Avec la fièvre charbonneuse par inhalation, les toxines et les bactéries pénètrent dans la circulation sanguine, ce qui peut entraîner une défaillance multiviscérale et la mort du patient. Si un gène (ou des gènes) impliqué dans la pathogenèse est inactivé, la bactérie devient moins virulente ou non pathogène.

La virulence d'un agent pathogène peut être quantifiée à l'aide d'expériences contrôlées avec des animaux de laboratoire. Deux indicateurs importants de virulence sont la dose infectieuse médiane (ID50) et la dose létale médiane (DL50) , qui sont tous deux généralement déterminés expérimentalement à l'aide de modèles animaux. L identité50 est le nombre de cellules pathogènes ou de virions nécessaires pour provoquer une infection active chez 50 % des animaux inoculés. Le DL50 est le nombre de cellules pathogènes, de virions ou la quantité de toxine nécessaire pour tuer 50 % des animaux infectés. Pour calculer ces valeurs, chaque groupe d'animaux est inoculé avec l'un des nombres connus de cellules pathogènes ou de virions. Dans des graphiques comme celui illustré à la figure 15.5, le pourcentage d'animaux qui ont été infectés (pour l'ID50) ou tué (pour LD50) est tracée en fonction de la concentration d'agent pathogène inoculé. La figure 15.5 représente les données représentées graphiquement à partir d'une expérience hypothétique mesurant la DL50 d'un agent pathogène. L'interprétation des données de ce graphique indique que la LD50 de l'agent pathogène pour les animaux d'essai est de 10 4 cellules ou virions pathogènes (selon l'agent pathogène étudié).

Le tableau 15.5 répertorie les agents pathogènes d'origine alimentaire sélectionnés et leur identification50 valeurs chez l'homme (déterminées à partir de données épidémiologiques et d'études sur des volontaires humains). Gardez à l'esprit que ce sont médian valeurs. La dose infectieuse réelle pour un individu peut varier considérablement, en fonction de facteurs tels que la voie d'entrée, l'âge, la santé et l'état immunitaire de l'hôte et des facteurs environnementaux et spécifiques aux agents pathogènes tels que la sensibilité au pH acide de l'estomac. Il est également important de noter que la dose infectieuse d'un agent pathogène n'est pas nécessairement corrélée à la gravité de la maladie. Par exemple, une seule cellule de Salmonella enterica Le sérotype Typhimurium peut entraîner une infection active. La maladie qui en résulte, Salmonelle gastro-entérite ou salmonellose , peut provoquer des nausées, des vomissements et de la diarrhée, mais a un taux de mortalité inférieur à 1% chez les adultes en bonne santé. En revanche, S. enterica le sérotype Typhi a un ID beaucoup plus élevé50, nécessitant généralement jusqu'à 1 000 cellules pour produire une infection. Cependant, ce sérotype provoque la fièvre typhoïde, une maladie beaucoup plus systémique et grave qui a un taux de mortalité pouvant atteindre 10 % chez les individus non traités.

identifiant50 pour certaines maladies d'origine alimentaire 4
Agent pathogène identifiant50
Virus
Virus de l'hépatite A 10–100
Norovirus 1–10
Rotavirus 10–100
Bactéries
Escherichia coli, entérohémorragique (EHEC, sérotype O157) 10–100
E. coli, entéro-invasive (EIEC) 200–5,000
E. coli, entéropathogène (EPEC) 10,000,000–10,000,000,000
E. coli, entérotoxinogène (ETEC) 10,000,000–10,000,000,000
Salmonella enterica sérovar Typhi <1000
S. enterica sérovar Typhimurium ≥1
Shigella dysenteriae 10–200
Vibrio cholerae (sérotypes O139, O1) 1,000,000
V. parahemolyticus 100,000,000
Protozoaires
Giardia lamblia 1
Cryptosporidium parvum 10–100

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  • Quelle est la différence entre la dose infectieuse d'un agent pathogène et la dose létale ?
  • Qu'est-ce qui est le plus étroitement lié à la gravité d'une maladie ?

Pathogènes primaires versus pathogènes opportunistes

Les agents pathogènes peuvent être classés en agents pathogènes primaires ou en agents pathogènes opportunistes. Un agent pathogène primaire peut provoquer une maladie chez un hôte, quel que soit le microbiote résident ou le système immunitaire de l'hôte. Un agent pathogène opportuniste, en revanche, ne peut provoquer une maladie que dans des situations qui compromettent les défenses de l'hôte, telles que les barrières protectrices du corps, le système immunitaire ou le microbiote normal. Les personnes sensibles aux infections opportunistes comprennent les très jeunes, les personnes âgées, les femmes enceintes, les patients subissant une chimiothérapie, les personnes atteintes d'immunodéficiences (telles que le syndrome d'immunodéficience acquise [SIDA]), les patients qui se remettent d'une intervention chirurgicale et ceux qui ont subi une brèche. barrières de protection (telles qu'une blessure grave ou une brûlure).

Un exemple d'agent pathogène primaire est entérohémorragique E. coli ( EHEC ), qui produit un facteur de virulence connu sous le nom de toxine de Shiga . Cette toxine inhibe la synthèse des protéines, entraînant une diarrhée sévère et sanglante, une inflammation et une insuffisance rénale, même chez les patients dont le système immunitaire est sain. Staphylococcus epidermidis , d'autre part, est un pathogène opportuniste qui figure parmi les causes les plus fréquentes de maladie nosocomiale. 5 S. epidermidis fait partie du microbiote normal de la peau, où il est généralement avirulent. Cependant, dans les hôpitaux, il peut également se développer dans des biofilms qui se forment sur les cathéters, les implants ou d'autres dispositifs insérés dans le corps pendant les interventions chirurgicales. Une fois à l'intérieur du corps, S. epidermidis peut provoquer des infections graves telles que l'endocardite, et il produit des facteurs de virulence qui favorisent la persistance de telles infections.

D'autres membres du microbiote normal peuvent également provoquer des infections opportunistes dans certaines conditions. Cela se produit souvent lorsque des microbes qui résident sans danger dans un endroit du corps se retrouvent dans un système corporel différent, où ils provoquent des maladies. Par exemple, E. coli se trouve normalement dans le gros intestin peut provoquer une infection des voies urinaires s'il pénètre dans la vessie. C'est la principale cause d'infections des voies urinaires chez les femmes.

Les membres du microbiote normal peuvent également provoquer une maladie lorsqu'un changement dans l'environnement du corps entraîne la prolifération d'un micro-organisme particulier. Par exemple, la levure Candidose fait partie du microbiote normal de la peau, de la bouche, de l'intestin et du vagin, mais sa population est contrôlée par d'autres organismes du microbiote. Cependant, si une personne prend des médicaments antibactériens, des bactéries qui inhiberaient normalement la croissance de Candidose peut être tué, entraînant une augmentation soudaine de la population de Candidose, qui n'est pas affectée par les médicaments antibactériens car c'est un champignon. Une surcroissance de Candidose peut se manifester par un muguet buccal (croissance sur la bouche, la gorge et la langue), une infection vaginale à levures ou une candidose cutanée. D'autres scénarios peuvent également offrir des possibilités de Candidose infections. Le diabète non traité peut entraîner une concentration élevée de glucose dans la salive, ce qui fournit un environnement optimal pour la croissance de Candidose, entraînant le muguet. Les immunodéficiences telles que celles observées chez les patients atteints du VIH, du SIDA et du cancer entraînent également une incidence plus élevée de muguet. Les infections vaginales à levures peuvent résulter d'une diminution des taux d'œstrogènes pendant la menstruation ou la ménopause. La quantité de glycogène disponible pour les lactobacilles dans le vagin est contrôlée par les niveaux d'œstrogènes lorsque les niveaux d'œstrogènes sont faibles, les lactobacilles produisent moins d'acide lactique. L'augmentation résultante du pH vaginal permet une prolifération de Candidose dans le vagin.

Vérifie ta compréhension

  • Expliquez la différence entre un agent pathogène primaire et un agent pathogène opportuniste.
  • Décrire certaines conditions dans lesquelles une infection opportuniste peut survenir.

Étapes de la pathogenèse

Pour provoquer une maladie, un agent pathogène doit réussir quatre étapes ou stades de pathogenèse : exposition (contact), adhésion (colonisation), invasion et infection. L'agent pathogène doit être capable d'entrer dans l'hôte, de se rendre à l'endroit où il peut établir une infection, échapper ou surmonter la réponse immunitaire de l'hôte et causer des dommages (c'est-à-dire une maladie) à l'hôte. Dans de nombreux cas, le cycle est terminé lorsque l'agent pathogène quitte l'hôte et est transmis à un nouvel hôte.

Exposition

Une rencontre avec un agent pathogène potentiel est connue sous le nom d'exposition ou de contact. La nourriture que nous mangeons et les objets que nous manipulons sont autant de moyens par lesquels nous pouvons entrer en contact avec des agents pathogènes potentiels. Pourtant, tous les contacts n'entraînent pas d'infection et de maladie. Pour qu'un agent pathogène provoque une maladie, il doit pouvoir accéder aux tissus de l'hôte. Un site anatomique par lequel les agents pathogènes peuvent passer dans les tissus de l'hôte est appelé porte d'entrée. Ce sont des endroits où les cellules hôtes sont en contact direct avec l'environnement extérieur. Les principales portes d'entrée sont identifiées sur la figure 15.6 et comprennent la peau, les muqueuses et les voies parentérales.

Les surfaces muqueuses sont les portes d'entrée les plus importantes pour les microbes, notamment les membranes muqueuses des voies respiratoires, du tractus gastro-intestinal et des voies génito-urinaires. Bien que la plupart des surfaces muqueuses se trouvent à l'intérieur du corps, certaines sont contiguës à la peau externe au niveau de diverses ouvertures du corps, notamment les yeux, le nez, la bouche, l'urètre et l'anus.

La plupart des agents pathogènes sont adaptés à une porte d'entrée particulière. La spécificité portale d'un agent pathogène est déterminée par les adaptations environnementales de l'organisme et par les enzymes et les toxines qu'ils sécrètent. Les voies respiratoires et gastro-intestinales sont des portes d'entrée particulièrement vulnérables car les particules contenant des micro-organismes sont constamment inhalées ou ingérées, respectivement.

Les agents pathogènes peuvent également entrer par une brèche dans les barrières protectrices de la peau et des muqueuses. On dit que les agents pathogènes qui pénètrent dans le corps de cette manière entrent par la voie parentérale. Par exemple, la peau est une bonne barrière naturelle contre les agents pathogènes, mais les lésions cutanées (par exemple, les plaies, les piqûres d'insectes, les piqûres d'animaux, les piqûres d'aiguilles) peuvent constituer une porte d'entrée parentérale pour les micro-organismes.

Chez les femmes enceintes, le placenta empêche normalement les micro-organismes de passer de la mère au fœtus. Cependant, quelques agents pathogènes sont capables de traverser la barrière hémato-placentaire. La bactérie à Gram positif Listeria monocytogenes , qui provoque la listériose, une maladie d'origine alimentaire, est un exemple qui présente un risque grave pour le fœtus et peut parfois conduire à un avortement spontané. D'autres agents pathogènes qui peuvent traverser la barrière placentaire pour infecter le fœtus sont connus collectivement sous l'acronyme TORCH (tableau 15.6).

La transmission de maladies infectieuses de la mère au bébé est également une préoccupation au moment de la naissance lorsque le bébé passe par le canal génital. Les bébés dont les mères ont des infections à chlamydia ou à gonorrhée actives peuvent être exposés aux agents pathogènes responsables dans le vagin, ce qui peut entraîner des infections oculaires pouvant entraîner la cécité. Pour éviter cela, il est de pratique courante d'administrer des gouttes antibiotiques dans les yeux des nourrissons peu de temps après la naissance.

Agents pathogènes capables de traverser la barrière placentaire (infections TORCH)
Maladie Agent pathogène
T Toxoplasmose Toxoplasma gondii (protozoaire)
O 6 Syphilis
Varicelle
Hépatite B
VIH
Cinquième maladie (érythème infectieux)
Treponema pallidum (bactérie)
Virus varicelle-zona (herpèsvirus humain 3)
Virus de l'hépatite B (hépadnavirus)
Rétrovirus
Parvovirus B19
R Rubéole (rougeole allemande) Togavirus
C Cytomégalovirus Herpèsvirus humain 5
H Herpès Virus herpès simplex (HSV) 1 et 2

Orientation clinique

Partie 2

À la clinique, un médecin note les antécédents médicaux de Michael et lui pose des questions sur ses activités et son régime alimentaire au cours de la semaine dernière. En apprenant que Michael est tombé malade le lendemain de la fête, le médecin ordonne un test sanguin pour rechercher les agents pathogènes associés aux maladies d'origine alimentaire. Après que des tests aient confirmé la présence d'un bâtonnet à Gram positif dans le sang de Michael, il reçoit une injection d'un antibiotique à large spectre et est envoyé dans un hôpital voisin, où il est admis en tant que patient. Là, il doit recevoir une antibiothérapie intraveineuse supplémentaire et des fluides.

  • Cette bactérie dans le sang de Michael fait-elle partie du microbiote normal ?
  • Quelle porte d'entrée la bactérie a-t-elle utilisée pour provoquer cette infection ?

Passez à la prochaine case Clinical Focus. Revenez à la case Clinical Focus précédente.

Adhésion

Après l'exposition initiale, l'agent pathogène adhère à la porte d'entrée. Le terme adhésion fait référence à la capacité des microbes pathogènes à se fixer aux cellules du corps à l'aide de facteurs d'adhésion, et différents agents pathogènes utilisent divers mécanismes pour adhérer aux cellules des tissus hôtes.

Des molécules (soit des protéines soit des glucides) appelées adhésines se trouvent à la surface de certains agents pathogènes et se lient à des récepteurs spécifiques (glycoprotéines) sur les cellules hôtes. Les adhésines sont présentes sur les fimbriae et les flagelles des bactéries, les cils des protozoaires et les capsides ou membranes des virus. Les protozoaires peuvent également utiliser des crochets et des barbes pour que les protéines de pointe d'adhésion sur les virus améliorent également l'adhésion virale. La production de glycocalyces (couches visqueuses et capsules) (Figure 15.7), avec leur teneur élevée en sucre et en protéines, peut également permettre à certains agents pathogènes bactériens de se fixer aux cellules.

La croissance du biofilm peut également agir comme un facteur d'adhésion.Un biofilm est une communauté de bactéries qui produisent un glycocalyx, connu sous le nom de substance extrapolymère (EPS), qui permet au biofilm de se fixer à une surface. Persistant Pseudomonas aeruginosa les infections sont fréquentes chez les patients souffrant de mucoviscidose, de brûlures et d'infections de l'oreille moyenne (otite moyenne) car P. aeruginosa produit un biofilm. L'EPS permet aux bactéries d'adhérer aux cellules hôtes et rend plus difficile pour l'hôte d'éliminer physiquement l'agent pathogène. L'EPS permet non seulement la fixation, mais offre une protection contre le système immunitaire et les traitements antibiotiques, empêchant les antibiotiques d'atteindre les cellules bactériennes dans le biofilm. De plus, toutes les bactéries d'un biofilm ne se développent pas rapidement, certaines sont en phase stationnaire. Étant donné que les antibiotiques sont les plus efficaces contre les bactéries à croissance rapide, des portions de bactéries dans un biofilm sont protégées contre les antibiotiques. 7

Invasion

Une fois l'adhésion réussie, l'invasion peut se poursuivre. L'invasion implique la dissémination d'un agent pathogène dans les tissus locaux ou dans le corps. Les agents pathogènes peuvent produire des exoenzymes ou des toxines, qui servent de facteurs de virulence leur permettant de coloniser et d'endommager les tissus de l'hôte à mesure qu'ils se propagent plus profondément dans le corps. Les agents pathogènes peuvent également produire des facteurs de virulence qui les protègent contre les défenses du système immunitaire. Les facteurs de virulence spécifiques d'un agent pathogène déterminent le degré de lésion tissulaire qui se produit. La figure 15.8 montre l'invasion de H. pylori dans les tissus de l'estomac, causant des dommages à mesure qu'il progresse.

Les agents pathogènes intracellulaires parviennent à l'invasion en pénétrant dans les cellules de l'hôte et en se reproduisant. Certains sont des agents pathogènes intracellulaires obligatoires (ce qui signifie qu'ils ne peuvent se reproduire qu'à l'intérieur des cellules hôtes) et d'autres sont des agents pathogènes intracellulaires facultatifs (ce qui signifie qu'ils peuvent se reproduire à l'intérieur ou à l'extérieur des cellules hôtes). En pénétrant dans les cellules hôtes, les agents pathogènes intracellulaires sont capables d'échapper à certains mécanismes du système immunitaire tout en exploitant les nutriments de la cellule hôte.

L'entrée dans une cellule peut se produire par endocytose. Pour la plupart des types de cellules hôtes, les agents pathogènes utilisent l'un des deux mécanismes différents pour l'endocytose et l'entrée. Un mécanisme repose sur les protéines effectrices sécrétées par l'agent pathogène. Ces protéines effectrices déclenchent l'entrée dans la cellule hôte. C'est la méthode qui Salmonelle et Shigella utiliser lors de l'invasion des cellules épithéliales intestinales. Lorsque ces agents pathogènes entrent en contact avec les cellules épithéliales de l'intestin, ils sécrètent des molécules effectrices qui provoquent des saillies de plis membranaires qui font entrer la cellule bactérienne. Ce processus est appelé plissage membranaire. Le deuxième mécanisme repose sur des protéines de surface exprimées sur l'agent pathogène qui se lient aux récepteurs de la cellule hôte, entraînant l'entrée. Par exemple, Yersinia pseudotuberculose produit une protéine de surface connue sous le nom d'invasine qui se lie aux intégrines bêta-1 exprimées à la surface des cellules hôtes.

Certaines cellules hôtes, telles que les globules blancs et d'autres phagocytes du système immunitaire, endocytosent activement les agents pathogènes dans un processus appelé phagocytose. Bien que la phagocytose permette à l'agent pathogène d'entrer dans la cellule hôte, dans la plupart des cas, la cellule hôte tue et dégrade l'agent pathogène en utilisant des enzymes digestives. Normalement, lorsqu'un agent pathogène est ingéré par un phagocyte, il est enfermé dans un phagosome dans le cytoplasme, le phagosome fusionne avec un lysosome pour former un phagolysosome, où les enzymes digestives tuent l'agent pathogène (voir Reconnaissance des agents pathogènes et phagocytose). Cependant, certains agents pathogènes intracellulaires ont la capacité de survivre et de se multiplier dans les phagocytes. Les exemples comprennent Listeria monocytogenes et Shigella ces bactéries produisent des protéines qui lysent le phagosome avant qu'il ne fusionne avec le lysosome, permettant aux bactéries de s'échapper dans le cytoplasme du phagocyte où elles peuvent se multiplier. Des bactéries telles que Mycobacterium tuberculosis , Legionella pneumophila , et Salmonelle les espèces utilisent un mécanisme légèrement différent pour échapper à la digestion par le phagocyte. Ces bactéries empêchent la fusion du phagosome avec le lysosome, restant ainsi vivantes et se divisant à l'intérieur du phagosome.

Infection

Après l'invasion, la multiplication réussie de l'agent pathogène conduit à l'infection. Les infections peuvent être décrites comme locales, focales ou systémiques, selon l'étendue de l'infection. Une infection locale est confinée à une petite zone du corps, généralement près de la porte d'entrée. Par exemple, un follicule pileux infecté par Staphylococcus aureus l'infection peut entraîner une ébullition autour du site de l'infection, mais la bactérie est en grande partie contenue dans ce petit endroit. D'autres exemples d'infections locales qui impliquent une atteinte tissulaire plus étendue comprennent les infections des voies urinaires confinées à la vessie ou la pneumonie confinée aux poumons.

Dans une infection focale, un agent pathogène localisé, ou les toxines qu'il produit, peuvent se propager à un endroit secondaire. Par exemple, un hygiéniste dentaire entaillant la gencive avec un outil tranchant peut entraîner une infection locale de la gencive en Streptocoque bactéries du microbiote buccal normal. Ces Streptocoque spp. peuvent alors accéder à la circulation sanguine et se frayer un chemin vers d'autres endroits du corps, entraînant une infection secondaire.

Lorsqu'une infection se propage dans tout le corps, nous l'appelons une infection systémique. Par exemple, l'infection par le virus varicelle-zona pénètre généralement par une membrane muqueuse du système respiratoire supérieur. Il se propage ensuite dans tout le corps, entraînant les lésions cutanées rouges classiques associées à la varicelle. Puisque ces lésions ne sont pas des sites d'infection initiale, elles sont des signes d'une infection systémique.

Parfois, une infection primaire, l'infection initiale causée par un agent pathogène, peut conduire à une infection secondaire par un autre agent pathogène. Par exemple, le système immunitaire d'un patient atteint d'une infection primaire par le VIH est compromis, ce qui rend le patient plus sensible aux maladies secondaires comme le muguet buccal et d'autres causées par des agents pathogènes opportunistes. De même, une infection primaire par Influenzavirus endommage et diminue les mécanismes de défense des poumons, rendant les patients plus sensibles à une pneumonie secondaire par un agent pathogène bactérien comme Haemophilus influenzae ou Streptococcus pneumoniae . Certaines infections secondaires peuvent même se développer à la suite du traitement d'une infection primaire. L'antibiothérapie ciblant l'agent pathogène primaire peut causer des dommages collatéraux au microbiote normal, créant une ouverture pour les agents pathogènes opportunistes (voir Exemple concret : une infection secondaire à levures).

Exemple concret

Une infection secondaire à levures

Anita, une mère de trois enfants de 36 ans, se rend dans un centre de soins d'urgence pour se plaindre de pression pelvienne, de mictions fréquentes et douloureuses, de crampes abdominales et d'urines parfois teintées de sang. Soupçonnant une infection des voies urinaires (IVU), le médecin demande un échantillon d'urine et l'envoie au laboratoire pour une analyse d'urine. Comme il faudra environ 24 heures pour obtenir les résultats de la culture, le médecin commence immédiatement Anita sous l'antibiotique ciprofloxacine. Le lendemain, le laboratoire de microbiologie confirme la présence de E. coli dans l'urine d'Anita, ce qui est cohérent avec le diagnostic présomptif. Cependant, le test de sensibilité aux antimicrobiens indique que la ciprofloxacine ne traiterait pas efficacement l'infection urinaire d'Anita, de sorte que le médecin prescrit un antibiotique différent.

Après avoir pris ses antibiotiques pendant 1 semaine, Anita retourne à la clinique en se plaignant que la prescription ne fonctionne pas. Bien que la miction douloureuse se soit calmée, elle souffre maintenant de démangeaisons vaginales, de brûlures et d'écoulements. Après un bref examen, le médecin explique à Anita que les antibiotiques ont probablement réussi à tuer le E. coli responsable de son infection urinaire, cependant, dans le processus, ils ont également éliminé bon nombre des «bonnes» bactéries du microbiote normal d'Anita. Les nouveaux symptômes signalés par Anita correspondent à une infection à levures secondaire par Candida albicans, un champignon opportuniste qui réside normalement dans le vagin mais qui est inhibé par les bactéries qui résident normalement dans le même environnement.

Pour confirmer ce diagnostic, une lame de microscope d'un frottis vaginal direct est préparée à partir de la décharge pour vérifier la présence de levure. Un échantillon de la décharge accompagne cette lame au laboratoire de microbiologie pour déterminer s'il y a eu une augmentation de la population de levures causant une vaginite. Une fois que le laboratoire de microbiologie a confirmé le diagnostic, le médecin prescrit un médicament antifongique à Anita pour éliminer sa mycose secondaire.

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Transmission de la maladie

Pour qu'un agent pathogène persiste, il doit se mettre en position de se transmettre à un nouvel hôte, laissant l'hôte infecté par une porte de sortie (Figure 15.9). Comme pour les portes d'entrée, de nombreux agents pathogènes sont adaptés pour utiliser une porte de sortie particulière. Semblables aux portes d'entrée, les portes de sortie les plus courantes sont la peau et les voies respiratoire, urogénitale et gastro-intestinale. La toux et les éternuements peuvent expulser les agents pathogènes des voies respiratoires. Un seul éternuement peut envoyer des milliers de particules virales dans l'air. Les sécrétions et les excrétions peuvent transporter des agents pathogènes hors d'autres portes de sortie. Les matières fécales, l'urine, le sperme, les sécrétions vaginales, les larmes, la sueur et les cellules cutanées perdues peuvent tous servir de véhicules pour qu'un agent pathogène quitte le corps. Les agents pathogènes qui dépendent des insectes vecteurs pour la transmission sortent du corps dans le sang extrait par un insecte piqueur. De même, certains agents pathogènes sortent du corps dans le sang extrait par des aiguilles.


22.4 Maladies bactériennes chez l'homme

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Identifier les maladies bactériennes qui ont causé des pestes et des épidémies historiquement importantes
  • Décrire le lien entre les biofilms et les maladies d'origine alimentaire
  • Expliquez comment la surutilisation d'antibiotiques peut créer des « super bugs »
  • Expliquer l'importance du SARM par rapport aux problèmes de résistance aux antibiotiques

Pour un procaryote, les humains peuvent être juste une autre opportunité de logement. Malheureusement, la location de certaines espèces peut avoir des effets néfastes et provoquer des maladies. Les bactéries ou autres agents infectieux qui causent des dommages à leurs hôtes humains sont appelés agents pathogènes. Des maladies et des fléaux dévastateurs transmis par des agents pathogènes, à la fois de nature virale et bactérienne, affectent les humains et leurs ancêtres depuis des millions d'années. La véritable cause de ces maladies n'a pas été comprise jusqu'à ce que la pensée scientifique moderne se développe, et beaucoup de gens pensaient que les maladies étaient une « punition spirituelle ». Ce n'est qu'au cours des derniers siècles que les gens ont compris que rester à l'écart des personnes affligées, se débarrasser des cadavres et des effets personnels des victimes de la maladie, et les pratiques d'assainissement réduisaient leurs propres chances de tomber malade.

Les épidémiologistes étudient comment les maladies se transmettent et comment elles affectent une population. Souvent, ils doivent suivre le cours d'une épidémie, une maladie qui survient chez un nombre inhabituellement élevé d'individus dans une population en même temps. En revanche, une pandémie est une épidémie généralisée et généralement mondiale. Une maladie endémique est une maladie qui est toujours présente, généralement à faible incidence, dans une population.

Longue histoire de maladie bactérienne

Il existe des documents sur les maladies infectieuses dès 3000 avant JC. Un certain nombre de pandémies importantes causées par des bactéries ont été documentées sur plusieurs centaines d'années. Certaines des pandémies les plus mémorables ont entraîné le déclin de villes et de nations entières.

Au 21 e siècle, les maladies infectieuses restent parmi les principales causes de décès dans le monde, malgré les progrès de la recherche médicale et des traitements au cours des dernières décennies. Une maladie se propage lorsque l'agent pathogène qui le cause est transmis d'une personne à une autre. Pour qu'un agent pathogène provoque une maladie, il doit être capable de se reproduire dans le corps de l'hôte et d'endommager l'hôte d'une manière ou d'une autre.

La peste d'Athènes

En 430 av. La peste a touché les habitants d'Athènes surpeuplée ainsi que les troupes à bord de navires qui devaient retourner à Athènes. La source de la peste a peut-être été identifiée récemment lorsque des chercheurs de l'Université d'Athènes ont pu utiliser l'ADN de dents récupérées dans une fosse commune. Les scientifiques ont identifié des séquences nucléotidiques d'une bactérie pathogène, Salmonella enterica le sérovar Typhi (Figure 22.20), qui provoque la fièvre typhoïde. 3 Cette maladie est couramment observée dans les zones surpeuplées et a provoqué des épidémies tout au long de l'histoire enregistrée.

Pestes buboniques

De 541 à 750, la peste de Justinien, une épidémie de ce qui était probablement peste bubonique, a éliminé un quart à la moitié de la population humaine dans la région de la Méditerranée orientale. La population en Europe a chuté de 50 pour cent au cours de cette épidémie. Étonnamment, la peste bubonique frapperait l'Europe plus d'une fois !

La peste bubonique est causée par la bactérie Yersinia pestis. L'une des pandémies les plus dévastatrices attribuées à la peste bubonique était la peste noire (1346 à 1361). On pense qu'il est originaire de Chine et s'est répandu le long de la Route de la soie, un réseau de routes commerciales terrestres et maritimes, vers la région méditerranéenne et l'Europe, transporté par des puces vivant sur des rats noirs qui étaient toujours présents sur les navires. La peste noire a probablement été nommée pour la nécrose des tissus (Figure 22.21c) qui peut être l'un des symptômes. Les "bubons" de la peste bubonique étaient des zones douloureusement enflées du tissu lymphatique. UNE forme pneumonique de la peste, propagée par la toux et les éternuements d'individus infectés, se propage directement d'humain à humain et peut causer la mort en une semaine. La forme pneumonique était responsable de la propagation rapide de la peste noire en Europe. La peste noire a réduit la population mondiale d'environ 450 millions à environ 350 à 375 millions. La peste bubonique a de nouveau frappé Londres au milieu des années 1600 (Figure 22.21). À l'époque moderne, environ 1 000 à 3 000 cas de peste surviennent dans le monde chaque année, et une forme de peste « sylvatique », portée par des puces vivant sur des rongeurs tels que les chiens de prairie et les putois d'Amérique, infecte 10 à 20 personnes par an dans le sud-ouest des États-Unis. . Bien que contracter la peste bubonique avant les antibiotiques signifiait une mort presque certaine, la bactérie réagit à plusieurs types d'antibiotiques modernes, et les taux de mortalité par peste sont maintenant très faibles.

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Regardez une vidéo sur la compréhension moderne de la peste noire, la peste bubonique en Europe au 14 e siècle.

Migration des maladies vers de nouvelles populations

L'une des conséquences négatives de l'exploration humaine a été la « guerre biologique » accidentelle résultant du transport d'un agent pathogène dans une population qui n'y avait pas été exposée auparavant. Au fil des siècles, les Européens ont eu tendance à développer une immunité génétique contre les maladies infectieuses endémiques, mais lorsque les conquérants européens ont atteint l'hémisphère occidental, ils ont apporté avec eux des bactéries et des virus pathogènes, qui ont déclenché des épidémies qui ont complètement dévasté de nombreuses populations diverses d'Amérindiens, qui avaient aucune résistance naturelle à de nombreuses maladies européennes. Il a été estimé que jusqu'à 90 pour cent des Amérindiens sont morts de maladies infectieuses après l'arrivée des Européens, faisant de la conquête du Nouveau Monde une fatalité.

Maladies émergentes et ré-émergentes

La distribution d'une maladie particulière est dynamique. Les changements dans l'environnement, l'agent pathogène ou la population hôte peuvent avoir un impact considérable sur la propagation d'une maladie. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), une maladie émergente (Figure 22.22) est une maladie qui est apparue dans une population pour la première fois, ou qui a pu exister auparavant mais dont l'incidence ou l'étendue géographique augmente rapidement. Cette définition comprend également maladies ré-émergentes qui étaient auparavant sous contrôle. Environ 75 pour cent des maladies infectieuses récemment émergentes affectant les humains sont des maladies zoonotiques. Les zoonoses sont des maladies qui infectent principalement les animaux mais peuvent être transmises à l'homme. Certaines sont d'origine virale et d'autres d'origine bactérienne. La brucellose est un exemple de zoonose procaryote qui réapparaît dans certaines régions, et fasciite nécrosante (communément appelées bactéries mangeuses de chair) a augmenté en virulence au cours des 80 dernières années pour des raisons inconnues.

Certaines des maladies émergentes actuelles ne sont pas réellement nouvelles, mais sont des maladies qui ont été catastrophiques dans le passé (Figure 22.23). Ils ont dévasté les populations et se sont mis en sommeil un moment, pour revenir, parfois plus virulents qu'avant, comme ce fut le cas avec la peste bubonique. D'autres maladies, comme la tuberculose, n'ont jamais été éradiquées mais ont été maîtrisées dans certaines régions du monde jusqu'à leur retour, principalement dans les centres urbains à forte concentration de personnes immunodéprimées. L'OMS a identifié certaines maladies dont la réémergence mondiale doit être surveillée. Parmi celles-ci figurent trois maladies virales (dengue, fièvre jaune et zika) et trois maladies bactériennes (diphtérie, choléra et peste bubonique). La guerre contre les maladies infectieuses n'a pas de fin prévisible.

Maladies d'origine alimentaire

Les procaryotes sont partout : ils colonisent facilement la surface de tout type de matériau, et la nourriture ne fait pas exception. La plupart du temps, les procaryotes colonisent les aliments et les équipements agroalimentaires sous la forme d'un biofilm, comme nous l'avons évoqué précédemment. Les épidémies d'infections bactériennes liées à la consommation alimentaire sont fréquentes. Une maladie d'origine alimentaire (communément appelée « intoxication alimentaire ») est une maladie résultant de la consommation de bactéries, virus ou autres parasites pathogènes qui contaminent les aliments. Bien que les États-Unis disposent de l'un des approvisionnements alimentaires les plus sûrs au monde, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis ont signalé que «76 millions de personnes tombent malades, plus de 300 000 sont hospitalisées et 5 000 Américains meurent chaque année d'intoxication alimentaire. maladie."

Les caractéristiques des maladies d'origine alimentaire ont changé au fil du temps. Dans le passé, il était relativement courant d'entendre parler de cas sporadiques de botulisme, la maladie potentiellement mortelle produite par une toxine de la bactérie anaérobie Clostridium botulinum. Certaines des sources les plus courantes de cette bactérie étaient les aliments en conserve non acides, les cornichons faits maison et la viande et les saucisses transformées. La boîte, le pot ou l'emballage a créé un environnement anaérobie approprié où Clostridium pourrait grandir. Des procédures de stérilisation et de mise en conserve appropriées ont réduit l'incidence de cette maladie.

Alors que les gens ont tendance à penser que les maladies d'origine alimentaire sont associées aux aliments d'origine animale, la plupart des cas sont maintenant liés aux produits. Il y a eu de graves épidémies liées aux produits agricoles associées aux épinards crus aux États-Unis et aux germes de légumes en Allemagne, et ces types d'épidémies sont devenus plus fréquents. L'épidémie d'épinards crus en 2006 a été produite par la bactérie E. coli sérotype O157:H7.Un sérotype est une souche de bactérie qui porte un ensemble d'antigènes similaires à sa surface cellulaire, et il existe souvent de nombreux sérotypes différents d'une espèce bactérienne. Plus E. coli ne sont pas particulièrement dangereux pour l'homme, mais le sérotype O157:H7 peut provoquer une diarrhée sanglante et est potentiellement mortel.

Tous les types d'aliments peuvent potentiellement être contaminés par des bactéries. Les récentes flambées de Salmonelle rapportés par le CDC se sont produits dans des aliments aussi divers que le beurre d'arachide, les germes de luzerne et les œufs. Une épidémie mortelle en Allemagne en 2010 a été causée par E. coli contamination des pousses de légumes (Figure 22.24). La souche à l'origine de l'épidémie s'est avérée être un nouveau sérotype qui n'était pas impliqué auparavant dans d'autres épidémies, ce qui indique que E. coli est en constante évolution. Épidémies de listériose, dues à la contamination des viandes, des fromages crus et des légumes surgelés ou frais par Listeria monocytogenes, sont de plus en plus fréquents.

Biofilms et maladies

Rappelons que les biofilms sont des communautés microbiennes très difficiles à détruire. Ils sont responsables de maladies telles que la maladie du légionnaire, les otites moyennes (otites) et diverses infections chez les patients atteints de mucoviscidose. Ils produisent de la plaque dentaire et colonisent les cathéters, les prothèses, les dispositifs transcutanés et orthopédiques, les lentilles de contact et les dispositifs internes tels que les stimulateurs cardiaques. Ils se forment également dans les plaies ouvertes et les tissus brûlés. Dans les environnements de soins de santé, les biofilms se développent sur les machines d'hémodialyse, les ventilateurs mécaniques, les shunts et autres équipements médicaux. En fait, 65% de toutes les infections contractées à l'hôpital (infections nosocomiales) sont attribuées aux biofilms. Les biofilms sont également liés aux maladies contractées par les aliments car ils colonisent les surfaces des feuilles de légumes et de la viande, ainsi que les équipements de transformation des aliments qui ne sont pas correctement nettoyés.

Les infections à biofilm se développent progressivement et peuvent ne pas provoquer de symptômes immédiats. Ils sont rarement résolus par les mécanismes de défense de l'hôte. Une fois qu'une infection par un biofilm est établie, elle est très difficile à éradiquer, car les biofilms ont tendance à être résistants à la plupart des méthodes utilisées pour contrôler la croissance microbienne, y compris les antibiotiques. La matrice qui attache les cellules à un substrat et à un autre protège les cellules des antibiotiques ou des médicaments. De plus, comme les biofilms se développent lentement, ils sont moins sensibles aux agents qui interfèrent avec la croissance cellulaire. Il a été rapporté que les biofilms peuvent résister jusqu'à 1 000 fois les concentrations d'antibiotiques utilisées pour tuer les mêmes bactéries lorsqu'elles sont libres ou planctoniques. Une dose d'antibiotique aussi importante nuirait au patient. Par conséquent, les scientifiques travaillent sur de nouvelles façons de se débarrasser des biofilms.

Antibiotiques : sommes-nous en crise ?

Le mot antibiotique vient du grec anti signifiant "contre" et biographie signifiant "vie". Un antibiotique est un produit chimique, produit par des microbes ou synthétiquement, qui est hostile ou empêche la croissance d'autres organismes. Les médias d'aujourd'hui abordent souvent les inquiétudes concernant une crise des antibiotiques. Les antibiotiques qui traitaient facilement les infections bactériennes dans le passé deviennent-ils obsolètes ? Existe-t-il de nouvelles «superbactéries», des bactéries qui ont évolué pour devenir plus résistantes à notre arsenal d'antibiotiques ? Est-ce le début de la fin des antibiotiques ? Toutes ces questions interpellent la communauté des soins de santé.

L'une des principales causes de résistance aux antibiotiques chez les bactéries est la surexposition aux antibiotiques. L'utilisation imprudente et excessive des antibiotiques a entraîné la sélection naturelle de formes résistantes de bactéries. L'antibiotique tue la plupart des bactéries infectantes et il ne reste donc que les formes résistantes. Ces formes résistantes se reproduisent, entraînant une augmentation de la proportion de formes résistantes par rapport aux non résistantes. En plus de la transmission de gènes de résistance à la descendance, le transfert latéral de gènes de résistance sur des plasmides peut rapidement propager ces gènes à travers une population bactérienne. Un abus majeur des antibiotiques est chez les patients atteints d'infections virales comme le rhume ou la grippe, contre lesquelles les antibiotiques sont inutiles. Un autre problème est l'utilisation excessive d'antibiotiques chez le bétail. L'utilisation systématique d'antibiotiques dans l'alimentation animale favorise également la résistance bactérienne. Aux États-Unis, 70 pour cent des antibiotiques produits sont donnés aux animaux. Ces antibiotiques sont administrés au bétail à faible dose, ce qui maximise la probabilité de développer une résistance, et ces bactéries résistantes sont facilement transférées à l'homme.

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Regardez un reportage récent sur le problème de l'administration systématique d'antibiotiques au bétail et aux bactéries résistantes aux antibiotiques.

L'un des Superbugs : SARM

L'utilisation imprudente des antibiotiques a ouvert la voie à l'expansion des populations bactériennes résistantes. Par exemple, Staphylocoque dorés, souvent appelée « staphylocoque », est une bactérie courante qui peut vivre dans le corps humain et est généralement facilement traitée avec des antibiotiques. Cependant, une souche très dangereuse, résistante à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) a fait l'actualité au cours des dernières années (figure 22.25). Cette souche est résistante à de nombreux antibiotiques couramment utilisés, notamment la méthicilline, l'amoxicilline, la pénicilline et l'oxacilline. Le SARM peut provoquer des infections de la peau, mais il peut également infecter la circulation sanguine, les poumons, les voies urinaires ou les sites de blessure. Alors que les infections à SARM sont courantes chez les personnes dans les établissements de santé, elles sont également apparues chez des personnes en bonne santé qui n'ont pas été hospitalisées, mais qui vivent ou travaillent dans des populations restreintes (comme le personnel militaire et les prisonniers). Les chercheurs ont exprimé leur inquiétude quant à la façon dont cette dernière source de SARM cible une population beaucoup plus jeune que celles résidant dans des établissements de soins. Le Journal de l'Association médicale américaine ont rapporté que, parmi les personnes atteintes de SARM dans les établissements de santé, l'âge moyen est de 68 ans, tandis que les personnes atteintes de « SARM associé à la communauté » ( SARM-CA ) ont un âge moyen de 23. 4

En résumé, la communauté médicale est confrontée à une crise des antibiotiques. Certains scientifiques pensent qu'après des années de protection contre les infections bactériennes par les antibiotiques, nous revenons peut-être à une époque où une simple infection bactérienne pourrait à nouveau dévaster la population humaine. Les chercheurs développent de nouveaux antibiotiques, mais il faut de nombreuses années de recherche et d'essais cliniques, ainsi que des investissements financiers de plusieurs millions de dollars, pour générer un médicament efficace et approuvé.

Connexion carrière

Épidémiologiste

L'épidémiologie est l'étude de l'occurrence, de la distribution et des déterminants de la santé et de la maladie dans une population. Elle fait donc partie de la santé publique. Un épidémiologiste étudie la fréquence et la distribution des maladies au sein des populations et des environnements humains.

Les épidémiologistes collectent des données sur une maladie particulière et suivent sa propagation pour identifier le mode de transmission d'origine. Ils travaillent parfois en étroite collaboration avec des historiens pour tenter de comprendre l'évolution géographique et temporelle d'une maladie, en suivant l'histoire naturelle des agents pathogènes. Ils recueillent des informations à partir des dossiers cliniques, des entretiens avec les patients, de la surveillance et de tout autre moyen disponible. Ces informations sont utilisées pour développer des stratégies, telles que les vaccinations (Figure 22.26), et concevoir des politiques de santé publique pour réduire l'incidence d'une maladie ou empêcher sa propagation. Les épidémiologistes mènent également des enquêtes rapides en cas d'épidémie pour recommander des mesures immédiates pour la contrôler.


Introduction

Avec une nouvelle épidémie de maladie infectieuse qui éclate tous les 12 à 18 mois quelque part dans le monde, il est de la plus haute importance que le public comprenne les maladies infectieuses, ainsi que les compétences et le vocabulaire nécessaires pour trouver et appliquer les informations afin de réagir de manière appropriée. .

Ce site fournit un ensemble attrayant et scientifiquement précis de matériel pédagogique et de ressources visant à approfondir la compréhension des élèves du secondaire sur les maladies infectieuses et à améliorer leurs compétences en matière de recherche d'informations supplémentaires dont ils ont besoin pour prendre des décisions éclairées et influencer leurs comportements en réponse à de futurs épidémies et épidémies qui se produiront sans aucun doute

En utilisant un scénario global de la récente épidémie d'Ebola et de l'épidémie de rougeole, ainsi que du matériel émergent sur COVID-19, les ressources sont organisées en quatre modules qui peuvent être utilisés comme une unité d'enseignement cohérente ou individuellement comme des sujets distincts.


Suivi des maladies infectieuses

En 1976, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a utilisé un System/370 au Centre international de calcul des Nations Unies à Genève pour cartographier avec précision les tendances et les épidémies de variole afin qu'elle puisse mieux affecter son personnel et ses ressources limités aux endroits qui en ont le plus besoin. Cet effort a contribué à l'éradication éventuelle de la maladie dans la population générale quelques années plus tard.

Des archives IBM

Images de la brochure de vente du System/370, qui a fait ses débuts en juin 1970.

Depuis lors, IBM est passé de la mise en œuvre de tels efforts à celui de leader dans l'application de la technologie pour améliorer les soins de santé, de l'identification des tendances et des données démographiques pour aider à stopper la propagation des maladies à l'augmentation de la capacité des institutions gouvernementales à faire face aux épidémies et aux pandémies. IBM a inauguré une nouvelle ère des soins de santé et de la bioinformatique en finançant des recherches diverses et interdisciplinaires, qui, combinées à une force institutionnelle dans la pensée et l'analyse des systèmes, aident les chercheurs à mieux comprendre la nature organique et émergente des systèmes d'information, que ce soit dans les entreprises, villes ou maladies.

Aujourd'hui, les chercheurs d'IBM s'associent au réseau EuResist, une collaboration scientifique dirigée par des universités d'Allemagne, d'Italie et de Suède, axée sur la création de modèles de prédiction pour la thérapie combinée contre le VIH pour des patients spécifiques présentant des profils viraux spécifiques. L'outil analytique basé sur le Web permet aux médecins de saisir les données des patients et de recevoir une recommandation pour le cocktail médicamenteux optimal. Les recommandations se sont avérées exactes à plus de 76% dans leurs prédictions, battant les experts humains 9 fois sur 10.

En 2008, IBM s'est associé à la Global Health and Security Initiative de la Nuclear Threat Initiative et au Middle East Consortium on Infectious Disease Surveillance pour créer une technologie unique qui standardise la méthode de partage des informations sur la santé et automatise l'analyse des épidémies de maladies infectieuses, afin d'aider contenir les maladies et minimiser leur impact. Le système de portail Web, le domaine d'affinité de l'information sur la santé publique (PHIAD), fournit aux organisations de santé publique les bons outils de prise de décision pour mettre en œuvre une réponse rapide et efficace aux épidémies de maladies infectieuses, même au-delà des frontières géographiques et politiques. PHIAD utilise des informations en temps quasi réel pour faciliter une réponse rapide et permet l'échange sécurisé de données aux niveaux national et international avec une protection appropriée de la vie privée à tous les niveaux.

IBM a également créé le World Community Grid, une entreprise philanthropique qui permet aux participants bénévoles du monde entier de faire don de leur puissance de traitement informatique pour aider à résoudre des défis analytiques à grande échelle. IBM fournit gratuitement l'hébergement, la maintenance et le support pour la grille, ainsi que le matériel, les logiciels, les services techniques et l'expertise en infrastructure. À ce jour, World Community Grid s'est attaqué au développement de médicaments contre le VIH/SIDA, à la recherche sur la dystrophie musculaire et le cancer, le repliement du génome humain et du protéome, la recherche sur l'énergie propre et un projet dédié à l'amélioration de la disponibilité de cultures de riz nutritives dans le monde.

En 2006, IBM et plus de 20 grandes institutions mondiales de santé publique, dont l'OMS et les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, ont annoncé la Global Pandemic Initiative, un effort de collaboration pour aider à endiguer la propagation des maladies infectieuses. Les scientifiques d'IBM ont formé des « centres d'innovation » dans le domaine de la santé dans les laboratoires de recherche mondiaux de l'entreprise pour travailler avec la communauté mondiale des soins de santé dans le cadre de cet effort de collaboration.

Suite au développement de l'outil IBM Spatiotemporal Epidemiological Modeler (STEM), conçu pour aider à prévoir la propagation des maladies infectieuses, IBM a fait don de STEM en tant qu'outil open source au projet Eclipse. Eclipse a été créé par IBM en novembre 2001 et est soutenu par un consortium de fournisseurs de logiciels au sein d'une communauté indépendante, ouverte et transparente.

STEM est une application indépendante de la plate-forme qui permet aux utilisateurs de créer des modèles de maladies infectieuses émergentes. Avec STEM, les chercheurs et les responsables de la santé publique peuvent comprendre la propagation d'une maladie au fil du temps et peuvent mettre en place des mesures préventives pour aider à stopper la propagation de la maladie.

De 2009 à 2010, Mexico s'est retrouvée comme épicentre de la pandémie de grippe H1N1. Avec environ la moitié de la population mexicaine vivant dans la ville, les responsables du gouvernement de Mexico craignaient une pandémie comme la grippe espagnole de 1918 qui a tué entre 50 et 100 millions de personnes.

Avec 6000 à 7000 cas confirmés, le gouvernement a approché IBM dans l'espoir que STEM pourrait les aider à calculer la propagation de la maladie. Dans le cadre d'un effort de collaboration sans frais avec le gouvernement du District fédéral (GDF), IBM a dirigé des ateliers pour le GDF sur STEM et PHIAD, un système à la demande de l'industrie de la santé publique pour le partage de données cliniques et de santé publique.

Après que les autorités ont pris des mesures préventives pour fermer les écoles et les restaurants pendant 7 à 9 jours, IBM a travaillé avec le GDF en utilisant STEM pour mesurer l'impact. L'étude a montré que leurs politiques ont contribué à réduire la transmission de 22%.

STEM est utilisé aujourd'hui dans une variété d'applications. IBM a travaillé avec le Centre israélien de contrôle des maladies pour prédire et suivre la propagation de la grippe saisonnière. Un chercheur en zoonose (maladie animale) en visite aux États-Unis en provenance de Thaïlande a entendu parler des STEM et envisage d'utiliser l'outil pour créer des modèles mondiaux de densités de moustiques.

Au Vermont, les chercheurs d'IBM utilisent STEM pour modéliser les épidémies dans l'État. Ils ont créé un modèle au niveau de la ville et utilisent les corridors de transport—les autoroutes et les autoroutes—comme voies de propagation des maladies. Ils étudient la propagation potentielle de la grippe pandémique dans divers scénarios et examinent comment diverses interventions pourraient atténuer la propagation de la maladie.

De la recherche de pointe aux collaborations internationales, IBM continue de façonner la façon dont le monde peut utiliser la technologie pour contrôler les épidémies, améliorer les soins de santé et sauver des vies.


Des scientifiques du NIAID et du WCS montrent la faisabilité du suivi des chauves-souris et d'Ebola avec des colliers GPS

Des dispositifs de localisation GPS placés sur des chauves-souris à tête de marteau en République du Congo ont donné aux scientifiques et collègues du NIAID un premier aperçu détaillé des routines quotidiennes de ces réservoirs présumés du virus Ebola.

Le travail est important : aucun chercheur n'a isolé le virus Ebola vivant dans aucune espèce de chauve-souris, bien que des anticorps contre les protéines du virus Ebola et des fragments du génome du virus Ebola aient été trouvés dans la chauve-souris à tête de marteau. Ces découvertes font croire aux scientifiques que les chauves-souris à tête de marteau pourraient maintenir le virus Ebola dans la nature.

Le suivi des déplacements des chauves-souris dans le nord de la République du Congo, près du village de Libonga, permet aux chercheurs de mieux comprendre les schémas des chauves-souris, y compris la fréquence et le moment de leurs visites dans les villages. Les travaux futurs, dans le cadre d'une collaboration impliquant le NIAID et la Wildlife Conservation Society (WCS), consisteront à étudier comment les chauves-souris réagissent au stress au fil des saisons. Les scientifiques analyseront les données de stress avec la surveillance du virus Ebola, les mouvements, les données démographiques et environnementales pour aider à comprendre quand les chauves-souris sont les plus susceptibles d'excréter le virus et d'entrer en contact avec les gens. Le projet fait partie d'une étude plus vaste visant à déterminer si les facteurs environnementaux, tels que la durée de la saison des pluies ou les températures élevées pendant la saison sèche, affectent le comportement des chauves-souris et d'autres animaux sauvages. Les scientifiques espèrent que les résultats pourront aider à détecter ou à prédire les épidémies de maladies virales.

Depuis 2011, un groupe de recherche du NIAID qui étudie la relation entre l'écologie et les virus a piégé, échantillonné, relâché et observé des chauves-souris près de Libonga. En coordination avec des scientifiques de WCS, en décembre 2017, les groupes ont lancé un projet pilote utilisant des colliers radio pour suivre 10 chauves-souris pendant un peu plus d'une semaine. En avril 2018, ils ont lancé un deuxième projet pilote utilisant des traceurs GPS à énergie solaire placés sur 11 chauves-souris, quatre femelles et sept mâles. Le groupe a suivi une chauve-souris femelle pendant environ un an.

PLOS Un a publié les résultats des deux projets pilotes le 1er octobre. L'étude met en évidence un "lek" - un site d'accouplement collectif pour les chauves-souris - que les chercheurs ont découvert. Ils ont également appris que les chauves-souris femelles volent beaucoup plus loin du lek que les mâles pour un total d'environ 10 kilomètres par jour. Les mâles ont tendance à rester à environ 1 kilomètre du lek, visitant fréquemment le site mais ayant par ailleurs peu de mouvements quotidiens. Les scientifiques ont conclu que les femelles visitent le lek exclusivement pour s'accoupler.

Les scientifiques affirment que les informations de l'étude amélioreront le suivi des chauves-souris basé sur GPS, en termes de choix de technologie et de collecte de données, mais également de savoir quand et où placer le personnel par rapport à un lek et aux sites de repos quotidiens. En fin de compte, ils croient que la protection de la santé humaine dans la région est liée à l'apprentissage de la relation entre les chauves-souris et les virus.


Avec Mois de la sensibilisation à la santé mentale en mai, le Série BMC présente un numéro de focus sur ‘Comprendre la santé mentale'. Nous avons rassemblé du contenu pour mettre en évidence la recherche sur la compréhension et l'amélioration de la santé mentale.

Le 2020 Prix ​​Nobel de physiologie ou médecine a été décerné à Harvey J. Alter, Michael Houghton et Charles M. Rice pour leur découverte de Virus de l'hépatite C. Pour célébrer ce qu'ils ont commencé et présenter les domaines de recherche qui ont émergé depuis, nous présentons ici une collection d'articles de la BMC Biologie, BMC Médecine, Médecine du génome et le Série BMC Revues sur la biologie, le diagnostic et le traitement et sur la santé publique au sens large et les résultats médicaux du virus de l'hépatite C et de son infection.


Voir la vidéo: Jakso 5. Rokotukset (Septembre 2022).


Commentaires:

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