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Sait-on comment les premiers virus se sont formés ?

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Le plus ancien virus connu est connu pour avoir infecté des insectes préhistoriques il y a 300 millions d'années. Un virus est fondamentalement un brin parasite si l'ADN ou l'ARN est encapsulé dans une enveloppe protéique. Il pénètre dans les cellules en « portant » une enveloppe protéique constituée de protéines nécessaires à une certaine cellule (par exemple, les cellules pulmonaires et le virus de la grippe).

Maintenant, ma question :

  • Savons-nous comment les virus se sont naturellement formés ? Pour simplifier la question, si on revenait au premier virus, comment se formerait-il ?

Notez que je cherche une réponse scientifique, et non une spéculation sauvage. Bien que je puisse accepter un certain degré de spéculation, la réponse acceptée sera NE PAS reposer entièrement sur la spéculation si elle est évitable.


L'un des principaux points de discorde dans l'étude de l'évolution des virus est de savoir s'ils apparaissent ou non avant le dernier ancêtre cellulaire universel (LUCA) ou après (généralement accepté: gènes qui "se sont échappés" des organismes hôtes, alias l'hypothèse d'évasion ou l'hypothèse de vagabondage) . Fondamentalement, le LUCA est l'ancêtre le plus récent dont tous les organismes vivant sur Terre sont dérivés.

De plus en plus de preuves soutiennent que l'ascendance des virus peut être antérieure à la LUCA, par exemple une idée est qu'il y avait "un ancien monde de virus" de réplicateurs primordiaux qui existait avant tous les organismes cellulaires et que les virus à ARN (premier) et à ADN (plus tard) sont originaires à cette époque, en faisant don de certaines caractéristiques aux premiers organismes cellulaires. Cependant, « une théorie concurrente est que les cellules à ARN existaient avant le LUCA et que les virus à ARN étaient des parasites sur ces cellules à ARN qui ont ensuite développé l'ADN comme moyen d'échapper aux réponses des cellules hôtes. "

Donc, fondamentalement, certaines théories soutiennent l'origine du virus pré-LUCA et d'autres post-LUCA. Parce qu'il est impossible de reproduire des conditions d'il y a des milliards d'années, plusieurs approches utilisant la génétique évolutive et des modèles de probabilité sont recommandées par l'auteur de l'article, référencé ci-dessous. Il discute également des critères spécifiques à l'appui des théories que vous pouvez lire plus en détail.

Holmes, E.C. (2011). « Qu'est-ce que l'évolution des virus nous dit sur les origines des virus ? » J Virol 85 (11) : 5247-5251.


Grande question. Il y a plusieurs hypothèses, mais en réalité personne ne « sait » vraiment car c'est incroyablement difficile à prouver. Nous ne le saurons peut-être jamais avec certitude.

Quoi qu'il en soit, sur les trois hypothèses principales, j'ai obtenu ceci de http://en.wikipedia.org/wiki/Viral_evolution, je pense que vous le trouverez utile.

« Il existe trois hypothèses classiques sur les origines des virus : les virus peuvent avoir été autrefois de petites cellules qui parasitaient des cellules plus grandes (l'hypothèse de la dégénérescence ou l'hypothèse de la réduction) ; certains virus peuvent avoir évolué à partir de morceaux d'ADN ou d'ARN qui se sont « échappés » des gènes d'un organisme plus grand (l'hypothèse du vagabondage ou l'hypothèse de l'évasion) ; ou les virus pourraient avoir évolué à partir de molécules complexes de protéines et d'acides nucléiques en même temps que les cellules sont apparues pour la première fois sur terre (l'hypothèse du virus d'abord)."

Cependant, comme vous l'avez peut-être deviné, il y a beaucoup de questions auxquelles ces théories ne répondent pas. Le paragraphe suivant :

"Aucune de ces hypothèses n'a été entièrement acceptée : l'hypothèse régressive n'expliquait pas pourquoi même le plus petit des parasites cellulaires ne ressemble en aucune façon à des virus. L'hypothèse d'évasion n'expliquait pas les capsides complexes et autres structures sur les particules virales. Le virus d'abord L'hypothèse a été rapidement rejetée car elle contrevenait à la définition des virus, en ce sens qu'ils nécessitent des cellules hôtes. Les virologues commencent cependant à reconsidérer et à réévaluer les trois hypothèses.

Il y a un peu plus d'informations sur la page Wikipedia, je vous recommande de lire cela et de faire une petite recherche sur les différentes théories si vous souhaitez en savoir plus.

J'espère que ça aide,

CDB


Les virus peuvent provoquer des pandémies mondiales, mais d'où vient le premier virus ?

Arinjay Banerjee reçoit un financement de Saskatchewan Innovation and Opportunity et du Département de microbiologie vétérinaire de l'Université de la Saskatchewan.

Karen Mossman reçoit des fonds des Instituts de recherche en santé du Canada et du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada.

Vikram Misra reçoit du financement du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie (CRSNG) du Canada par le biais de subventions Découverte et FONCER. .

Les partenaires

L'Université de la Saskatchewan fournit un financement en tant que partenaire fondateur de The Conversation CA.

L'Université de la Saskatchewan fournit un financement en tant que membre de The Conversation CA-FR.

The Conversation UK reçoit des financements de ces organisations

Des virus comme Ebola, la grippe et le Zika font la une des journaux. Ils attirent notre attention avec leur potentiel de provoquer des maladies et la mort à grande échelle.

Mais d'où viennent ces virus pour la première fois ?

Contrairement aux bactéries, les virus ne sont pas des organismes vivants, ils ne peuvent pas se reproduire par eux-mêmes. Au lieu de cela, ils détournent les cellules pour se multiplier, se propager et provoquer des maladies.

Mais et s'il n'en était pas toujours ainsi ?

Les scientifiques qui étudient un soi-disant virus géant appelé Tupanvirus (du nom du dieu sud-américain Guarani du tonnerre) ont découvert que, contrairement aux virus que nous rencontrons aujourd'hui, il disposait d'une machine presque complète pour prendre soin de lui-même.

Cette découverte récente a ravivé le débat sur l'origine des virus.


1. Introduction

Après la découverte du virus de la mosaïque du tabac en 1892 et du virus de la fièvre aphteuse en 1898, le premier agent filtrable &# x02018&# x02019 découvert chez l'homme était le virus de la fièvre jaune en 1901 [1]. De nouvelles espèces de virus humains sont encore en cours d'identification, au rythme de trois ou quatre par an (voir ci-dessous), et les virus représentent plus des deux tiers de tous les nouveaux agents pathogènes humains [2], une surreprésentation très significative étant donné que la plupart les espèces pathogènes humaines sont des bactéries, des champignons ou des helminthes. Ces nouveaux virus diffèrent énormément par leur importance, allant de la maladie rare et bénigne due au virus Menangle à l'impact dévastateur du VIH-1 sur la santé publique.

Dans cet article, nous adoptons une approche écologique pour étudier la diversité des virus humains (définis comme des virus pour lesquels il existe des preuves d'infection naturelle de l'homme). Premièrement, nous décrivons et analysons les modèles temporels, géographiques et taxonomiques dans la découverte de virus humains (ੲ). Nous considérons ensuite les processus par lesquels de nouveaux virus humains émergent (ੳ). Il existe un certain nombre de définitions de l'émergence ici [3], nous nous intéressons à toutes les étapes du processus par lequel un virus passe de ne pas infecter du tout l'homme à devenir un agent pathogène humain majeur. Comme le montrent les expériences avec le VIH-1 et les nouvelles variantes de la grippe A (et aussi avec de nouveaux agents pathogènes animaux tels que le parvovirus canin [4]), ce changement peut se produire rapidement, sur des échelles de temps de plusieurs décennies, années voire mois.

Bien sûr, toutes les espèces de virus humains nouvellement identifiées ne sont pas "nouvelles" dans le sens où elles n'ont commencé à infecter les humains que récemment, nombre d'entre elles sont présentes chez les humains depuis un temps considérable mais n'ont été reconnues que récemment (voir [2 ] pour une discussion plus détaillée). De plus, nous reconnaissons que « espèces » en soi est une désignation imprécise, en particulier pour les virus tels que la grippe A où différents sérotypes peuvent avoir des épidémiologies et des impacts sur la santé très différents. En effet, la démarcation entre le genre, le complexe d'espèces, l'espèce et le sérotype (ou d'autres désignations de variation sous-spécifique) peut être quelque peu arbitraire. Néanmoins, une étude des espèces actuellement reconnues est un point de départ naturel pour les tentatives de caractérisation et d'interprétation des modèles de diversité virale.


Introduction aux virus

En 1898, Friedrich Loeffler et Paul Frosch ont découvert que la cause de la fièvre aphteuse chez le bétail était une particule infectieuse plus petite que n'importe quelle bactérie. Ce fut le premier indice sur la nature des virus, des entités génétiques qui se situent quelque part dans la zone grise entre les états vivants et non vivants.

Les virus dépendent des cellules hôtes qu'ils infectent pour se reproduire. Lorsqu'ils sont trouvés à l'extérieur des cellules hôtes, les virus existent sous forme d'enveloppe protéique ou capside, parfois enfermé dans une membrane. La capside renferme soit de l'ADN, soit de l'ARN qui code pour les éléments du virus. Bien que sous cette forme à l'extérieur de la cellule, le virus est métaboliquement inerte, des exemples de telles formes sont illustrés ci-dessous.

Lorsqu'il entre en contact avec une cellule hôte, un virus peut insérer son matériel génétique dans son hôte, prenant littéralement en charge les fonctions de l'hôte. Une cellule infectée produit plus de protéines virales et de matériel génétique au lieu de ses produits habituels. Certains virus peuvent rester dormants à l'intérieur des cellules hôtes pendant de longues périodes, n'entraînant aucun changement évident dans leurs cellules hôtes (une étape connue sous le nom de lysogène phase). Mais lorsqu'un virus dormant est stimulé, il pénètre dans le lytique phase : de nouveaux virus se forment, s'auto-assemblent et sortent de la cellule hôte, tuant la cellule et infectant d'autres cellules. Le diagramme ci-dessous à droite montre un virus qui attaque les bactéries, connu sous le nom de lambda bactériophage, qui mesure environ 200 nanomètres.

Les virus provoquent un certain nombre de maladies chez les eucaryotes. Chez l'homme, la variole, le rhume, la varicelle, la grippe, le zona, l'herpès, la polio, la rage, Ebola, la fièvre hanta et le SIDA sont des exemples de maladies virales. Même certains types de cancer – mais certainement pas tous – ont été liés à des virus.

Les virus eux-mêmes n'ont aucune trace fossile, mais il est fort possible qu'ils aient laissé des traces dans l'histoire de la vie. Il a été émis l'hypothèse que les virus pourraient être responsables de certaines des extinctions observées dans les archives fossiles (Emiliani, 1993). Certains pensaient autrefois que les épidémies de maladies virales pourraient avoir été responsables d'extinctions massives, telles que l'extinction des dinosaures et d'autres formes de vie. Cette théorie est difficile à tester mais semble improbable, car un virus donné ne peut généralement provoquer une maladie que chez une seule espèce ou dans un groupe d'espèces apparentées. Même un virus hypothétique qui pourrait infecter et tuer tous les dinosaures, il y a 65 millions d'années, n'aurait pas pu infecter les ammonites ou les foraminifères qui se sont également éteints en même temps.

D'autre part, comme les virus peuvent transférer du matériel génétique entre différentes espèces d'hôtes, ils sont largement utilisés en génie génétique. Les virus procèdent également au « génie génétique » naturel : un virus peut incorporer du matériel génétique de son hôte au fur et à mesure qu'il se réplique, et transférer cette information génétique à un nouvel hôte, même à un hôte non apparenté à l'hôte précédent. Ceci est connu comme transduction, et dans certains cas, il peut servir de moyen de changement évolutif - bien qu'il ne soit pas clair à quel point un mécanisme évolutif de transduction est réellement important.

L'image du virus de la grippe a été fournie par le Département des sciences vétérinaires de l'Université Queen's de Belfast. L'image du virus de la mosaïque du tabac a été fournie par la station expérimentale de Rothamstead. Les deux serveurs ont de vastes archives d'images de virus.

L'Institut de virologie moléculaire de l'Université du Wisconsin a beaucoup d'excellentes informations sur les virus, y compris des nouvelles, des notes de cours et de magnifiques images informatiques et animations de virus.

Les cellules vivantes ! contient des informations sur la taille des particules virales et un article sur les mécanismes de l'infection par le VIH.


Comprendre un virus du rhume

Les rhinovirus sont une cause majeure du rhume et peuvent contribuer à environ la moitié des poussées d'asthme. Les chercheurs ont maintenant terminé le séquençage des génomes de tous les types de rhinovirus connus, ouvrant la voie au développement de médicaments et de vaccins pour lutter contre les virus.

Le rhume est la maladie la plus courante connue, entraînant les éternuements, les irritations de la gorge et l'écoulement nasal que nous connaissons tous. Aux États-Unis, on estime à 1 milliard le nombre de rhumes chaque année.

Plus de 200 virus différents sont connus pour provoquer les symptômes du rhume. On estime que 30 à 35% de tous les rhumes adultes sont causés par des rhinovirus. Chez les personnes asthmatiques, en particulier les enfants, les infections à rhinovirus sont également fréquemment associées à des poussées. Les scientifiques avaient précédemment identifié 99 types de rhinovirus distincts. Récemment, cependant, un certain nombre de types inconnus ont été détectés chez des patients atteints de graves syndromes grippaux.

Une équipe de recherche dirigée par le Dr Stephen B. Liggett de la faculté de médecine de l'Université du Maryland a estimé que les stratégies de lutte contre les rhinovirus dépendront d'une meilleure compréhension de la diversité et de l'évolution des rhinovirus. L'équipe a entrepris, à l'aide de fonds internes, de compléter les séquences génétiques de tous les types de rhinovirus connus. Le Dr Ann Palmenberg de l'Université du Wisconsin, Madison, qui est soutenu par l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) du NIH, a collaboré à l'analyse. Les résultats sont parus dans la revue Science le 3 avril 2009.

Les scientifiques ont séquencé les génomes complets de 70 rhinovirus humains connus et 10 autres à partir d'échantillons de lavage nasal de patients atteints d'infections des voies respiratoires supérieures à rhinovirus. La collection finale, y compris les séquences précédemment publiées, se composait de 138 génomes de rhinovirus humains complets.

Les chercheurs ont comparé toutes les séquences pour déterminer comment elles sont liées. Sur la base de ces relations, ils ont découvert qu'il peut exister jusqu'à 4 espèces différentes de rhinovirus.

Les rhinovirus contiennent toutes leurs informations génétiques sur un seul brin d'ARN (une molécule liée à l'ADN). Les chercheurs ont découvert que tous les brins d'ARN du virus présentent une forme de trèfle à une extrémité. Presque tous les virus avaient une séquence unique dans une section de cette région. Il a été démontré que des régions analogues dans des virus apparentés affectent le degré de pathogénicité des virus. Les chercheurs pensent que ce tronçon de séquence pourrait jouer un rôle similaire chez les rhinovirus.

Les scientifiques ont également trouvé des preuves de souches éloignées échangeant des sections d'ARN. On ne sait pas exactement où et comment les virus échangent du matériel génétique dans le corps, mais plusieurs rhinovirus sont connus pour infecter les gens simultanément.

Ces résultats d'étude fournissent un cadre pour l'analyse des rhinovirus humains qui pourraient frapper à l'avenir. Les informations peuvent être utilisées dans des études pour suivre le mouvement et l'évolution de nouveaux virus. Il peut également s'avérer utile pour le développement de médicaments et de vaccins antiviraux.


15 faits inconnus sur les virus

L'infection virale peut provoquer plusieurs maladies. Ce sont essentiellement des parasites et se propagent d'un hôte à un autre. Comme ils causent des maladies mais aussi utilisés pour certains travaux bénéfiques.

En latin, le mot 'Virus' moyens 'poison'. Savez-vous qu'au début du XIXe siècle, ce mot était utilisé pour désigner toute substance produisant une maladie toxique ? Mais maintenant, le mot virus est également utilisé pour les particules pathogènes. Le virus est une particule infectieuse qui présente les caractéristiques de la vie et de la non-vie. La structure et la fonction du virus diffèrent de celles des plantes, des animaux et des bactéries. Ce ne sont pas des cellules et ne peuvent pas se répliquer. Le virus doit dépendre de ses hôtes pour la production d'énergie, la reproduction et la survie. La taille approximative d'un virus est 20-400 nanomètres. Le virus est également la cause de nombreuses maladies humaines, comme la grippe virale, la varicelle et le rhume, etc.

Le scientifique russe Ivanovsky a expliqué pour la première fois en 1892 que des particules virales sont présentes dans l'extrait de feuilles de plants de tabac atteints d'une maladie de la mosaïque. La plupart des virus sont si petits qu'il est impossible de les voir au microscope composé.

Faits intéressants et inconnus sur les virus

1. Savez-vous que le plus petit virus est Virus de la nécrose du tabac, dont la taille est d'environ 17 nm ? En revanche, le plus gros virus est le Virus de la fièvre de la pomme de terre qui est d'environ 400 nm.

2. Fossiles de Cyanobactéries sont conservés dans une roche vieille de 3,2 milliards d'années à l'Institut paléobotanique de Lucknow.

3. Bactériophage a été découvert indépendamment par Frederick W. Twort en Grande-Bretagne (1915) et Félix d'Hérelle en France (1917). Les virus qui pénètrent dans les bactéries et se multiplient ou le groupe de virus qui infectent les bactéries sont appelés bactériophages ou bactériophages.

4. La couche protéique du virus est appelée capside.

5. Bawden et Darlington ont signalé que les virus sont constitués de nucléoprotéine.

Quelles sont les maladies causées par le manque d'eau?
6. Viroïdes sont de petits agents pathogènes du virus. Ils ne contiennent pas de noyau protéique similaire aux virus. Seules les compositions de viroïdes constituées d'ARN sont appelées métavirus.

7. Cyanobactéries sont considérés comme les premiers organismes photosynthétiques.

8. ARN simple brin se trouve dans le virus de la rage ou de l'hydrophobie.

9. ADN double brin se trouve dans le virus de la variole.

10. Savez-vous que la partie infectieuse du virus est acide nucléique?

11. Stanley est le premier à séparer le virus en tant que cristal.

12. Antibiotiques n'affectent pas les virus car les virus n'ont pas de processus métaboliques propres et ils vivent toujours dans les cellules hôtes, de sorte que les effets toxiques des antibiotiques ne se produisent que sur la cellule hôte.

13. Savez-vous que le rhume est causé par Rhinovirus?

14. Le nom complet de sida le virus est Syndrome immunodéficitaire acquis. Cette maladie est causée par un virus. Les virus qui propagent le SIDA sont connus sous différents noms :
- Virus lymphotrope T humain III (HLV-III)
- Virus associé à la lymphadénopathie (LAV)
- Rétrovirus liés au SIDA (ARV)

15. Nombreux bactériophages sont présents dans l'eau du fleuve Ganga. Ils détruisent les bactéries pathogènes présentes dans les eaux polluées de la rivière. Par conséquent, ils gardent l'eau du fleuve Ganga pure en travaillant comme charognard. Et ces virus qui infectent et tuent les bactéries pourraient constituer une alternative utile aux antibiotiques sous forme de phagothérapie.
Bien que les virus soient l'agent causal de plusieurs maladies. Mais d'autre part, ils sont également utilisés comme bactériophages pour détruire les bactéries nocives de l'eau. Par conséquent, la phagothérapie est l'utilisation de bactériophages pour traiter les infections pathologiques (causant des maladies) causées par des bactéries.


Fonction

Le rôle principal du virus ou du virion est de « livrer son ADN ou son ARN génome dans la cellule hôte afin que le génome puisse être exprimé (transcrit et traduit) par la cellule hôte », selon la « microbiologie médicale ».

Premièrement, les virus doivent accéder à l'intérieur du corps de l'hôte. Les voies respiratoires et les plaies ouvertes peuvent servir de passerelles pour les virus. Parfois, les insectes fournissent le mode d'entrée. Certains virus vont faire du stop dans la salive d'un insecte et pénétrer dans le corps de l'hôte après les piqûres d'insectes. Selon les auteurs de &ldquoMolecular Biology of the Cell, 4th Ed&rdquo (Garland Science, 2002), ces virus peuvent se répliquer à l'intérieur des cellules d'insectes et hôtes, assurant une transition en douceur de l'une à l'autre. Les exemples incluent les virus qui causent la fièvre jaune et la fièvre dengue.

Les virus s'attacheront alors à la surface des cellules hôtes. Ils le font en reconnaissant et en se liant aux récepteurs de la surface cellulaire, comme deux pièces de puzzle imbriquées.De nombreux virus différents peuvent se lier au même récepteur et un seul virus peut se lier à différents récepteurs de surface cellulaire. Alors que les virus les utilisent à leur avantage, les récepteurs de surface cellulaire sont en fait conçus pour servir la cellule.

Une fois qu'un virus s'est lié à la surface de la cellule hôte, il peut commencer à se déplacer à travers le revêtement externe ou la membrane de la cellule hôte. Il existe de nombreux modes d'entrée différents. Le VIH, un virus avec une enveloppe, fusionne avec la membrane et est poussé à travers. Un autre virus enveloppé, le virus de la grippe, est englouti par la cellule. Certains virus non enveloppés, comme le virus de la polio, créent un canal d'entrée poreux et s'enfouissent à travers la membrane.

Une fois à l'intérieur, les virus libèrent leurs génomes et perturbent ou détournent également diverses parties de la machinerie cellulaire. Les génomes viraux dirigent les cellules hôtes pour finalement produire des protéines virales (arrêtant souvent la synthèse de tout ARN et protéines que la cellule hôte peut utiliser). En fin de compte, les virus empilent le jeu en leur faveur, à la fois à l'intérieur de la cellule hôte et à l'intérieur de l'hôte lui-même en créant des conditions qui leur permettent de se propager. Par exemple, lorsqu'on souffre d'un rhume, un éternuement émet 20 000 gouttelettes contenant des particules de rhinovirus ou de coronavirus, selon « Molecular Biology of the Cell ». Toucher ou respirer ces gouttelettes est tout ce qu'il faut pour qu'un rhume se propage.


Des scientifiques découvrent un virus sans gènes reconnaissables

Les virus sont parmi les organismes les plus mystérieux sur Terre. Ils font partie des plus petites formes de vie du monde, et parce qu'aucun ne peut survivre et se reproduire sans hôte, certains scientifiques se sont demandé s'ils devaient même être considérés comme des êtres vivants. Maintenant, les scientifiques en ont découvert un qui n'a pas de gènes reconnaissables, ce qui en fait l'un des virus les plus étranges connus. Mais combien de virus connaissons-nous vraiment ? Un autre groupe vient de découvrir des milliers de nouveaux virus cachés dans les tissus de dizaines d'animaux.

Les découvertes montrent "à quel point nous devons encore comprendre" les virus, explique l'un des chercheurs, Jônatas Abrahão, virologue à l'Université fédérale de Minas Gerais, Belo Horizonte.

Abrahão a fait sa découverte en traquant des virus géants. Ces microbes, certains de la taille d'une bactérie, ont été découverts pour la première fois dans des amibes en 2003. Dans un lac artificiel local, lui et ses collègues ont découvert non seulement de nouveaux virus géants, mais aussi un virus qui, en raison de sa petite taille, était différent de la plupart des autres. infecter les amibes. Ils l'ont nommé Yaravirus. (Yara est la « mère des eaux » selon la mythologie autochtone tupi-guarani.)

La taille de Yaravirus n'était pas la seule chose étrange à ce sujet. Lorsque l'équipe a séquencé son génome, aucun de ses gènes ne correspondait à aucun scientifique rencontré auparavant, rapporte le groupe sur le serveur de préimpression bioRxiv.

La nouveauté virale ne surprend pas Elodie Ghedin de l'Université de New York, qui recherche des virus dans les eaux usées et dans les systèmes respiratoires. Plus de 95 % des virus dans les données sur les eaux usées n'ont « aucune correspondance avec les génomes de référence [dans les bases de données] », dit-elle. Comme Abrahão, elle dit : « Nous semblons découvrir de nouveaux virus tout le temps. »

Certains des gènes de Yaravirus ressemblent à ceux d'un virus géant, mais on ne sait toujours pas comment les deux sont liés, dit Abrahão. Lui et ses collègues étudient toujours d'autres aspects du mode de vie du nouveau virus.

Alors qu'Abrahão chassait les virus un par un, Christopher Buck et l'étudiant diplômé Michael Tisza, virologues à l'Institut national du cancer, jetaient un filet beaucoup plus large. Ils recherchaient largement dans les tissus animaux des virus qui gardent leur matériel génétique en cercle. Les virus dits circulaires comprennent les papillomavirus, dont l'un, le papillomavirus humain, peut provoquer le cancer du col de l'utérus, et un autre virus qui est généralement inoffensif pour l'homme. Mais Buck a des preuves que ce dernier peut être lié au cancer de la vessie chez les patients ayant subi une greffe de rein et chez d'autres personnes.

Pour trouver ces virus, les chercheurs ont isolé des particules virales à partir de dizaines d'échantillons de tissus d'humains et d'autres animaux et les ont criblés pour les génomes circulaires. Le groupe a confirmé que l'ADN appartenait à des virus en recherchant un gène qui code pour la coquille d'un virus. Ces séquences de gènes sont souvent méconnaissables, mais Tisza a écrit un programme informatique qui a prédit quels gènes étaient les plus susceptibles de coder pour les plis distinctifs de ces coquilles.

Au total, l'équipe a découvert environ 2500 virus circulaires, dont environ 600 sont nouveaux pour la science. On ne sait toujours pas quel impact, le cas échéant, ces microbes ont sur la santé humaine, rapporte l'équipe dans eLife. Mais Buck dit que les données devraient permettre aux médecins et aux scientifiques de commencer à établir ces liens. L'approche "est un outil important pour apprendre la distribution de centaines ou de milliers de génomes viraux", explique Abrahão.

Les nouvelles études ont des implications au-delà de la détermination des virus qui causent la maladie. Certains virus qui vivent dans le corps humain peuvent nous aider à rester en bonne santé, tandis que d'autres sont essentiels au bon fonctionnement des écosystèmes en aidant à recycler les nutriments essentiels. « Nous ne pourrions pas survivre sans [eux] », déclare Curtis Suttle, virologue environnemental à l'Université de la Colombie-Britannique, à Vancouver, qui n'a participé à aucune des études. « La découverte et la caractérisation des virus présentent d'énormes avantages. »


Comment les scientifiques identifient un virus

Les scientifiques de la santé publique ont vérifié qu'un virus commun – un coronavirus – qui est devenu plus grave en tant que cause probable du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Beaucoup de gens se demandent comment les scientifiques savent que la cause est un virus et, plus important encore, ce virus particulier.

En 1890, Robert Koch a décrit les règles de base que les scientifiques utilisent pour déterminer si un organisme infectieux provoque une maladie spécifique. Ces quatre règles sont appelées « les postulats de Koch ».

  1. L'organisme doit être présent chez les personnes atteintes de la maladie et être absent chez les personnes non atteintes.
  2. L'organisme doit pouvoir être cultivé à partir de tissus ou d'autres échantillons de l'individu affecté en laboratoire.
  3. L'organisme doit provoquer la maladie lorsqu'il est administré à une personne en bonne santé non affectée.
  4. L'organisme doit à nouveau être cultivé à partir de ce deuxième individu.

Dans le cas du SRAS, nous savons que le coronavirus a été trouvé et développé à partir de plusieurs individus qui ont été malades avec les symptômes du SRAS – remplissant ainsi les deux premiers postulats de Koch. Parce qu'il serait contraire à l'éthique d'exposer des personnes atteintes du virus, les scientifiques de la santé publique utilisent une science appelée épidémiologie pour prouver que seules les personnes exposées au virus ont contracté l'infection. Cette technique consiste à interviewer et à étudier des groupes de personnes qui sont tombées malades et à les comparer à des personnes qui n'ont pas contracté la maladie. Les enquêteurs supposent alors que la maladie se produirait si une personne était exposée à la maladie. Ils cherchent ensuite à voir si les personnes nouvellement exposées par inadvertance contractent la maladie et si cet organisme est issu d'elles. Cela remplit en principe les troisième et quatrième règles de Koch.

A continué

Dans le cas du SRAS, les scientifiques ont clairement montré que le virus est associé aux personnes atteintes de la maladie et le virus a été isolé chez ces patients. L'épidémiologie montre également que la maladie survient chez les personnes qui sont exposées à la maladie plus souvent que chez les personnes qui n'ont pas été clairement exposées à la maladie. Enfin, le virus s'est développé à partir des personnes qui ont ensuite été exposées. De plus, les scientifiques peuvent utiliser des animaux pour démontrer ces deux dernières règles en exposant l'animal au coronavirus et voir s'il provoque une maladie comme le SRAS.


La grippe la plus mortelle : l'histoire complète de la découverte et de la reconstruction du virus pandémique de 1918

Une image colorisée du virus de 1918 prise par un microscope électronique à transmission (MET). Le virus de 1918 a provoqué la pandémie de grippe la plus meurtrière de l'histoire de l'humanité, faisant environ 50 millions de morts dans le monde. Crédit photo : C. Goldsmith - Bibliothèque d'images de santé publique #11098.

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Une image colorisée du virus de 1918 prise par un microscope électronique à transmission (MET). Le virus de 1918 a provoqué la pandémie de grippe la plus meurtrière de l'histoire de l'humanité, faisant environ 50 millions de morts dans le monde. Crédit photo : C. Goldsmith - Bibliothèque d'images de santé publique #11098.

Le 100e anniversaire de la pandémie de 1918 et le 10e anniversaire de la pandémie H1N1 de 2009 sont des jalons qui offrent l'occasion de réfléchir aux travaux révolutionnaires qui ont conduit à la découverte, au séquençage et à la reconstruction du virus de la grippe pandémique de 1918. Cet effort de collaboration a fait progresser la compréhension de la pandémie de grippe la plus meurtrière de l'histoire moderne et a aidé la communauté mondiale de la santé publique à se préparer aux pandémies contemporaines, telles que le H1N1 de 2009, ainsi qu'aux futures menaces de pandémie.

La pandémie de grippe H1N1 de 1918, parfois appelée « grippe espagnole », a tué environ 50 millions de personnes dans le monde, dont environ 675 000 personnes aux États-Unis. 1,2,3,4 Une caractéristique inhabituelle de ce virus était le taux de mortalité élevé qu'il causait chez les adultes en bonne santé âgés de 15 à 34 ans. 3 La pandémie a réduit l'espérance de vie moyenne aux États-Unis de plus de 12 ans. 3 Un taux de mortalité comparable n'a été observé au cours d'aucune des saisons de grippe ou pandémies connues qui se sont produites avant ou après la pandémie de 1918. 3

La gravité unique du virus a intrigué les chercheurs pendant des décennies et a suscité plusieurs questions, telles que « Pourquoi le virus de 1918 a-t-il été si mortel ? », « D'où vient le virus ? » et « pour et se défendre contre les futures pandémies ?&rdquo Ces questions ont conduit un groupe d'experts de chercheurs et de chasseurs de virus à rechercher le virus perdu de 1918, à séquencer son génome, à recréer le virus dans un laboratoire hautement sécurisé et réglementé au CDC, et finalement à étudier ses secrets pour mieux se préparer aux futures pandémies. Ce qui suit est un récit historique de ces efforts, complété par des références et des descriptions des contributions apportées par tous les hommes et femmes remarquables impliqués.

[Remarque : Pour une liste de questions et réponses courantes liées à ce travail, voir Q&A : Reconstruction of the 1918 Influenza Pandemic Virus.]

A la découverte d'un tueur perdu

Site de la fosse commune à Brevig Mission, en Alaska, où 72 des 80 habitants adultes du petit village ont été enterrés après avoir succombé au virus pandémique mortel de 1918. Crédit photo : Angie Busch Alston.

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Site de la fosse commune à Brevig Mission, en Alaska, où 72 des 80 habitants adultes du petit village ont été enterrés après avoir succombé au virus pandémique mortel de 1918. Crédit photo : Angie Busch Alston.

Cette photo de 1951 montre Johan Hultin (à gauche) et ses collègues universitaires lors de sa première tentative d'obtenir le virus de 1918 à partir des corps de victimes enterrés dans le pergélisol sur le site de sépulture de la mission Brevig. Crédit photo : Johan Hultin

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Cette photo de 1951 montre Johan Hultin (à gauche) et ses collègues universitaires lors de sa première tentative d'obtenir le virus de 1918 à partir des corps de victimes enterrés dans le pergélisol sur le site de sépulture de la mission Brevig. Crédit photo : Johan Hultin

Pendant des décennies, le virus de 1918 a été perdu dans l'histoire, une relique d'une époque où la compréhension des agents pathogènes infectieux et les outils pour les étudier en étaient encore à leurs balbutiements. Après la pandémie de 1918, des générations de scientifiques et d'experts en santé publique n'ont eu que les preuves épidémiologiques de la létalité du virus pandémique de 1918 et de l'impact délétère qu'il a eu sur les populations mondiales. Un petit village au bord de l'océan en Alaska appelé Brevig Mission deviendrait à la fois un témoignage de cet héritage mortel et crucial pour la découverte éventuelle du virus de 1918.

Aujourd'hui, moins de 400 personnes vivent à Brevig Mission, mais à l'automne 1918, environ 80 adultes y vivaient, principalement des Inuits. Bien que différents récits existent sur la façon dont le virus de 1918 a atteint le petit village, que ce soit par des commerçants d'une ville voisine qui ont voyagé en traîneaux tirés par des chiens ou même par un livreur de courrier local, son impact sur la population du village est bien documenté. Au cours de la période de cinq jours du 15 au 20 novembre 1918, la pandémie de 1918 a coûté la vie à 72 des 80 habitants adultes du village.

Plus tard, sur ordre du gouvernement local, un charnier marqué uniquement par de petites croix blanches a été créé sur une colline à côté du village et constitue un sombre monument à une communauté pratiquement effacée de l'existence. La tombe a été gelée dans le pergélisol et n'a pas été touchée jusqu'en 1951. Cette année-là, Johan Hultin, un microbiologiste suédois de 25 ans et titulaire d'un doctorat. étudiant à l'Université de l'Iowa, s'est lancé dans une expédition à la mission Brevig dans l'espoir de trouver le virus de 1918 et, ce faisant, de découvrir de nouvelles idées et réponses. Hultin croyait que dans ce cimetière préservé, il pourrait encore trouver des traces du virus de 1918 lui-même, figé dans le temps dans les tissus des villageois dont il avait coûté la vie.

En 1951, Hultin a obtenu avec succès la permission des anciens du village de fouiller le site de sépulture de la mission Brevig. Avec l'aide de plusieurs de ses collègues universitaires, Hultin a mis en place un site de fouilles au-dessus de la tombe. L'excavation a pris des jours, car Hultin a dû créer des feux de camp pour dégeler suffisamment la terre pour permettre de creuser. Deux jours plus tard, Hultin tomba sur le corps d'une petite fille et son corps était encore préservé vêtu d'une robe bleue et ses cheveux étaient ornés de rubans rouges 5 . En fin de compte, Hultin a réussi à obtenir du tissu pulmonaire de quatre corps supplémentaires enterrés sur le site, mais les limitations logistiques et technologiques de l'époque s'avéreraient redoutables.

Dans une conversation que Hultin a eue des décennies plus tard avec le microbiologiste du CDC, le Dr Terrence Tumpey (voir la partie III et la reconstruction), Hultin a expliqué comment, lors du voyage de retour de l'Alaska à l'Université de l'Iowa, il a volé sur un avion à hélice DC-3. qui a été obligé de faire plusieurs arrêts tout au long du voyage pour faire le plein. À chaque escale, Hultin, toujours ingénieux, descendait de l'avion et tentait de recongeler les échantillons de poumons à l'aide de dioxyde de carbone provenant d'un extincteur.

Le bruit généré par cette activité a apparemment attiré des regards perplexes de la part des autres passagers et des spectateurs. De retour dans l'Iowa, Hultin a tenté d'injecter le tissu pulmonaire dans des œufs de poule pour faire croître le virus. 5 Non. En fin de compte, peut-être sans surprise, Hultin n'a pas pu récupérer le virus de 1918 de cette première tentative.

Une photo de Johan Hultin travaillant dans le laboratoire en 1951. La première tentative de Hultin pour sauver le virus de 1918 a échoué. Remarque : l'utilisation d'une seule bouche pour aspirer le virus dans une pipette n'est pas considérée comme une pratique de laboratoire sûre aujourd'hui. Les pratiques de sécurité en laboratoire se sont considérablement améliorées dans les temps modernes. Crédit photo : Johan Hultin.

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Une photo de Johan Hultin travaillant dans le laboratoire en 1951. La première tentative de Hultin pour sauver le virus de 1918 a échoué. Remarque : l'utilisation d'une seule bouche pour aspirer le virus dans une pipette n'est pas considérée comme une pratique de laboratoire sûre aujourd'hui. Les pratiques de sécurité en laboratoire se sont considérablement améliorées dans les temps modernes. Crédit photo : Johan Hultin.

Une photo du Dr Jeffery Taubenberger et du Dr Ann Reid passant en revue une séquence génétique du virus de 1918. On leur attribue le séquençage du génome du virus de 1918. Crédit photo : Exposition en ligne du Musée national de la santé et de la médecine - MIS 377212.

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Une photo du Dr Jeffery Taubenberger et du Dr Ann Reid passant en revue une séquence génétique du virus de 1918. On leur attribue le séquençage du génome du virus de 1918. Crédit photo : Exposition en ligne du Musée national de la santé et de la médecine - MIS 377212.

Ce ne serait que 46 ans plus tard, en 1997, que Hultin aurait une autre opportunité de poursuivre le virus de 1918. Cette année-là, Hultin est tombé sur un article dans le journal Science rédigé par Jeffery Taubenberger et al. intitulé, &ldquoCaractérisation génétique initiale du &ldquovirus de la grippe espagnol&rdquo de 1918.&rdquo 6 À l'époque, le Dr Taubenberger était un jeune pathologiste moléculaire travaillant pour l'Institut de pathologie des forces armées à Washington, D.C.

Dans l'article, Taubenberger et son équipe ont décrit leur travail initial pour séquencer une partie du génome du virus de 1918. Le génome est la liste complète des instructions génétiques qui composent un organisme, semblable à un plan utilisé pour la construction. Beaucoup de gens connaissent le concept d'ADN, qui est double brin et détermine les caractéristiques génétiques fondamentales de presque tous les êtres vivants. Cependant, le génome d'un virus de la grippe se compose plutôt d'ARN simple brin. L'équipe de Taubenberger & rsquos a extrait avec succès l'ARN du virus de 1918 à partir de tissu pulmonaire obtenu d'un militaire américain de 21 ans stationné à Fort Jackson, en Caroline du Sud. Le militaire avait été admis à l'hôpital du camp le 20 septembre 1918, avec un diagnostic d'infection grippale et de pneumonie. Il est décédé six jours plus tard, le 26 septembre 1918, et un échantillon de son tissu pulmonaire a été prélevé et conservé pour une étude ultérieure.

À partir de ce tissu, le groupe Taubenberger a pu séquencer neuf fragments d'ARN viral à partir de quatre des huit segments de gènes du virus. Ces travaux ne représentaient pas une séquence complète de l'ensemble du génome du virus de 1918, mais ils ont fourni une image plus claire du virus pandémique que jamais auparavant. Sur la base des données de séquence du virus de 1918 que Taubenberger a rassemblées en 1997, lui et ses collègues chercheurs ont initialement affirmé que le virus de 1918 était un nouveau virus de la grippe A (H1N1) qui appartenait à un sous-groupe de virus provenant d'humains et de porcs, par opposition aux oiseaux. . 6 Cependant, il restait encore beaucoup à apprendre sur le virus.

Après avoir lu l'article de Taubenberger&rsquos, Hultin a de nouveau été inspiré pour tenter de récupérer le virus de 1918. Hultin a écrit une lettre à Taubenberger, lui demandant si Taubenberger serait intéressé s'il pouvait retourner à la mission Brevig et obtenir des tissus pulmonaires de victimes du virus de 1918 enterrés dans le pergélisol de l'Alaska. Lors d'un appel téléphonique de retour, Taubenberger a répondu, oui. Une semaine plus tard, Hultin repart pour Brevig Mission avec de maigres outils pour la tâche. Il a emprunté des ciseaux de jardin à sa femme pour aider à l'excavation.

Quarante-six ans s'étaient écoulés depuis le premier voyage de Hultin sur la tombe, et il avait maintenant 72 ans. Il a de nouveau demandé l'autorisation de fouiller la tombe du conseil du village &mdash qu'il a obtenu &mdash et il a également embauché des locaux pour aider aux travaux. Hultin a payé lui-même le voyage à un coût personnel d'environ 3 200 $. 7 L'excavation a duré environ cinq jours, mais cette fois Hultin a fait une découverte remarquable.

Enterré et préservé par le pergélisol à environ 7 pieds de profondeur se trouvait le corps d'une femme inuite que Hultin a nommée &ldquoLucy.&rdquo Lucy, apprendrait Hultin, était une femme obèse qui est probablement décédée au milieu de la vingtaine en raison de complications du virus de 1918. Ses poumons étaient parfaitement congelés et préservés dans le pergélisol de l'Alaska. Hultin les a retirés, les a placés dans un liquide de conservation et les a ensuite expédiés séparément à Taubenberger et à ses collègues chercheurs, dont le Dr.Ann Reid, à l'Institut de pathologie des forces armées. 5 Dix jours plus tard, Hultin a reçu un appel des scientifiques pour confirmer &mdash à peut-être tout le monde&rsquos étonnement collectif &mdash que du matériel génétique du virus de 1918 positif avait bien été obtenu à partir du tissu pulmonaire de Lucy&rsquos.

Une photo de Johan Hultin sur la tombe de la mission Brevig en 1997, 46 ans après sa première tentative de sauvetage du virus de la grippe pandémique de 1918. Hultin a vu que les petites croix qui couvraient auparavant le site manquaient, alors Hultin a construit deux grandes croix (illustrées ci-dessus) dans l'atelier de menuiserie d'une école locale pour marquer le lieu de sépulture. Crédit photo : Johan Hultin.

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Une photo de Johan Hultin sur la tombe de la mission Brevig en 1997, 46 ans après sa première tentative de sauvetage du virus de la grippe pandémique de 1918. Hultin a vu que les petites croix qui couvraient auparavant le site manquaient, alors Hultin a construit deux grandes croix (illustrées ci-dessus) dans l'atelier de menuiserie d'une école locale pour marquer la tombe. Crédit photo : Johan Hultin.

Johan Hultin à 72 ans, lors de son deuxième voyage au cimetière de Brevig Mission en 1997. Crédit photo : Johan Hultin.

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Johan Hultin à 72 ans, lors de son deuxième voyage au cimetière de Brevig Mission en 1997. Crédit photo : Johan Hultin.

Une photo de Johan Hultin exhumant un corps du cimetière de la mission Brevig. Les ciseaux de jardin de sa femme, que Hultin a empruntés pour effectuer les fouilles, sont montrés au centre de l'image. Crédit photo : Johan Hultin.

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Une photo de Johan Hultin exhumant un corps du cimetière de la mission Brevig. Les ciseaux de jardin de sa femme, que Hultin a empruntés pour effectuer les fouilles, sont montrés au centre de l'image. Crédit photo : Johan Hultin.

Construire le plan

Ceci est une image d'un virus de la grippe. L'hémagglutinine (HA) est une protéine de surface du virus qui joue un rôle en permettant à un virus de la grippe d'entrer et d'infecter une cellule saine. Crédit photo : Dan Higgins, CDC.

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Ceci est une image d'un virus de la grippe. L'hémagglutinine (HA) est une protéine de surface du virus qui joue un rôle en permettant à un virus de la grippe d'entrer et d'infecter une cellule saine. Crédit photo : Dan Higgins, CDC.

L'impact initial de cette découverte serait d'abord décrit dans un article publié en février 1999 dans la revue Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) intitulé &ldquoOrigin and evolution of the 1918 &ldquoSpanish&rdquo influenza virus hemagglutinin gene,&rdquo par Ann Reid et al. 8 Hultin a été reconnu comme co-auteur. Dans l'article, les auteurs ont décrit leurs efforts pour séquencer (c'est-à-dire caractériser) le gène de l'hémagglutinine & ldquoHA & rdquo du virus de 1918.

Le gène HA d'un virus de la grippe détermine les propriétés des protéines de surface du virus HA. Ces protéines de surface HA permettent à un virus de la grippe d'entrer et d'infecter une cellule saine des voies respiratoires. L'HA est également ciblé par les anticorps produits par le système immunitaire pour combattre l'infection. Les vaccins antigrippaux modernes fonctionnent en ciblant un virus grippal unique HA (un fait que le virologue Dr. Peter Palese, présenté plus loin dans cet article, a aidé à inventer).

Dans l'étude de 1999, les auteurs ont réussi à séquencer la séquence complète du gène HA du virus de 1918. Pour ce faire, les auteurs ont utilisé des fragments d'ARN du virus obtenus à partir des corps du militaire de Fort Jackson, 21 ans, anciennement décrit, &ldquoLucy&rdquo de Brevik Mission, et d'une troisième personne, un militaire de 30 ans en poste. au Camp Upton, New York. Cet homme a été admis à l'hôpital du camp pour une grippe le 23 septembre 1918, a présenté une évolution clinique rapide de la maladie et est décédé d'une insuffisance respiratoire aiguë le 26 septembre 1918.

Les résultats du séquençage suggèrent que l'ancêtre du virus de 1918 a infecté les humains entre 1900 et 1915. Les Drs. Reid et Taubenberger ont noté que le gène HA de 1918 avait un certain nombre d'adaptations chez les mammifères par opposition aux adaptations aviaires, et était plus semblable à l'homme ou au porc selon la méthode d'analyse. L'analyse phylogénétique, qui est utilisée pour regrouper les virus de la grippe en fonction de leur développement évolutif et de leur diversité, a placé le virus de 1918 & rsquo HA à l'intérieur et autour de la racine du clade mammifère. Cela signifie qu'il s'agissait probablement d'un ancêtre ou d'un proche parent des premiers virus de la grippe connus pour infecter les mammifères. Cependant, les auteurs pensaient que le virus avait probablement obtenu son HA à partir de virus aviaires, mais ne savaient pas combien de temps le virus avait pu s'adapter chez un hôte mammifère avant d'émerger sous forme pandémique.

Selon les auteurs, la souche existante à laquelle les séquences virales de 1918 étaient le plus étroitement apparentées était "A/sw/Iowa/30", la plus ancienne souche classique de grippe porcine. Les auteurs ont noté que les souches contemporaines du virus de la grippe aviaire sont très différentes du virus pandémique de 1918 et que, malheureusement, les souches aviaires plus anciennes de l'époque de la pandémie de 1918 n'étaient pas disponibles pour l'étude. Les auteurs ont également noté que le virus de 1918 HA1 n'avait que quatre sites de glycosylation, ce qui est différent des HA humains modernes qui ont accumulé jusqu'à cinq sites de glycosylation supplémentaires par le processus de dérive antigénique. La dérive antigénique fait référence à de petits changements dans les gènes des virus de la grippe qui se produisent continuellement au fil du temps lorsque le virus se copie. La dérive antigénique est l'une des raisons pour lesquelles il y a une saison de la grippe chaque année et aussi une raison pour laquelle les gens peuvent contracter la grippe plusieurs fois au cours de leur vie.

Les sites de glycosylation sont considérés comme nécessaires au fonctionnement des virus de la grippe, et l'inclusion de sites de glycosylation supplémentaires est considérée comme une adaptation du virus aux hôtes humains. A noter également, les auteurs n'ont vu aucun changement génétique dans le virus de 1918 & rsquo HA qui expliquerait sa virulence exceptionnelle.

Contrairement aux souches virulentes modernes d'influenza aviaire, telles que les virus de l'influenza aviaire A (H5) et (H7), le virus de 1918 HA ne possédait pas de mutation « au site de clivage », qui est un marqueur génétique reconnu de la virulence, c'est-à-dire de la gravité ou de la nocivité d'un maladie. L'insertion d'acides aminés dans le site de clivage HA peut permettre à un virus de la grippe de se développer dans des tissus en dehors de ses cellules hôtes normales. En l'absence de tels marqueurs évidents, le Dr Reid et ses collègues chercheurs ont conclu qu'il y avait probablement de multiples facteurs génétiques responsables de la gravité du virus de 1918.

Le microbiologiste Dr Peter Palese et son équipe ont créé les plasmides utilisés par le Dr Terrence Tumpey pour reconstruire le virus pandémique de 1918. Palese a de nombreuses réalisations, notamment la création des premières cartes génétiques des virus grippaux A, B et C, ainsi que la définition du mécanisme utilisé par la majorité des médicaments antiviraux antigrippaux actuels. Crédit photo : Wikipédia (https://en.wikipedia.org/wiki/Peter_Palese)

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Le microbiologiste Dr Peter Palese et son équipe ont créé les plasmides utilisés par le Dr Terrence Tumpey pour reconstruire le virus pandémique de 1918. Palese a de nombreuses réalisations, notamment la création des premières cartes génétiques des virus grippaux A, B et C, ainsi que la définition du mécanisme utilisé par la majorité des médicaments antiviraux antigrippaux actuels. Crédit photo : Wikipédia (https://en.wikipedia.org/wiki/Peter_Palese)

Un article de suivi publié en juin 2000, intitulé "Caractérisation du gène de la neuraminidase du virus de la grippe espagnole de 1918", a décrit le séquençage du gène de la neuraminidase (NA) du virus de 1918. 9 Dans un virus de la grippe, le gène de la neuraminidase est responsable du codage des protéines de surface NA du virus (voir l'image virale précédente pour référence). Les protéines de surface d'un virus de la grippe NA permettent à un virus de la grippe de s'échapper d'une cellule infectée et d'infecter d'autres cellules. Par conséquent, il joue un rôle important dans la propagation de l'infection grippale. L'auteur a noté que la NA est également ciblée par le système immunitaire et que les anticorps contre la NA n'empêchent pas l'infection, mais ils limitent considérablement la capacité du virus à se propager.

Il est à noter que les auteurs ont pu séquencer l'intégralité du code du virus de 1918 & rsquo NA à partir de l'échantillon de virus obtenu à partir du corps & ldquoLucy & rsquos & rdquo. Donc, là encore, le travail de Hultin&rsquos s'est avéré inestimable. Les auteurs ont découvert que le gène NA du virus de 1918 partageait de nombreuses séquences et caractéristiques structurelles avec les souches virales de la grippe mammifère et aviaire. 9 L'analyse phylogénétique a suggéré que le gène NA du virus de 1918 était situé entre les mammifères et les oiseaux, ce qui suggère qu'il a probablement été introduit chez les mammifères peu de temps avant la pandémie de 1918. De plus, le virus de 1918 & rsquo NA obtenu de Lucy a suggéré qu'il est très similaire à l'ancêtre de tous les isolats porcins et humains ultérieurs. 9

Dans l'ensemble, l'analyse phylogénétique semblait indiquer que la source ultime du virus de 1918 était de nature aviaire, mais les auteurs n'ont pu déterminer la voie de sa source aviaire à la forme pandémique finale du virus. En ce qui concerne les caractéristiques génétiques de la NA qui pourraient expliquer la gravité du virus de 1918, les chercheurs ont encore une fois été incapables de trouver une seule caractéristique de la NA de 1918 qui a contribué à la virulence du virus. 9 Par exemple, dans certains virus grippaux modernes, la perte d'un site de glycosylation dans NA à l'acide aminé 146 (dans WSN/33) contribue à la virulence et entraîne également l'attaque du système nerveux chez la souris par le virus. Cependant, ce changement n'a pas été trouvé dans l'AN du virus de 1918.

À la suite de cette étude, une série d'études supplémentaires ont été publiées, chacune détaillant les résultats de chacun des gènes restants du virus de 1918 (les virus de la grippe ont 8 gènes au total). En 2001, un article de Christopher Basler et al. publié dans les Actes du National Academic of Science (PNAS) a décrit le séquençage du gène non structurel (NS) du virus de 1918. 10 Une étude de 2002 dans le Journal of Virology par Ann Reid et al. ont décrit le séquençage du gène de la matrice du virus. 11 Deux ans plus tard, une étude du Journal of Virology de 2004 décrivait le séquençage du gène de la nucléoprotéine (NP) du virus de 1918. 12 En 2005, les gènes de la polymérase du virus ont été séquencés par Taubenberger et al et décrits dans un article de Nature. 13 Cette étude finale a mis fin au processus de près d'une décennie de séquençage de l'ensemble du génome du virus de 1918.

Le génome entier du virus de 1918 étant désormais séquencé, les informations nécessaires étaient en place pour reconstruire une version vivante du virus de 1918. Cependant, une étape intermédiaire supplémentaire était nécessaire pour démarrer le processus de génétique inverse, qui consistait à créer des plasmides pour chacun des huit segments de gènes du virus de 1918.

Cette tâche a été entreprise par le microbiologiste renommé, le Dr Peter Palese et le Dr Adolfo Garcia-Sastre de la Mount Sinai School of Medicine à New York. Un plasmide est un petit brin d'ADN circulaire qui peut être amplifié (ou répliqué) en laboratoire. Des années plus tôt, le Dr Palese a aidé à lancer l'utilisation de plasmides en génétique inverse pour produire des virus grippaux viables. Les techniques qu'il a développées ont permis d'étudier les relations entre la structure et la fonction des gènes viraux, et ces efforts ont ouvert la voie aux techniques utilisées pour reconstruire le virus de 1918. Une fois que le Dr Palese et ses collègues du mont Sinaï ont terminé la création des plasmides, ils ont été expédiés au CDC afin que le processus officiel de reconstruction puisse commencer.

La reconstruction

La décision de reconstruire le virus de la grippe pandémique le plus meurtrier du 20e siècle a été prise avec beaucoup de soin et d'attention à la sécurité. Les hauts fonctionnaires du gouvernement ont choisi le siège du CDC à Atlanta comme lieu de la reconstruction. Le CDC a procédé à deux niveaux d'approbation : le premier par le comité institutionnel de biosécurité du CDC et le second par le comité institutionnel du CDC sur le soin et l'utilisation des animaux, avant le début des travaux en laboratoire. Le travail serait effectué en utilisant des précautions et des installations de biosûreté et de biosécurité strictes, y compris ce que l'on appelle des pratiques et des installations de niveau 3 de biosécurité (BSL-3) avec des améliorations.

Une photo du Dr Terrence Tumpey travaillant dans des conditions de laboratoire améliorées BSL3. Cela inclut (mais n'est pas limité à) l'utilisation d'un respirateur à épuration d'air motorisé (PAPR), des gants doubles, une combinaison et le travail dans une enceinte de biosécurité de classe II (BSC). Aujourd'hui, le Dr Tumpey est le chef de la division d'immunologie et de pathogenèse de la division de la grippe du CDC. Crédit photo : James Gathany - Bibliothèque d'images de santé publique #7989.

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Une photo du Dr Terrence Tumpey travaillant dans des conditions de laboratoire améliorées BSL3. Cela inclut (mais n'est pas limité à) l'utilisation d'un respirateur à épuration d'air motorisé (PAPR), des gants doubles, une combinaison et le travail dans une enceinte de biosécurité de classe II (BSC). Aujourd'hui, le Dr Tumpey est le chef de la division d'immunologie et de pathogenèse de la division de la grippe du CDC. Crédit photo : James Gathany - Bibliothèque d'images de santé publique #7989.

À titre de référence, il existe quatre niveaux de biosécurité qui correspondent au degré de risque posé par la recherche, 1 présentant le moins de risque et 4 le plus grand. Chaque niveau de biosécurité correspond également à des pratiques et techniques de laboratoire spécifiques, aux exigences de formation du personnel, à l'équipement de laboratoire et aux installations de laboratoire qui sont appropriées pour les opérations effectuées. La rigueur de ces considérations &ndash allant à nouveau de 1 comme la plus faible à 4 comme la plus élevée &mdash est conçue pour protéger le personnel effectuant le travail, l'environnement et la communauté.

Chaque niveau de biosécurité comprend des considérations pour ce que l'on appelle les barrières &ldquoprimary&rdquo et &ldquosecondaires&rdquo. Des exemples de barrières primaires incluent des armoires de sécurité, des chambres d'isolement, des gants et des blouses, tandis que les barrières secondaires incluent des considérations telles que la construction de l'installation et la filtration HEPA de l'air dans le laboratoire. Les critères spécifiques pour chaque niveau de biosécurité sont détaillés dans la publication CDC/NIH Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories.

Un laboratoire BSL3 avec des améliorations comprend un certain nombre d'obstacles primaires et secondaires et d'autres considérations. Par exemple, tout le personnel doit porter un respirateur à épuration d'air motorisé (PAPR), des gants doubles, des gommages, des couvre-chaussures et une blouse chirurgicale. Ils doivent également se doucher avant de sortir du laboratoire. De plus, tout travail avec le virus ou les animaux doit être effectué dans une enceinte de biosécurité certifiée de classe II (BSC) et le flux d'air dans le laboratoire est contrôlé et filtré de manière directionnelle afin qu'il ne puisse pas sortir accidentellement du laboratoire.

Pour la reconstruction du virus de 1918, des règles supplémentaires ont été créées pour régir les expériences à mener. Par exemple, pour éviter les confusions et les contaminations croisées, les travaux sur le virus de 1918 n'ont pas pu être menés parallèlement aux travaux sur d'autres virus grippaux.

Dans le cadre de considérations de sécurité et de sûreté, le bureau du directeur du CDC a déterminé qu'une seule personne se verrait accorder l'autorisation, l'accès au laboratoire et l'énorme responsabilité de reconstruire le virus de 1918. Cette personne était le microbiologiste formé, le Dr Terrence Tumpey, qui a été approuvé pour le projet par le directeur du CDC de l'époque, le Dr Julie Gerberding. La reconstruction du virus de 1918 a également été approuvée par l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) au sein des Instituts nationaux de la santé (NIH), qui a financé en partie le projet.

Le Dr Tumpey était auparavant un microbiologiste du Département de l'agriculture des États-Unis au Laboratoire de recherche sur la volaille du Sud-Est à Athènes, en Géorgie. Plus tôt dans sa carrière, il avait postulé pour une bourse postdoctorale de l'American Society of Microbiology (ASM) avec la microbiologiste et experte en grippe du CDC, la Dre Jacqueline Katz, qui a récemment pris sa retraite en tant que directrice adjointe de la division de la grippe du CDC. Cette bourse de deux ans dans la division de la grippe du CDC marquerait le début de la carrière du Dr Tumpey au CDC. Il a officiellement transféré son emploi au CDC dans le but d'étudier les implications pour la santé humaine des virus de la grippe, y compris le virus pandémique de 1918.

Le virus de 1918 était extrêmement virulent. L'image a) montre du tissu pulmonaire de souris infecté par le virus de la grippe saisonnière H1N1 humaine. L'image c) montre l'impact du virus de 1918 dans le tissu pulmonaire de souris. Le virus de 1918 se réplique rapidement et provoque une maladie grave dans les tissus pulmonaires des souris. En 1918, le virus a également causé une maladie grave dans les poumons des personnes infectées. Crédit photo : CDC, Science.

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Le virus de 1918 était extrêmement virulent. L'image a) montre du tissu pulmonaire de souris infecté par le virus de la grippe saisonnière H1N1 humaine. L'image c) montre l'impact du virus de 1918 dans le tissu pulmonaire de souris. Le virus de 1918 se réplique rapidement et provoque une maladie grave dans les tissus pulmonaires des souris. En 1918, le virus a également causé une maladie grave dans les poumons des personnes infectées. Crédit photo : CDC, Science.

Les travaux du Dr Tumpey pour reconstruire le virus complet de 1918 ont commencé à l'été 2005. Pour réduire les risques pour ses collègues et le public, il a dû travailler sur le virus seul et seulement après les heures où ses collègues avaient quitté les laboratoires pour la journée et rentrés chez eux. Une analyse biométrique des empreintes digitales était nécessaire pour accéder au laboratoire BSL-3E, et les congélateurs de stockage de virus n'étaient accessibles que via une analyse de l'iris de ses yeux. Le Dr Tumpey a dû prendre une dose quotidienne prophylactique (préventive) prescrite d'un médicament antiviral contre la grippe, l'oseltamivir, comme mesure de sécurité supplémentaire pour l'empêcher d'être infecté. S'il était infecté, il était informé qu'il serait placé en quarantaine et se verrait refuser tout contact avec le monde extérieur. Il a compris et accepté cette responsabilité et ses conséquences.

En utilisant la génétique inverse, le Dr Tumpey a pris les plasmides créés par le Dr Palese pour chacun des huit segments de gènes du virus de 1918 et les a insérés dans des cellules rénales humaines. Les plasmides ont ensuite demandé aux cellules de reconstruire l'ARN du virus de 1918 complet. Pendant plusieurs semaines en juillet 2005, des collègues et collaborateurs ont demandé au Dr Tumpey s'il avait le virus de 1918 et s'il était déjà apparu en culture cellulaire.

Le jour où le virus de 1918 est apparu dans sa culture cellulaire, le Dr Tumpey savait que l'histoire avait été faite, et en fait, un virus historique avait été ramené de l'extinction. Plus tard dans la journée, il a envoyé un e-mail ludique inspiré de Neil Armstrong à ses collègues et collaborateurs, qui disait simplement "C'est un petit pas pour l'homme, un pas de géant pour l'humanité". Tout le monde savait alors ce qui avait été accompli. Le Dr Tumpey était devenu le premier homme à reconstruire l'intégralité du virus de 1918. L'étape suivante consistait à l'étudier et à découvrir ses secrets mortels.

Les études en laboratoire sur le virus reconstruit de 1918 ont commencé en août 2005. Un rapport de ces travaux, "Caractérisation du virus pandémique de la grippe espagnole reconstruit de 1918", a été publié dans le numéro du 7 octobre 2005 de Science. 14 Pour évaluer la pathogénicité du virus de 1918 (c'est-à-dire la capacité du virus à provoquer une maladie et à nuire à un hôte), des études animales impliquant des souris ont été menées. Les souris ont été infectées par le virus de 1918, et les mesures de la morbidité (c'est-à-dire la perte de poids, la réplication du virus et les titres de dose létale à 50 %) ont été recueillies et documentées.À titre de comparaison, d'autres souris ont été infectées par différents virus de la grippe qui ont été conçus par génétique inverse pour avoir diverses combinaisons de gènes du virus de 1918 et des virus de la grippe saisonnière humaine A(H1N1) contemporains. Ces virus sont appelés &ldquorecombinants.&rdquo

Le virus de 1918 entièrement reconstruit était frappant en termes de capacité à se répliquer rapidement, c'est-à-dire à se reproduire et à propager l'infection dans les poumons des souris infectées. Par exemple, quatre jours après l'infection, la quantité de virus de 1918 trouvée dans le tissu pulmonaire des souris infectées était 39 000 fois supérieure à celle produite par l'un des virus de la grippe recombinants de comparaison. 14

L'image de gauche montre la réplication d'un virus de la grippe saisonnière humaine appelé Tx/91 en culture cellulaire. L'image de droite montre comment, lorsque le gène de la polymérase (PB1) de ce même virus est échangé avec celui du virus de 1918, la capacité du virus résultant à se répliquer (c'est-à-dire à se copier) est considérablement améliorée. Crédit photo : Terrence Tumpey, CDC.

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L'image de gauche montre la réplication d'un virus de la grippe saisonnière humaine appelé Tx/91 en culture cellulaire. L'image de droite montre comment, lorsque le gène de la polymérase (PB1) de ce même virus est échangé avec celui du virus de 1918, la capacité du virus résultant à se répliquer (c'est-à-dire à se copier) est considérablement améliorée. Crédit photo : Terrence Tumpey, CDC.

De plus, le virus de 1918 était hautement mortel chez les souris. Certaines souris sont mortes dans les trois jours suivant l'infection par le virus de 1918, et les souris ont perdu jusqu'à 13 % de leur poids corporel dans les deux jours suivant l'infection par le virus de 1918. Le virus de 1918 était au moins 100 fois plus mortel que l'un des autres virus recombinants testés. 14 Des expériences ont indiqué que le gène HA du virus de 1918 jouait un rôle important dans sa gravité. Lorsque le gène HA du virus de 1918 a été échangé avec celui d'un virus de la grippe saisonnière humaine A (H1N1) contemporain connu sous le nom de &ldquoA/Texas/36/91&rdquo ou Tx/91 en abrégé, et combiné avec les sept gènes restants du virus de 1918 virus, le virus recombinant résultant n'a notamment pas tué les souris infectées et n'a pas entraîné de perte de poids significative. 14

D'autres expériences ont été menées pour déterminer si l'infection par le virus de 1918 pouvait se propager à d'autres organes vitaux de la souris, tels que le cerveau, le cœur, le foie et la rate. Les tests de laboratoire n'ont pas détecté de virus dans ces organes, ce qui suggère que le virus de 1918 n'a pas causé d'infection systémique chez ses victimes.

Cependant, un effet bien documenté du virus de 1918 était des lésions pulmonaires rapides et graves. En 1918, les victimes du virus pandémique ont eu des poumons remplis de liquide, ainsi qu'une pneumonie grave et une inflammation des tissus pulmonaires. Dans les quatre jours suivant l'infection, les souris infectées par le virus de 1918 ont présenté des complications pulmonaires similaires, ce qui suggère qu'il s'agissait d'un aspect unique de la gravité du virus de 1918. 14

L'impact du virus de 1918 sur le tissu pulmonaire a également été étudié à l'aide d'une lignée de cellules pulmonaires humaines (appelées cellules Calu-3). La quantité de virus de la grippe de 1918 a été mesurée dans les cellules 12, 16 et 24 heures après l'infection et ces résultats ont été comparés à ceux produits par des virus recombinants avec une combinaison de gènes du virus de 1918 mélangés à des gènes de virus de la grippe saisonnière humaine contemporains. Semblable aux expériences impliquant des souris, le virus de 1918 s'est rapidement multiplié et s'est propagé dans les cellules pulmonaires humaines. À tel point que le virus de 1918 a produit jusqu'à 50 fois plus de virus dans les cellules pulmonaires humaines que l'un des virus de comparaison. Ces expériences ont suggéré qu'en plus de l'HA, les gènes de la polymérase du virus de 1918 jouaient un rôle important dans l'infectivité et la virulence du virus dans le tissu pulmonaire humain. 14

Un scientifique du laboratoire du CDC & ldquocandles & rdquo un œuf de poule pour montrer l'embryon de poulet à l'intérieur. Crédit photo : James Gathany - Bibliothèque d'images de santé publique #10759.

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Un scientifique du laboratoire du CDC & ldquocandles & rdquo un œuf de poule pour montrer l'embryon de poulet à l'intérieur. Crédit photo : James Gathany - Bibliothèque d'images de santé publique #10759.

Une autre série d'expériences a été menée pour mieux comprendre les origines aviaires possibles du virus de 1918. Les premiers efforts de séquençage dirigés par le Dr Taubenberger et Reid avaient suggéré que les segments de gènes du virus de 1918 étaient plus étroitement liés aux virus de la grippe aviaire A(H1N1) qu'aux virus H1N1 trouvés chez d'autres mammifères. Les chercheurs voulaient savoir si le virus de 1918 serait mortel pour les œufs de poule fécondés, c'est-à-dire les œufs de poule contenant un embryon, comme les virus modernes de la grippe aviaire hautement pathogène.

Pour trouver une réponse, des œufs de poule fécondés âgés de 10 jours ont été inoculés avec le virus de 1918. Le virus de 1918 s'est avéré mortel pour les embryons d'œufs de poule, similaire aux effets causés par les virus contemporains de la grippe aviaire H1N1. 14 Notamment, les expériences de comparaison utilisant des virus humains de la grippe saisonnière A(H1N1) n'ont pas eu cet effet destructeur sur les embryons de poulet. De plus, les virus de la grippe recombinants créés par le Dr Tumpey contenant deux, cinq ou sept gènes du virus de 1918 n'ont pas non plus nui aux embryons de poulet. 14 Semblable aux résultats des études menées sur des souris et des cellules pulmonaires humaines, ces expériences sur des œufs de poule fécondés ont indiqué que les gènes HA et polymérase du virus de 1918 ont probablement tous deux joué un rôle dans sa virulence.

Les travaux menés par le Dr Tumpey et ses collègues du CDC ont fourni de nouvelles informations sur les propriétés qui ont contribué à la virulence du virus de 1918. Le Dr Tumpey a déterminé que les gènes des virus HA et PB1 du virus jouaient un rôle particulièrement important dans son infectiosité et sa gravité. Cependant, comme l'ont montré ses expériences impliquant des virus de la grippe recombinants avec certains mais pas tous les gènes du virus de 1918, ce n'était pas un seul composant du virus de 1918 mais la combinaison unique de tous ses gènes ensemble qui le rendait si particulièrement dangereux.

Tumpey et ses collègues ont écrit « la constellation des huit gènes réunis constitue un virus exceptionnellement virulent ». 14 Aucun autre virus de la grippe humaine testé n'était aussi exceptionnellement virulent. De cette façon, le virus de 1918 était un produit spécial et mortel de la nature, de l'évolution et du mélange des humains et des animaux. Cela servirait de présage de la capacité de la nature à produire de futures pandémies d'origine et de préoccupation de santé publique variables.

Apprendre du passé

Les conditions de surpeuplement et le mouvement des troupes pendant la Première Guerre mondiale ont probablement contribué à la propagation du virus de 1918 dans le monde. (Crédit photo : www.museumsyndicate.com/item.php?item=56784#)

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Les conditions de surpeuplement et le mouvement des troupes pendant la Première Guerre mondiale ont probablement contribué à la propagation du virus de 1918 dans le monde. (Crédit photo : www.museumsyndicate.com/item.php?item=56784#)

Depuis 1918, le monde a connu trois pandémies supplémentaires, en 1957, 1968 et plus récemment en 2009. Ces pandémies ultérieures ont été moins graves et ont entraîné des taux de mortalité considérablement plus faibles que la pandémie de 1918. 2,3,4 La pandémie H2N2 de 1957 et la pandémie H3N2 de 1968 ont chacune entraîné environ 1 million de décès dans le monde, tandis que la pandémie H1N1 de 2009 a entraîné moins de 0,3 million de décès au cours de sa première année. 3,4 Cela soulève peut-être la question de savoir si une pandémie de gravité élevée à l'échelle de 1918 pourrait se produire dans les temps modernes.

De nombreux experts le pensent. Un virus en particulier a attiré l'attention et les préoccupations internationales : le virus de la grippe aviaire A(H7N9) en provenance de Chine. Le virus H7N9 a jusqu'à présent causé 1 568 infections humaines en Chine avec une proportion de létalité d'environ 39% depuis 2013. Cependant, il n'a pas acquis la capacité de se propager rapidement et efficacement entre les personnes. Si tel était le cas, les experts pensent que cela pourrait entraîner une pandémie d'une gravité comparable à la pandémie de 1918. Jusqu'à présent, il n'a montré qu'une capacité limitée à se propager entre les personnes. La plupart des infections humaines par ce virus résultent d'une exposition à des oiseaux.

Lorsque l'on considère le potentiel d'une pandémie de haute gravité à l'ère moderne, il est important cependant de réfléchir aux progrès médicaux, scientifiques et sociétaux considérables qui se sont produits depuis 1918, tout en reconnaissant qu'il existe un certain nombre de façons dont les préparatifs mondiaux pour la prochaine pandémie méritent encore une amélioration.

Outre les propriétés du virus lui-même, de nombreux facteurs supplémentaires ont contribué à la virulence de la pandémie de 1918. En 1918, le monde était encore engagé dans la Première Guerre mondiale. Les mouvements et la mobilisation des troupes mettaient un grand nombre de personnes en contact étroit et les espaces de vie étaient surpeuplés. Les services de santé étaient limités et jusqu'à 30% des médecins américains ont été déployés pour le service militaire. 3

De plus, la technologie médicale et les contre-mesures à l'époque étaient limitées ou inexistantes. Il n'existait à l'époque aucun test de diagnostic permettant de détecter une infection grippale. En fait, les médecins ne savaient pas que les virus de la grippe existaient. De nombreux experts de la santé à l'époque pensaient que la pandémie de 1918 était causée par une bactérie appelée "bacille de Pfeiffer", qui est maintenant connue sous le nom d'Haemophilus influenzae.

Les vaccins contre la grippe n'existaient pas à l'époque, et même les antibiotiques n'avaient pas encore été développés. Par exemple, la pénicilline n'a été découverte qu'en 1928. De même, aucun médicament antiviral contre la grippe n'était disponible. Les mesures de soins intensifs, telles que le soutien en soins intensifs et la ventilation mécanique, n'étaient pas non plus disponibles en 1918. 4 Sans ces contre-mesures médicales et ces capacités de traitement, les médecins n'avaient que peu d'options de traitement autres que les soins de soutien. 3

En termes de planification pandémique nationale, étatique et locale, aucun plan pandémique coordonné n'existait en 1918. Certaines villes ont réussi à mettre en œuvre des mesures d'atténuation communautaires, telles que la fermeture des écoles, l'interdiction des rassemblements publics et l'émission d'ordonnances d'isolement ou de quarantaine, mais le gouvernement fédéral n'avait pas rôle centralisé pour aider à planifier ou à initier ces interventions pendant la pandémie de 1918. 3

Aujourd'hui, des progrès considérables ont été réalisés dans les domaines des technologies de la santé, de la surveillance des maladies, des soins médicaux, des médicaments et des médicaments, des vaccins et de la planification en cas de pandémie. Les vaccins contre la grippe sont désormais produits et mis à jour chaque année, et la vaccination annuelle est recommandée pour toute personne âgée de 6 mois et plus. Il existe maintenant des médicaments antiviraux qui traitent la grippe et, en cas d'exposition au virus, peuvent également être utilisés à des fins prophylactiques (prévention). Il est important de noter que de nombreux antibiotiques différents sont maintenant disponibles et peuvent être utilisés pour traiter les infections bactériennes secondaires.

Des tests de diagnostic pour identifier la grippe sont maintenant disponibles et ils s'améliorent avec le temps. Les tests rapides actuels pour la grippe, également connus sous le nom de RIDT, fournissent des résultats en 15 minutes et ont des sensibilités allant de 50 à 70 %. Récemment, de nouveaux &ldquorapid Molecular Assays&rdquo sont devenus disponibles qui sont opportuns et beaucoup plus précis que les RIDT. Les améliorations apportées à la capacité des tests en laboratoire aux États-Unis et dans le monde sont tout aussi importantes que ces progrès dans les tests de diagnostic.

Le Système mondial de surveillance et de réponse à la grippe (GISRS) de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) est un réseau mondial de surveillance de la grippe qui surveille l'évolution des virus de la grippe saisonnière et surveille également l'émergence de nouveaux virus de la grippe (c'est-à-dire nouveaux chez l'homme), dont beaucoup proviennent de populations animales. Par le biais d'interactions animales et humaines et d'expositions environnementales, ces virus peuvent provoquer des infections humaines. Le CDC d'Atlanta est l'un des six centres collaborateurs de l'OMS pour la référence et la recherche sur la grippe (rejoignant d'autres en Australie, en Chine, au Japon et au Royaume-Uni). Les centres collaborateurs de l'OMS collectent les virus de la grippe obtenus à partir d'échantillons respiratoires de patients du monde entier, et ils sont soutenus par 143 centres nationaux de la grippe dans 114 pays membres de l'OMS. 3

L'expansion des tests de laboratoire et de la capacité de surveillance de la grippe dans le monde a été un objectif important des efforts de préparation à une pandémie. En 2004, le CDC a lancé une initiative internationale de renforcement des capacités de surveillance qui impliquait une période de soutien financier de 5 ans pour améliorer les tests de diagnostic de laboratoire et la surveillance des syndromes grippaux (ILI) et des infections respiratoires aiguës sévères (SARI) dans 39 pays partenaires.

En 2008, le CDC a créé l'International Reagent Resource (IRR), qui fournit des réactifs aux laboratoires du monde entier pour identifier les virus de la grippe saisonnière A et B, ainsi que les nouveaux virus de la grippe A. Au cours de la pandémie H1N1 de 2009, l'IRR a distribué un nouveau test PCR H1N1 2009 développé par le CDC aux laboratoires nationaux de santé publique et aux laboratoires du monde entier moins de 2 semaines après la première identification du virus H1N1 2009. Cela a considérablement amélioré la capacité de la communauté mondiale de surveillance de la grippe à suivre la propagation du virus. 3

Dans le cadre du Règlement sanitaire international (RSI) de l'OMS, les pays doivent informer l'OMS dans les 24 heures de tout cas d'infection humaine causée par un nouveau sous-type de virus de la grippe A. Cette exigence est conçue pour aider à identifier rapidement les virus émergents à potentiel pandémique.

Depuis 2010, le CDC utilise son outil d'évaluation des risques de grippe (IRAT) pour évaluer et noter les nouveaux virus grippaux A émergents et d'autres virus potentiellement préoccupants pour la santé publique. Le score fourni par l'IRAT répond à deux questions : 1) Quel est le risque qu'un virus nouveau chez l'homme entraîne une transmission interhumaine durable ? et : 2) Quel est le potentiel pour le virus d'avoir un impact substantiel sur la santé publique s'il acquiert la capacité de se propager efficacement d'une personne à l'autre ? Les résultats de l'IRAT ont aidé les experts en santé publique à cibler les ressources de préparation aux pandémies contre les plus grandes menaces de maladie et à prioriser la sélection de virus vaccins candidats et le développement de vaccins pré-pandémiques contre les virus émergents ayant le plus grand potentiel de provoquer une pandémie grave.

Lorsque des vaccins pré-pandémiques sont fabriqués, ils sont stockés dans la réserve nationale stratégique, avec des masques faciaux, des médicaments antiviraux et d'autres matériels pouvant être utilisés en cas de pandémie.

Toutes ces ressources, outils, technologies, programmes et activités sont d'excellents outils pour la planification pandémique, et la planification pandémique elle-même s'est considérablement améliorée depuis 1918. Aux États-Unis, le ministère de la Santé et des Services sociaux (HHS) maintient un plan national de lutte contre la grippe pandémique. , et ce plan a été mis à jour en 2017. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a publié des instructions que les pays doivent utiliser pour élaborer leurs propres plans nationaux de lutte contre la pandémie, ainsi qu'une liste de contrôle pour la gestion des risques et de l'impact de la grippe pandémique. 3

Les planificateurs ont également accès à d'autres documents. Par exemple, en 2014, le CDC a publié un cadre pandémique avec six intervalles qui s'inscrivent dans une courbe pandémique. Chaque intervalle aide à hiérarchiser la collecte de données, les ressources et interventions gouvernementales et d'autres activités importantes pendant la pandémie. En outre, les experts du CDC ont conçu un cadre d'évaluation de la gravité des pandémies qui utilise des données pour attribuer des scores de gravité et de transmissibilité aux pandémies. L'outil est utile à des fins de planification et pour déterminer les mesures d'atténuation appropriées en fonction de la gravité d'une pandémie. De plus, des lignes directrices pour les interventions non pharmaceutiques, telles que la fermeture des écoles et les grands rassemblements sociaux, ont été établies et révisées, à utiliser pendant une pandémie.

Bien que tous ces plans, ressources, produits et améliorations montrent que des progrès significatifs ont été réalisés depuis 1918, des lacunes subsistent et une grave pandémie pourrait encore être dévastatrice pour les populations du monde entier. En 1918, la population mondiale était de 1,8 milliard de personnes. Cent ans plus tard, la population mondiale est passée à 7,6 milliards de personnes en 2018. 3 À mesure que les populations humaines ont augmenté, les populations de porcs et de volailles ont également augmenté comme moyen de les nourrir. Ce nombre accru d'hôtes offre aux nouveaux virus grippaux des oiseaux et des porcs des possibilités accrues de se propager, d'évoluer et d'infecter les humains. Les mouvements mondiaux de personnes et de marchandises ont également augmenté, permettant à la dernière menace de maladie d'être un vol international en avion. En raison de la mobilité et de l'expansion des populations humaines, même autrefois, des agents pathogènes exotiques, comme Ebola, qui n'affectaient auparavant que les personnes vivant dans des villages reculés de la jungle africaine, ont maintenant réussi à se frayer un chemin dans les zones urbaines, provoquant de grandes épidémies.

Si une pandémie grave, comme celle qui s'est produite en 1918, se produisait aujourd'hui, elle submergerait probablement encore les infrastructures de soins de santé, à la fois aux États-Unis et dans le monde. Les hôpitaux et les cabinets de médecins auraient du mal à répondre à la demande du nombre de patients nécessitant des soins. Un tel événement nécessiterait une augmentation significative de la fabrication, de la distribution et de la fourniture de médicaments, de produits et d'équipements médicaux vitaux, tels que les ventilateurs mécaniques. Les entreprises et les écoles auraient du mal à fonctionner, et même les services de base comme le ramassage des ordures et l'enlèvement des déchets pourraient être touchés.

La meilleure défense contre la grippe continue d'être un vaccin contre la grippe, mais même aujourd'hui, les vaccins contre la grippe font face à un certain nombre de défis. Un défi est que les vaccins contre la grippe sont souvent modérément efficaces, même lorsqu'ils sont bien adaptés aux virus en circulation. Mais le plus grand défi est peut-être le temps nécessaire pour fabriquer un nouveau vaccin contre une menace pandémique émergente. En général, il a fallu environ 20 semaines pour sélectionner et fabriquer un nouveau vaccin.

Lors de la pandémie H1N1 de 2009, les premières doses de vaccin pandémique n'ont été disponibles que 26 semaines après la décision de fabriquer un vaccin monovalent. 3 En conséquence, la plupart des vaccinations aux États-Unis ont eu lieu après le pic de la maladie H1N1 de 2009. Le plan du HHS contre la grippe pandémique a pour objectif de réduire le délai de fabrication d'un vaccin contre la grippe pandémique de 20 semaines à 12 semaines, mais y parvenir est difficile.

Une solution possible est de créer des vaccins plus largement protecteurs et plus durables. La création d'un &ldquovaccin universel&rdquo continue d'échapper aux meilleurs scientifiques mondiaux, mais à l'avenir, cela pourrait devenir une réalité. En attendant, les responsables de la santé cherchent à tirer le meilleur parti des technologies de vaccin antigrippal nouvelles et existantes, telles que les vaccins cellulaires et recombinants, qui ne dépendent pas d'un approvisionnement en œufs de poule, comme les vaccins traditionnels, et ont le potentiel d'être produits plus rapide.

Un autre problème lié aux vaccins est la capacité mondiale inadéquate de production de masse de vaccins contre la grippe. La capacité mondiale de vaccination contre la grippe pandémique était estimée à 6,4 milliards de doses en 2015, mais cela ne suffit pas pour couvrir même la moitié de la population mondiale, si deux doses d'un vaccin pandémique sont nécessaires pour la protection. 3

D'autres défis au niveau mondial comprennent la capacité de surveillance, l'infrastructure et la planification en cas de pandémie. La majorité des pays qui relèvent de l'OMS n'ont toujours pas de plan national de lutte contre la pandémie, et les capacités de soins critiques et cliniques, en particulier dans les pays à faible revenu, continuent d'être insuffisantes face aux exigences d'une pandémie grave. 3 En 2005, des jalons ont été créés dans le Règlement sanitaire international (RSI) révisé pour que les pays améliorent leur capacité de réponse aux urgences de santé publique, mais en 2016, seulement un tiers des pays étaient en conformité. 3

Tous ces problèmes montrent qu'il reste encore du travail à faire, tant ici aux États-Unis qu'à l'étranger, pour se préparer à la prochaine pandémie.Le 7 mai 2018, la Rollins School of Public Health de l'Université Emory, en partenariat avec les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, a organisé un symposium d'une journée sur le 100e anniversaire de la pandémie de grippe de 1918. L'événement a réuni des experts gouvernementaux et universitaires qui ont discuté des menaces pandémiques actuelles et de l'avenir de la préparation aux pandémies, de la prévention et du contrôle de la grippe. Les experts américains et mondiaux de la grippe qui ont assisté à la réunion ont convenu que nous sommes toujours confrontés à de grands défis pour nous préparer aux futures pandémies de grippe, mais une partie de la solution consiste à reconnaître ces défis et à travailler avec le reste du monde pour les relever.

Pour plus d'informations sur la pandémie de 1918, consultez le site Web du CDC 1918 (virus H1N1). Pour plus d'informations sur les pandémies de grippe, voir Pandémie de grippe.


Évolution des procaryotes : bactéries et archées

Les procaryotes sont principalement des bactéries, et leurs progrès ont conduit à des organismes vivants plus complexes. Il a été suggéré que la nature diverse des bactéries et des archéobactéries résultait de cette évolution. Au fur et à mesure que les bactéries modifiaient leurs structures pour étendre leur territoire et leur tolérance, elles se transformaient en de nouvelles espèces de bactéries avec des structures et des fonctions diverses. En raison de leur unicité, les bactéries sont classées dans leur propre royaume !

Les progrès dans la structure et la fonction des procaryotes se sont poursuivis jusqu'au point où deux types distincts sont désormais identifiables : les bactéries et les archées.

Bactéries et cyanobactéries

Les bactéries sont les plus courantes et les mieux étudiées car elles sont les plus faciles à trouver et ont historiquement été la source de nombreuses maladies humaines, telles que la peste bubonique, la tuberculose et le choléra, et la source de nombreux progrès tels que le fromage, l'ADN recombinant et flore intestinale, qui aide à la digestion et à la production de nutriments.

Bionote

Même aujourd'hui, l'anabaena, une cyanobactérie typique, fleurit dans des environnements aquatiques surchargés de nutriments pour produire une couleur bleu-vert révélatrice. Les écologistes utilisent les fleurs d'anabaena comme indicateur de la qualité de l'environnement.

Les bactéries semblent être plus simples que les archées car elles ne possèdent pas certaines structures avancées typiques des archées, telles que l'ARN polymérase complexe, la présence d'interons et de chaînes carbonées ramifiées dans les membranes lipidiques, ainsi que certaines membranes internes. Cependant, ils possèdent une membrane cellulaire et ont des fonctions vitales définies. Ils existent seuls ou en colonies, sous des formes variées, et certains peuvent endurer des conditions défavorables en formant une barrière protectrice. endospore autour de la cellule, ce qui permet à la cellule de rester viable et dormante jusqu'à l'arrivée de conditions favorables. Les bactéries et les archées possèdent des flagelles en forme de fouet pour se déplacer.

Les cyanobactéries, également connues sous le nom d'algues bleu-vert, sont des organismes intrigants car elles contiennent des capacités photosynthétiques et seraient responsables de la transformation de l'environnement préhistorique en une atmosphère d'oxygène.

Des cyanobactéries microfossiles estimées à 3,5 milliards d'années ont été découvertes en Australie. Leur production hypothétique d'oxygène a probablement également créé la couche d'ozone protectrice.

Archées

Les archées ont des structures telles que les séquences nucléotidiques d'ARNt et l'ARN polymérase qui sont plus étroitement liées aux eucaryotes qu'aux bactéries. Ils ont adapté des molécules complexes de protéines, de glucides et de lipides qui leur permettent de vivre et de se reproduire dans les environnements les plus difficiles où rien d'autre ne vivra. En fait, les archées sont si différentes des bactéries qu'elles sont également classées dans leur propre royaume, séparé de tous les autres organismes ! De nombreuses espèces sont autotrophes et obtiennent de l'énergie par la chimiosynthèse du dioxyde de carbone au lieu de la photosynthèse du dioxyde de carbone. En raison de leur mode de vie extrême, ils n'ont pas l'historique des recherches scientifiques que les bactéries ont générées, bien qu'ils contiennent les solutions pour étendre le territoire génétique d'autres micro-organismes utiles. Par exemple, les archaebactéries prospèrent dans les sources chaudes du parc national de Yellowstone où la température de l'eau est mesurée à 194F (90C).


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