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15.4J : Immunité à médiation cellulaire - Biologie

15.4J : Immunité à médiation cellulaire - Biologie


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Le corps humain peut répondre à l'antigène de différentes manières. Ceux-ci se répartissent en deux grandes catégories :

  • immunité à médiation par les anticorps. Les anticorps - dissous dans le sang, la lymphe et d'autres fluides corporels - se lient à l'antigène et déclenchent une réponse à celui-ci. (Cette forme d'immunité est aussi appelée immunité humorale.)
  • immunité à médiation cellulaire (CMI). Les lymphocytes T (lymphocytes) se lient à la surface d'autres cellules qui affichent l'antigène et déclenchent une réponse. La réponse peut impliquer
    • autres lymphocytes
    • l'un des autres globules blancs (leucocytes)

Exemples d'immunité à médiation cellulaire

Hypersensibilité de type retardé (DTH) : le test tuberculinique

De nombreux États des États-Unis exigent que les professeurs et les enseignants (entre autres) soient contrôlés périodiquement pour la tuberculose. Cette maladie chronique, causée par Mycobacterium tuberculosis, évoque une réponse immunitaire qui, malheureusement, ne guérit pas le patient, mais fournit un test peu coûteux pour la maladie appelée la test tuberculinique (ou test de Mantoux). Une infime quantité de protéines, extraites de la bactérie, est injectée dans la peau. Si le sujet est actuellement infecté, ou a déjà été infecté, avec les bactéries, un résultat de test positif. En 24 heures environ, un nodule dur et rouge se développe au site d'injection. Ce nodule est densément emballé avec des lymphocytes et des macrophages.

En Europe, la plupart des gens produisent une réaction tuberculinique positive, non pas parce qu'ils ont eu l'infection, mais parce qu'ils avaient auparavant été vaccinés contre la tuberculose avec une préparation d'une bactérie apparentée (mais inoffensive) appelée BCG.

La réponse à la tuberculine est appelée « retardée » en raison du temps qu'elle prend pour se produire (contrairement aux réponses « immédiates » caractéristiques de nombreuses sensibilités à médiation par les anticorps comme une réponse allergique à une piqûre d'abeille).

La DTH est une réponse à médiation cellulaire (en fait, les anticorps anti-tuberculine sont rarement trouvés chez les personnes tuberculiniques). Les cellules T responsables de la DTH sont membres du CD4+ sous-ensemble.

Sensibilité des contacts

De nombreuses personnes développent des éruptions cutanées à la suite d'un contact avec certains produits chimiques. Le nickel, certains colorants et l'ingrédient actif de l'herbe à puce sont des exemples courants. La réponse prend environ 24 heures pour se produire, et comme la DTH, est déclenchée par CD4+ cellules T. L'antigène réel est probablement créé par la liaison du produit chimique aux protéines de la peau. Une fois que l'antigène est englouti par les cellules dendritiques de la peau, ils migrent vers les ganglions lymphatiques voisins où ils présentent des fragments de l'antigène au CD4+ cellules T. Les cellules T activées migrent des ganglions lymphatiques vers la peau pour déclencher la réponse inflammatoire.

Tuer les parasites intracellulaires

Certains agents pathogènes humains évitent l'exposition aux anticorps en s'installant dans les cellules. Ceux-ci incluent tous les virus (discutés dans la section suivante) et certaines bactéries telles que

  • la bactérie qui cause La maladie des légionnaires
  • Listeria monocytogenes, que les humains acquièrent parfois à partir d'aliments contaminés et même de certains protozoaires.

Ces micro-organismes sont engloutis par les cellules phagocytaires, comme les macrophages, mais échappent aux mécanismes intracellulaires normaux qui devraient les détruire. Cependant, les macrophages peuvent présenter des fragments d'antigènes dérivés de ces parasites. Ceux-ci sont affichés dans les molécules d'histocompatibilité de classe II des macrophages. CD4+ cellules T répondre à ces épitopes libère des lymphokines qui stimulent suffisamment les macrophages pour qu'ils puissent maintenant commencer à détruire les organismes.


Immunité à médiation cellulaire

De nombreux États des États-Unis exigent que les professeurs et les enseignants (entre autres) soient contrôlés périodiquement pour la tuberculose. Cette maladie chronique, causée par Mycobacterium tuberculosis, évoque une réponse immunitaire qui, malheureusement, ne guérit pas le patient, mais fournit un test peu coûteux pour la maladie appelée la test tuberculinique (ou test de Mantoux).

Une infime quantité de protéines, extraites de la bactérie, est injectée dans la peau. Si le sujet est actuellement infecté, ou a déjà été infecté, avec les bactéries, un résultat de test positif. En 24 heures environ, un nodule dur et rouge se développe au site d'injection. Ce nodule est densément emballé avec des lymphocytes et des macrophages.

(En Europe, la plupart des gens produisent une réaction tuberculinique positive, non pas parce qu'ils ont eu l'infection, mais parce qu'ils avaient été vaccinés auparavant contre la tuberculose avec une préparation d'une bactérie apparentée (mais inoffensive) appelée BCG.)

La réponse à la tuberculine est appelée « retardée » en raison du temps qu'elle prend pour se produire (contrairement aux réponses « immédiates » caractéristiques de nombreuses sensibilités à médiation par les anticorps comme une réponse allergique à une piqûre d'abeille).

La DTH est une réponse à médiation cellulaire (en fait, les anticorps anti-tuberculine sont rarement trouvés chez les personnes tuberculiniques). Les cellules T responsables de la DTH sont membres du sous-ensemble CD4+.

Sensibilité des contacts

De nombreuses personnes développent des éruptions cutanées à la suite d'un contact avec certains produits chimiques. Le nickel, certains colorants et l'ingrédient actif de l'herbe à puce sont des exemples courants.

La réponse prend environ 24 heures pour se produire et, comme la DTH, est déclenchée par les cellules CD4 + T.

L'antigène réel est probablement créé par la liaison du produit chimique aux protéines de la peau. Une fois que l'antigène est englouti par les cellules dendritiques de la peau, ils migrent vers les ganglions lymphatiques voisins où ils présentent des fragments de l'antigène aux cellules CD4 + T .

Les cellules T activées migrent des ganglions lymphatiques vers la peau (lien vers une description de la façon dont elles le font) pour déclencher la réponse inflammatoire.

Tuer les parasites intracellulaires

Certains agents pathogènes humains évitent l'exposition aux anticorps en s'installant dans les cellules. Ceux-ci incluent tous les virus (discutés dans la section suivante) et certaines bactéries telles que

  • la bactérie qui cause La maladie du légionnaire
  • Listeria monocytogenes, que les humains acquièrent parfois à partir d'aliments contaminés, et

Ces micro-organismes sont engloutis par les cellules phagocytaires, comme les macrophages, mais échappent aux mécanismes intracellulaires normaux qui devraient les détruire.

Cependant, les macrophages peuvent présenter des fragments d'antigènes dérivés de ces parasites. Ceux-ci sont affichés dans les molécules d'histocompatibilité de classe II des macrophages. Cellules CD4 + T répondre à ces épitopes libère des lymphokines qui stimulent suffisamment les macrophages pour qu'ils puissent maintenant commencer à détruire les organismes.

Immunité antivirale

Toute cellule du corps est une cible potentielle pour un type de virus ou un autre. Cependant, toutes les cellules expriment des molécules d'histocompatibilité de classe I à leur surface. Ceux-ci peuvent présenter des fragments antigéniques de composants viraux. Cellules CD8 + T qui peuvent se lier à ces épitopes peuvent alors détruire la cellule (souvent avant qu'elle ne puisse libérer une nouvelle récolte de virus pour propager l'infection).

Rejet du greffon

Les greffes d'un rein, d'un cœur, d'un poumon, d'un foie, etc. d'un humain à un autre (sauf si elles sont données par un jumeau identique) sont toujours considérées par le système immunitaire du receveur comme antigéniques et provoquent une réponse immunitaire. Si elle n'est pas contrôlée, cette réponse finira par conduire à la destruction du greffon. Les cellules T CD4 + et CD8 + participent toutes deux au rejet du greffon. Ils répondent aux différences entre le donneur et l'hôte de leurs molécules d'histocompatibilité de classe II et de classe I (respectivement).

Les souris nude sont homozygotes pour un gène essentiel au développement d'un thymus. Faute de thymus, ils ne peuvent pas produire de cellules T et sont donc incapables de rejeter les greffons. Lien vers une vue de souris nude portant diverses greffes de peau sans les rejeter.

Maladie du greffon contre l'hôte

Les greffes de moelle osseuse sont utilisées pour fournir ou restaurer une source de cellules sanguines pour le receveur.

Par exemple, un certain nombre de cancers différents sont traités si vigoureusement par radiation et produits chimiques cytotoxiques que la moelle osseuse du patient est détruite au cours du processus. Les greffes de moelle osseuse peuvent restaurer le patient. Parfois, la propre moelle osseuse du patient, stockée plus tôt et, si nécessaire, traitée pour éliminer les cellules cancéreuses, est utilisée.

Parfois, la moelle doit provenir d'une autre personne. Dans ce cas, il n'y a aucun danger de rejet du greffon car le receveur n'a pas de système immunitaire fonctionnel. Cependant, s'il existe des différences d'histocompatibilité entre le donneur et le receveur (et il y en a toujours, sauf si la propre moelle du patient est utilisée ou celle d'un jumeau identique), alors le cellules T du donneur va monter une réponse immunitaire contre les tissus du receveur. Heureusement, la maladie du greffon contre l'hôte peut généralement être contrôlée avec des médicaments immunosuppresseurs.


Réponse immunitaire humorale à médiation cellulaire (avec diagramme) | Immunologie | La biologie

Une réponse immunitaire est une attaque à double sens contre un agent pathogène - la réponse immunitaire à médiation cellulaire et la réponse immunitaire humorale.

Réponse immunitaire à médiation cellulaire :

La réponse immunitaire à médiation cellulaire est réalisée par les cellules T ou les lymphocytes T (Fig. 11). Donc, on l'appelle aussi immunité des cellules T. Ce type de réponse immunitaire sert à se défendre contre les agents pathogènes qui peuvent envahir les cellules hôtes. La surface de la cellule T a une molécule réceptrice qui peut se lier aux antigènes. Ces molécules réceptrices sont constituées d'une unité variable similaire à la partie variable de l'anticorps humoral. Une seule cellule T possède environ 100 000 sites récepteurs.

Lorsqu'un antigène pénètre dans le corps, les macrophages attaquent d'abord l'antigène et le fragmentent en morceaux. Il présente ensuite un morceau d'antigène aux cellules T auxiliaires. Les cellules T auxiliaires reconnaissent l'antigène et déclenchent une série de réponses à médiation cellulaire. Un clone de lymphocytes T est d'abord formé après avoir été activé par les cellules T auxiliaires. Il existe différents types de cellules T, qui sont morphologiquement similaires mais diffèrent fonctionnellement.

Les actions des différents types de cellules T sont résumées ci-dessous :

une. Les cellules auxiliaires réagissent en produisant de petites molécules peptidiques appelées lymphokines. Les lymphokines favorisent la prolifération de plus de cellules T, stimulent les cellules B pour produire des anticorps et aident également à accumuler des macrophages dans les tissus enflammés et en favorisant la phagocytose.

b. Les cellules cytotoxiques ou cellules tueuses tuent les cellules infectées par les virus, les cellules cancéreuses et les greffes.

c. Les cellules suppressives, le troisième type de cellules T, produisent des lymphokines qui suppriment l'action des phagocytes et des différents types de cellules WBC. Ils jouent un rôle important dans l'immunotolérance.

ré. Certaines des cellules restent les cellules mémoire qui se logent dans le tissu lymphoïde dans tout le corps. Ceux-ci lors d'une exposition ultérieure au même antigène peuvent provoquer une réponse immunitaire plus rapidement que la première exposition.

Réponse immunitaire humorale :

La réponse immunitaire humorale est également appelée immunité à médiation par les cellules B car les lymphocytes B sont impliqués dans cette réponse. La réponse immunitaire humorale consiste à défendre le corps contre les agents pathogènes qui peuvent envahir les fluides corporels ou l'humeur. Les cellules B sont spécifiques d'un antigène.

Au cours de la réponse immunitaire, les cellules B, spécifiques de l'antigène, s'agrandissent pour devenir des lymphoblastes qui se différencient davantage pour former des plasmocytes. Les plasmocytes matures produisent des gamma globulines ou des immunoglobulines appelées anticorps à un rythme rapide d'environ 2000 molécules par seconde pour chaque plasmocyte. Les anticorps sécrétés dans la lymphe finissent par pénétrer dans le sang.

La molécule d'anticorps est l'unité fonctionnelle de base de ce type de réponse immunitaire. Cette réponse immunitaire est donc également appelée réponse immunitaire à médiation par les anticorps. L'organigramme résume les différentes étapes impliquées dans la réponse humorale.


Concepts de sécurité biologique des vaccins bactériens vivants génétiquement modifiés

Les vaccins vivants présentent l'avantage d'avoir accès à une immunité à médiation cellulaire et à médiation par anticorps ainsi, dans certains cas, ils sont capables de prévenir l'infection, et pas seulement la maladie. De plus, les vaccins vivants, en particulier les vaccins vivants bactériens, sont relativement bon marché à produire et faciles à appliquer. Par conséquent, ils conviennent pour immuniser de grandes communautés ou des troupeaux. L'induction à la fois de l'immunité à médiation cellulaire et de l'immunité à médiation par les anticorps, qui est particulièrement bénéfique pour induire des réponses immunitaires muqueuses, est obtenue par la capacité de la souche vaccinale à coloniser et à se multiplier dans l'hôte sans provoquer de maladie. Pour cette raison, les vaccins vivants nécessitent une atténuation de la virulence de la bactérie contre laquelle l'immunité doit être induite. Traditionnellement, l'atténuation était obtenue simplement par de multiples passages du micro-organisme sur un milieu de croissance, chez des animaux, des œufs ou des cultures cellulaires ou par mutagenèse chimique ou physique, ce qui entraînait des mutations aléatoires conduisant à une atténuation. En revanche, de nouvelles méthodes moléculaires permettent le développement d'organismes génétiquement modifiés (OGM) ciblés sur des gènes spécifiques qui sont particulièrement adaptés pour induire une atténuation ou pour réduire les effets indésirables dans les tissus dans lesquels les souches vaccinales peuvent se multiplier et survivre. Étant donné que des souches vaccinales vivantes (atténuées par la sélection naturelle ou le génie génétique) sont potentiellement libérées dans l'environnement par les vaccinés, les questions de sécurité concernant les aspects médicaux et environnementaux doivent être prises en compte. Ceux-ci impliquent (i) des changements dans le tropisme des cellules, des tissus et de l'hôte, (ii) la virulence du porteur par l'incorporation de gènes étrangers, (iii) le retour à la virulence par acquisition de gènes de complémentation, (iv) l'échange d'informations génétiques avec d'autres vaccins ou des souches de type sauvage de l'organisme porteur et (v) la propagation de gènes indésirables tels que des gènes de résistance aux antibiotiques. Avant d'appliquer des vaccins vivants, les problèmes de sécurité doivent être soigneusement évalués au cas par cas. L'évaluation de la sécurité comprend la connaissance de la fonction précise et de l'emplacement génétique des gènes à muter, leur stabilité génétique, les mécanismes de réversion potentiels, les événements de recombinaison possibles avec des gènes dormants, le transfert de gènes à d'autres organismes ainsi que l'acquisition de gènes à partir d'autres organismes par transduction de phages, transposition ou transfert de plasmide et complémentation cis ou trans. Pour cela, les OGM qui sont construits avec des techniques modernes de génie génétique présentent un avantage significatif par rapport aux organismes vivants dérivés de la mutagenèse aléatoire. La sélection de souches OGM candidates appropriées peut être effectuée dans des conditions in vitro en utilisant les connaissances de base sur les mécanismes moléculaires de la pathogénicité des espèces bactériennes correspondantes plutôt que par des tests in vivo sur un grand nombre de mutants aléatoires. Cela conduit à des tests de sécurité plus ciblés sur des volontaires et à une réduction du recours à l'expérimentation animale.


Nutrition et immunologie : de la clinique à la biologie cellulaire et vice-versa

Le régime alimentaire et l'immunité sont connus pour être liés l'un à l'autre depuis des siècles. Au cours des 30 dernières années, des études systématiques ont confirmé que les carences en nutriments altèrent la réponse immunitaire et entraînent de fréquentes infections graves entraînant une augmentation de la mortalité, en particulier chez les enfants. La malnutrition protéino-énergétique entraîne une réduction du nombre et des fonctions des lymphocytes T, des cellules phagocytaires et de la réponse en anticorps sécrétoires de l'immunoglobuline A. De plus, les niveaux de nombreux composants du complément sont réduits. Des résultats similaires ont été rapportés pour des carences modérées en nutriments individuels tels que les oligo-éléments et les vitamines, en particulier le Zn, le Fe, le Se, les vitamines A, B6, C et E. Par exemple, la carence en Zn est associée à une altération profonde de l'immunité à médiation cellulaire telle que comme réponse de stimulation des lymphocytes, diminution des cellules CD4+:CD8+ et diminution de la chimiotaxie des phagocytes. De plus, le niveau de thymuline, qui est une hormone dépendante du Zn, est nettement diminué. L'utilisation de suppléments nutritionnels, seuls ou en combinaison, stimule la réponse immunitaire et peut entraîner moins d'infections, en particulier chez les personnes âgées, les nourrissons de faible poids à la naissance et les patients gravement malades souffrant de malnutrition dans les hôpitaux. Les interactions entre la nutrition et le système immunitaire sont d'une importance clinique, pratique et de santé publique.


Qu'est-ce que l'immunité à médiation cellulaire

L'immunité à médiation cellulaire est l'immunité à médiation par les cellules T spécifiques de l'antigène. Les lymphocytes T sont produits dans la moelle osseuse et mûrissent dans le thymus. Après leur entrée dans la circulation sanguine, les cellules T peuvent être trouvées dans le sang ainsi que dans le tissu lymphoïde. Les antigènes doivent être présentés à la surface des cellules présentatrices d'antigène (CPA) avec les complexes majeurs d'histocompatibilité (CMH). Une fois que les cellules T rencontrent un antigène, elles prolifèrent et se différencient en cellules effectrices armées. Les cellules T cytotoxiques détruisent les cellules infectées en induisant l'apoptose. Les cellules T auxiliaires stimulent les cellules B du plasma pour produire des anticorps.

Figure 2 : Immunité à médiation cellulaire

Les IgG et IgM sont les deux principaux types d'anticorps produits par les cellules T auxiliaires en réponse aux cellules B plasmatiques. Les cellules T mémoire sont des cellules T différenciées, mais leur action nécessite l'activation par l'antigène spécifique. La caractéristique principale de l'immunité à médiation cellulaire est qu'elle détruit les agents pathogènes intracellulaires. L'immunité à médiation cellulaire est montrée dans Figure 2.


Immunité à médiation cellulaire

immunité à médiation cellulaire Réaction immunitaire dirigée contre les cellules du corps qui ont été infectées par des virus et des bactéries contrôlés par les cellules T.

immunité à médiation cellulaire
Le type d'immunité qui fonctionne dans la défense contre les champignons, les protistes, les bactéries et les virus à l'intérieur des cellules hôtes et contre les greffes de tissus, avec des cellules hautement spécialisées qui circulent dans le sang et le tissu lymphoïde.
membrane cellulaire .

Immunité à médiation cellulaire
Contrairement aux cellules B, les lymphocytes T sont incapables de reconnaître les agents pathogènes sans assistance. Au lieu de cela, les cellules dendritiques et les macrophages engloutissent et digèrent d'abord les agents pathogènes en des centaines ou des milliers d'antigènes.

(CMI) Immunité dans laquelle l'antigène est lié aux sites récepteurs à la surface des lymphocytes T sensibilisés qui ont été produits en réponse à une expérience antérieure d'immunisation avec cet antigène et dans laquelle la manifestation se fait par réponse macrophage sans intervention d'anticorps.

: Immunité résultant de la destruction d'organismes étrangers et de cellules infectées par l'action active des lymphocytes T sur eux. Il peut être acquis par des individus par transfert de cellules.

, les cellules T H stimulées activent les cellules T C. Toutes les cellules du corps produisent des protéines de surface appelées protéines du CMH de classe I. Si la cellule est anormale (cancéreuse ou infectée par un virus), l'antigène anormal est affiché avec la protéine du CMH de classe I.

, l'activation et la sélection clonale de lymphocytes T cytotoxiques permettent à ces cellules de détruire directement certaines cellules cibles, notamment les cellules cancéreuses « non-soi » et les cellules transplantées.
Les réponses immunitaires humorales et à médiation cellulaire sont liées par des interactions de signalisation cellulaire, en particulier via les cellules T auxiliaires.

(Anticorps)(Cytotoxicité)
Certaines de ces réponses sont spécifiques, d'autres non spécifiques. Cette page présentera les mécanismes de défense de l'hôte en définissant certains termes couramment utilisés et en décrivant les cellules et les tissus spécifiques impliqués dans ces réponses immunitaires.

". Annual Review of Immunology 16 (1) : 111-35. doi:10.1146/annurev.immunol.16.1.111. PMID 9597126.
^ Girardi M (janvier 2006). « Immunosurveillance et immunorégulation par les lymphocytes T gammadelta ». Le Journal of Investigative Dermatology 126 (1) : 25-31. doi: 10.1038/sj.jid.

Quelle est la différence entre à médiation humorale et

?
Dans le cadre du système immunitaire adaptatif ou spécifique, nous avons des cellules appelées cellules B. Ils produisent des anticorps qui sont libérés par ces cellules et circulent dans le sang ou dans tout le corps.

Une deuxième défense des vertébrés contre les virus est appelée

et implique des cellules immunitaires appelées cellules T.

L'IL-10 peut renforcer l'immunité humorale en inhibant

résister à HF. Ainsi, l'IL-10 est considérée comme une candidate à la prise en charge de l'IC [12]. Les taux sériques de cytokines pro-inflammatoires du facteur de nécrose tumorale &alpha (TNF-&alpha) sont élevés dans des modèles expérimentaux d'IC ​​[15].

Un type de lymphocyte responsable de

qui se différencie sous l'influence du thymus.
taïga
(ty-guh)
Le biome de la forêt de conifères ou boréale, caractérisé par une neige abondante, des hivers rigoureux, des étés courts et des arbres à feuilles persistantes.

La rate est principalement associée au renouvellement des globules rouges, mais elle joue également un rôle dans le système lymphatique, en éliminant les bactéries et autres agents pathogènes qui ont été recouverts d'anticorps.

des lymphocytes T est également observée dans la rate.
Fonctions du système lymphatique .


15.4J : Immunité à médiation cellulaire - Biologie

Cellule-immunité à médiation est une réponse immunitaire qui n'implique ni anticorps ni complément, mais plutôt l'activation de macrophages, de cellules tueuses naturelles (NK), de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques d'un antigène et de la libération de diverses cytokines en réponse à un antigène. Historiquement, le système immunitaire était séparé en deux branches : humorale immunité.
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Aspects du sujet cellule-médiatisé-immunité sont discutés dans les endroits suivants à Britannica. Références assorties fonction des lymphocytes T (dans le sang (biochimie) : les lymphocytes . les lymphocytes (ou lymphocytes T), sont impliqués dans la régulation de la fonction de formation d'anticorps des lymphocytes B ainsi que dans l'attaque directe des antigènes étrangers. Les lymphocytes T y participent.
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. Immunité. Cellule-médiatisé Immunité. Humoristique. mais sensibilisés dans le thymus et constituent la base de cellule-médiatisé immunité. . Cellule-médiatisé immunité .
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Cellule-médiatisé immunité résumé avec 11 pages d'entrées d'encyclopédie, d'essais, de résumés, d'informations sur la recherche, etc. . Immunité, Cellule Médiation Sommaire .
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Cellule-Médiation Immunité: Passez en revue les dernières approches pour développer un vaccin efficace contre le VHC. . humoristique Immunité. Cellule-Médiation Immunité. Obstacles dans .
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(a) Les cellules T assurent la médiation cellule-médiatisé immunité . (27) Cellule-médiatisé immunité . (b) Cellule-médiatisé immunité est particulièrement actif contre les cellules infectées par le virus, .
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Cytotoxique T cellule médiatisé immunité. Lymphocyte T cytotoxique. Cellules géantes. Corps d'inclusion . L'effet de cellule-médiatisé immunité est infecté cellule décès. .
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. est l'aspect de immunité C'est médiatisé par des anticorps sécrétés (par opposition à . cellule-médiatisé immunité, qui implique les lymphocytes T) produits dans les cellules de .
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cellule-médiatisé immunité (CMI). Exemples de Cellule-Médiation Immunité. Hypersensibilité de type retardé (DTH) : le test tuberculinique.
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Cellule Médiation et humoristique Immunité . sont produits principalement par B Cellule lymphocyte. Le corps est cellule médiatisé immunité les cellules T impliquées, les macrophages et autres.
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La néoptérine comme marqueur de l'activation cellule-médiatisé immunité: application dans l'infection par le VIH . est étroitement liée à l'activation de cellule-médiatisé immunité. .
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Introduction: Cellule-Médiation De base Immunité. Hépatite unie. Cellule Médiation Immunité emploie une armée de cellules pour attaquer et tuer les envahisseurs. .
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Diminution de Cellule-Médiation Immunité –Un marqueur pour les effets de la charge allostatique sur la fonction immunitaire. et le stress chronique supprime, cellule-médiatisé immunité in vivo. .
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Cellules T régulatrices

Les cellules T régulatrices sont un sous-ensemble de cellules T qui modulent le système immunitaire et contrôlent les réactions immunitaires.

Objectifs d'apprentissage

Décrire la fonction et les types de cellules T régulatrices

Points clés à retenir

Points clés

  • Les cellules T régulatrices (Tregs) sont essentielles au maintien de l'homéostasie des cellules immunitaires, comme en témoignent les conséquences de l'ablation génétique ou physique de la population Treg.
  • Les Tregs sont classés en Tregs naturels ou induits. Les Tregs naturels sont des cellules T CD4+CD25+ qui se développent et émigrent du thymus pour jouer leur rôle clé dans l'homéostasie immunitaire.
  • Les Treg adaptatifs sont des cellules T CD4+ non régulatrices qui acquièrent l'expression de CD25 (IL-2R alpha) en dehors du thymus et sont généralement induites par des processus inflammatoires et pathologiques, tels que l'auto-immunité et le cancer.

Mots clés

  • auto-immunité: La condition où le système immunitaire d'une personne attaque ses propres tissus, c'est-à-dire une maladie auto-immune.

Les cellules T régulatrices sont un composant du système immunitaire qui supprime les réponses immunitaires d'autres cellules. Il s'agit d'un important « autocontrôle » intégré au système immunitaire pour prévenir les réactions excessives et l'inflammation chronique. Les cellules T régulatrices se présentent sous de nombreuses formes, les plus connues étant celles qui expriment CD4, CD25 et Foxp3. Ces cellules sont également appelées cellules T régulatrices CD4 + CD25 +, ou Tregs. Ces cellules sont impliquées dans l'arrêt des réponses immunitaires après avoir éliminé avec succès les organismes envahisseurs, et également dans la prévention de l'auto-immunité.

Le CD25 est un composant du récepteur IL2: Le récepteur de l'interleukine 2 est composé de trois sous-unités (alpha, bêta et gamma). CD25 constitue la chaîne alpha du récepteur IL2.

Les lymphocytes T régulateurs CD4 + Foxp3 + ont été appelés « lymphocytes T régulateurs naturels » pour les distinguer des populations de lymphocytes T « suppresseurs » qui sont générées. in vitro. Les populations de lymphocytes T suppresseurs supplémentaires comprennent les lymphocytes T Tr1, Th3, CD8 + CD28 – et Qa-1 restreints. La contribution de ces populations à l'auto-tolérance et à l'homéostasie immunitaire est moins bien définie. FOXP3 peut être utilisé comme un bon marqueur pour les cellules T CD4+CD25+ ainsi que des études récentes montrant des preuves de FOXP3 dans les cellules T CD4+CD25-.

Un sous-ensemble supplémentaire de cellules T régulatrices, les cellules T régulatrices induites, sont également nécessaires pour la tolérance et la suppression. Les cellules T régulatrices induites (iTreg) (CD4 + CD25 + Foxp3 + ) sont des cellules suppressives impliquées dans la tolérance. Il a été démontré que les cellules iTreg suppriment la prolifération des cellules T et les maladies auto-immunes expérimentales. Les cellules iTreg se développent à partir de cellules T conventionnelles CD4 + matures en dehors du thymus : une distinction déterminante entre les cellules T régulatrices naturelles (nTreg) et les cellules iTreg. Bien que les cellules iTreg et nTreg partagent une fonction similaire, les cellules iTreg se sont récemment révélées être un sous-ensemble régulateur non redondant essentiel qui complète les cellules nTreg, en partie en élargissant la diversité du TCR dans les réponses régulatrices. L'épuisement aigu du pool de cellules iTreg dans les modèles murins a entraîné une inflammation et une perte de poids. La contribution des cellules nTreg par rapport aux cellules iTreg dans le maintien de la tolérance est inconnue, mais les deux sont importantes. Des différences épigénétiques ont été observées entre les cellules nTreg et iTreg, les premières ayant une expression Foxp3 plus stable et une déméthylation plus large.


Contenu : Immunité à médiation cellulaire contre l'humour humoral

Tableau de comparaison

Définition de l'immunité humorale

Immunité humorale la réponse ou la réponse médiée par les anticorps est associée aux cellules B, où le rôle de ces cellules (cellules B) est d'identifier les antigènes ou toute particule étrangère qui sont présents dans la circulation dans le sang ou la lymphe. Cette réponse immunitaire est également assistée par des cellules T auxiliaires qui, avec les cellules B, se différencient en cellules B plasmatiques capables de produire des anticorps.

Dès que les lymphocytes B produisent des anticorps, ils vont se lier à un antigène pour les neutraliser et provoquer une phagocytose ou une lyse cellulaire (destruction des cellules). Les antigène est la particule étrangère, qui est généralement un un glucide ou une protéine qui déclenche une réponse immunitaire, mais surtout, notre corps a une énorme capacité à identifier les antigènes.

Tout type d'exposition aux antigènes conduit au développement d'une réponse immunologique secondaire qui augmente le niveau de la réponse immunitaire. Les immunoglobulines ou anticorps médient l'immunité humorale, il s'agit d'un groupe particulier de protéines produites par les lymphocytes B.

Les points suivants peuvent expliquer le processus éventuel :

  • Les antigènes se déclenchent dans le corps.
  • Les antigènes se lient aux cellules B présentes dans la circulation sanguine.
  • Les cellules T auxiliaires ou interleukines assistent les cellules B et initient la prolifération des cellules B qui active les cellules B plasmatiques.
  • Les cellules plasmatiques portent des anticorps qui sont spécifiques de l'antigène et ont des récepteurs de liaison spécifiques des cellules B activées.
  • Ces anticorps voyagent dans tout le corps et se lient aux antigènes.
  • Les cellules B, après avoir détruit les antigènes, produisent des cellules mémoire qui à leur tour fournissent une immunité future lorsque le même antigène déclenche à nouveau le corps.

Définition de l'immunité à médiation cellulaire

Les lymphocytes T aident l'immunité à médiation cellulaire ou l'immunité cellulaire. Dans ce type, des cytokines ont libéré qui aident à activer les cellules T qui détruisent davantage la cellule infectée. De même que les cellules B, les cellules T proviennent de la moelle osseuse mais mûrissent dans le thymus et circulent plus tard dans la circulation sanguine et le tissu lymphoïde.

L'antigène présent à la surface du cellules présentatrices d'antigènes (CPA) avec l'anormal Complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) protéines. Des molécules MHC anormales ou aberrantes sont formées à partir des antigènes qui ont été détruits ou décomposés ou de tout virus infecté (antigènes exogènes) ou des cellules tumorales qui produisent activement des protéines étrangères (antigènes endogènes).

Maintenant, les cellules T auxiliaires libèrent les cytokines, qui activeront les cellules T, qui reconnaîtront le complexe aberrant MHC-antigène et s'y lieront et se différencieront en cellule T cytotoxique. Après cette cellule va subir une lyse (destruction cellulaire).

Les points suivants peuvent expliquer le processus éventuel :

  • Les cellules présentatrices d'antigène (APC) afficheront les antigènes présents à sa surface et se lieront aux cellules T.
  • Les interleukines (sécrétées par les cellules T auxiliaires) facilitent l'activation des cellules T.
  • Avec le CMH-I et les antigènes endogènes, les cellules T prolifèrent et produisent les cellules T cytotoxiques.
  • Les cellules T détruisent les cellules infectées présentant des antigènes.
  • En cas d'antigènes exogènes et de CMH-II affichés ensemble sur la membrane plasmique, les cellules T déclenchent la prolifération des cellules T auxiliaires qui libèrent des interleukines et des cytokines et incitent également les cellules B à produire des anticorps contre elles. Ce processus est également soutenu par les cellules tueuses naturelles (NK) et les macrophages, qui détruisent les antigènes.

Différence entre l'immunité humorale et à médiation cellulaire

Définition de l'immunité humorale et à médiation cellulaire

Immunité humorale : L'aspect de l'immunité, médiée par les macromolécules présentes dans les fluides corporels extracellulaires, est appelé immunité humorale.

Immunité à médiation cellulaire : L'aspect de l'immunité qui identifie et détruit les cellules infectées est appelé immunité à médiation cellulaire.

Pathogènes

Immunité humorale : L'immunité humorale protège contre les agents pathogènes extracellulaires.

Immunité à médiation cellulaire : L'immunité à médiation cellulaire protège contre les agents pathogènes intracellulaires.

Cellules principales

Immunité humorale : Les principales cellules impliquées dans l'immunité humorale sont les cellules B. Ces cellules sont générées et mûrissent dans la moelle osseuse.

Immunité à médiation cellulaire : Les principales cellules impliquées dans l'immunité à médiation cellulaire sont les lymphocytes T. Ces cellules sont générées dans la moelle osseuse et achèvent leur développement dans le thymus.

Activation

Immunité humorale : Le résultat final de l'activation est la différenciation des cellules B plasmatiques, sécrétant des anticorps.

Immunité à médiation cellulaire : Le résultat final de l'activation est la sécrétion de cytokines.



Commentaires:

  1. Valentin

    Je n'ai pas les informations dont j'ai besoin. Mais je serai heureux de suivre ce sujet.

  2. Arnett

    l'admirable message

  3. Vrba

    Parlons, j'ai quelque chose à dire.

  4. Leigh

    Peut-être assez pour argumenter ... il me semble que l'auteur a écrit correctement, mais ce n'était pas nécessaire si brusquement. P. S. Je vous félicite pour le dernier Noël!

  5. Al-Ashab

    La qualité n'est pas très bonne et il n'y a pas de temps à regarder !!!

  6. Malalrajas



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