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A quel moment pendant un potentiel d'action les pompes sodium potassium fonctionnent-elles ?

A quel moment pendant un potentiel d'action les pompes sodium potassium fonctionnent-elles ?


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J'essaie de comprendre comment tous les potentiels lors d'un potentiel d'action sont créés. Ma question concerne spécifiquement les pompes sodium potassium, mais je serais également reconnaissant si quelqu'un pouvait vérifier si j'ai bien saisi les concepts.

D'après ce que j'ai compris, le potentiel membranaire au repos est d'environ $-60 m,mV$, proche du potentiel d'équilibre du potassium (d'après l'équation de Nernst) car la perméabilité du potassium est bien supérieure à celle du sodium, même si la perméabilité est faible.

Cependant, le potentiel de repos n'est pas aussi négatif que le potentiel d'équilibre du potassium en raison d'une certaine perméabilité du sodium et la perméabilité du potassium est très faible, de sorte que la minuscule perméabilité du sodium a un certain impact en empêchant le potentiel d'atteindre le potentiel d'équilibre du potassium.

Lorsque le potentiel seuil de $-50 m,mV$ est atteint, les canaux ioniques $ce{Na+}$ dépendants de la tension s'ouvrent et les ions sodium pénètrent dans la cellule, provoquant une dépolarisation. Le potentiel s'élève à environ $+40 m,mV$, ce qui est proche du potentiel d'équilibre pour le sodium (car la perméabilité pour le sodium est beaucoup plus grande que pour le potassium). Cependant, il n'atteint pas tout à fait le potentiel d'équilibre pour le sodium en raison de la sortie de certains ions potassium de la cellule.

Lorsque le seuil $+40 m,mV$ est atteint, les canaux sodiques se ferment et les canaux potassiques s'ouvrent. En raison de la perméabilité maintenant beaucoup plus élevée des ions potassium par rapport au moment où la membrane est à son potentiel de repos, le potentiel devient beaucoup plus proche du potentiel d'équilibre pour le potassium, qui, je pense, est d'environ $-90 m,mV$, et donc la cellule s'hyperpolarise. Ensuite, les canaux potassiques se ferment.

Maintenant, je ne sais pas comment le potentiel membranaire au repos est atteint à partir de l'état hyper polarisé, et je ne vois pas non plus où l'action des pompes sodium potassium entre en jeu.


Les Pompes Sodium-Potassium sont toujours au travail. On peut les considérer comme un processus continu qui maintient le potentiel d'équilibre pour les ions individuels. Ils saisissent toujours le sodium interne et l'échangent avec du potassium externe au détriment de l'ATP.

Cependant, l'état de repos d'un neurone (dans votre exemple -60 mV) est une combinaison de l'équilibre du sodium, du potassium, du chlore et d'autres ions. Ainsi, lorsque la membrane s'hyperpolarise au-delà du potentiel de repos, c'est en fait le potentiel de fuite qui ramène le potentiel de la membrane, pas la pompe Sodium-Potassium.

Les potentiels de fuite proviennent des ions (généralement du chlore) qui traversent la membrane via des canaux toujours ouverts. De plus, les canaux sodiques se réactivent et une petite quantité s'ouvre au sodium pour entrer. (Rappelez-vous qu'en tant que population, il y a généralement une petite quantité de canaux sodiques ouverts au repos. Un autre facteur contributif est que les canaux potassiques se ferment les uns aux autres aux facteurs dominants et ramènent lentement la membrane à l'état de repos. Rappelez-vous que le repos est défini comme l'équilibre de courants, il y aura toujours de petites quantités de courants circulant. Ainsi, même si le neurone est au repos, de petites quantités de sodium s'infiltrent et moins de potassium sortent. La pompe sodium potassium maintient le potentiel d'équilibre qui permet à ces courants de circuler.

La pompe Sodium-Potassium est un processus plus lent, elle peut donc généralement être ignorée sur un seul pic. Mais s'il y a un train de pointes à haute fréquence, la petite quantité de sodium qui pénètre dans la cellule et de potassium qui sort de la cellule peut s'additionner et affecter les potentiels d'équilibre des ions individuels. Cela modifie bien sûr les propriétés de déclenchement du neurone.


Très bonne question. La plupart de vos arguments, à ma connaissance, sont exacts. Pour répondre à vos questions, je vais vous fournir un modèle de base de compréhension. (Clause de non-responsabilité:- Je suis désolé si l'explication semble trop confuse et confuse)

A tout moment, la différence de potentiel à travers la membrane cellulaire doit être telle qu'elle équilibre tous les flux. Supposons qu'il y ait une cellule avec rien d'autre que du potassium et des porteines négatives non diffusibles. Puisque le potassium est le seul ion qui peut avoir un flux, la seule position équilibrée sera celle avec un flux nul, car tout mouvement ionique net entraînera un changement de potentiel et ne sera donc pas l'état d'équilibre. Le flux nul sera atteint lorsque le rapport de concentration du potassium à l'extérieur et à l'intérieur est tel que la différence de potentiel est égale au potentiel de Nernst du potassium.

Pour compliquer les choses, ajoutons du sodium. Maintenant, l'état équilibré devrait avoir un flux net nul. Mais cela ne signifie pas que les flux des deux ions sont nuls. Ils peuvent être égaux et opposés. Supposons que la perméabilité de la membrane soit égale pour les deux. Ensuite, le potentiel équilibré serait équidistant du potentiel de Nernst des deux ions. En effet, la perméabilité, de manière abstraite, est une mesure de la résistance. Le flux est la différence de potentiel (entre le potentiel de Nernst, où le flux serait nul, et le potentiel de membrane) divisé par la résistance (comme un simple courant), qui ne serait égale que si cette différence est la même, c'est-à-dire pour un potentiel de membrane à mi-chemin entre leurs potentiels de Nernst. Par conséquent, l'ion qui a une perméabilité plus élevée, aura une résistance moindre, et nécessiterait donc que la différence de potentiel soit faible, de sorte que le rapport de $PD$ et $R$ soit égal à l'autre ion avec un grand $PD $ et un $R$ élevé (faible perméabilité). Ce $PD$, n'est pas le potentiel de membrane mais la différence entre ce potentiel et le potentiel de Nernst.

Maintenant, pour ta première question

… le potentiel membranaire au repos est atteint à partir de l'état hyper polarisé…

Ceci est simple à comprendre car l'ouverture des canaux potassiques qui a causé la chute potentielle à -90$ a maintenant été réinitialisée et les perméabilités ont été réinitialisées aux valeurs de repos d'origine. Étant donné que l'état d'équilibre ne dépend que des perméabilités, l'état d'équilibre de celui-ci est le RMP ($-60$), que la cellule atteindra. Comme $-90$ est déséquilibré, le flux légèrement déséquilibré provoquera une dérive du potentiel vers $-60$ et lorsqu'il l'atteint, les flux s'adapteront et donc ne s'écarteront plus. La dérive est due au fait que plus d'un ion se déplace que l'autre, provoquant un mouvement net de charges à travers la membrane.

… l'action des pompes sodium potassium entre en jeu…

C'est facile à comprendre mais difficile à calculer. Comme la pompe sodium potassium est déséquilibrée, (elle émet 3 sodiums et rentre 2 potassiums), elle contribue toujours à un flux net. Par conséquent, les canaux restants, au lieu d'avoir des flux sodium potassium exactement égaux, devront avoir un léger excès de potassium pour compenser le flux mineur apporté par la pompe. En conséquence, l'effet peut être calculé de deux manières.

  1. On retrouve la contribution nette de flux de la pompe. Maintenant, nous savons de quelle quantité le flux de potassium devrait être supérieur au sodium dans les canaux restants qui suivent la formule PD/R et nous pouvons donc calculer le PD de telle sorte que les flux aient une certaine différence (égale au flux apporté par la pompe )

  2. Nous effectuons des expériences et trouvons directement une quantité nette de "correction" potentielle qui doit être ajoutée au potentiel calculé en faisant correspondre les flux à cause de la pompe, qui restera remarquablement constante. Cette méthode est plus simple et la valeur de la correction peut être obtenue à partir de la littérature en ligne.

J'espère que cela a aidé. N'hésitez pas à demander des éclaircissements. Si vous voulez des liens Internet ou des références, demandez. :)


Premier d'une série sur l'hyperkaliémie : l'hyperkaliémie, la pompe sodium-potassium et le cœur

L'enzyme de pompe sodium potassium ATPase trouvée dans la membrane sarcolemmale des cellules conserve 98% du potassium intracellulaire en pompant activement deux ions potassium dans la cellule tout en éliminant trois ions sodium. Dans des conditions normales, l'homéostasie est maintenue entre l'apport de potassium, les déplacements intra/extracellulaires et l'excrétion de potassium. Une perturbation produisant une hyperkaliémie a été enregistrée chez jusqu'à 10 % des patients hospitalisés. La gravité de l'hyperkaliémie sévère réside dans les conséquences désastreuses de sa ramification sur le potentiel d'action, entraînant des troubles du rythme et un arrêt cardiaque. Le contrôle de la fonctionnalité de la pompe sodium-potassium pourrait réécrire les lignes directrices pour la réanimation cardio-respiratoire (RCR) et la gestion des arrêts cardiaques.

Fond

Le potassium est un cation doux et blanc argenté très réactif appartenant à la famille des métaux alcalins du tableau périodique. C'est le cation le plus abondant dans l'ensemble du corps humain et l'ion le plus répandu dans ses compartiments intracellulaires.

En moyenne, un régime occidental contient de 80 à 100 mEq de potassium par jour, et dans des conditions physiologiques normales, 90 % de celui-ci est absorbé passivement, ne laissant que 9,0 mmol pour l'excrétion fécale. Les 3500-4000 mmol conservés dans le corps sont disproportionnés par rapport aux niveaux de potassium plasmatique diurne qui sont normalement maintenus dans la plage de 3,5 à 5,3 mmol/L grâce à des mécanismes d'homéostasie étroits, les niveaux les plus bas étant la nuit et tôt le matin. et le niveau de pointe le plus élevé dans les heures de l'après-midi. [1]

Une fois absorbé dans la circulation sanguine, le rôle du rein consiste à faire correspondre l'apport en potassium à la production de potassium nécessitant plusieurs heures, pendant lesquelles le &ldquointernal équilibre de potassium sous l'influence de l'insuline et des catécholamines maintient l'homéostasie temporaire en déplaçant le potassium entre l'intracellulaire et espaces extracellulaires. La stimulation des récepteurs alpha altère l'entrée du potassium dans les cellules, et la stimulation des récepteurs bêta la favorise en activant la pompe sodium potassium ATPase.

La pompe sodium-potassium ATPase est l'enzyme gardienne située dans le sarcolemme. Il aide à préserver 98% du potassium (environ 144,0 mmol) retenu à l'intérieur de la cellule. Cela garantit la préservation de la différence de potentiel vital à travers les membranes cellulaires nécessaires au bon fonctionnement des cellules, en particulier les cellules excitables telles que les cellules nerveuses et les cellules du muscle cardiaque. [2,3,4]

Physiologie normale et physiopathologie du potassium

Après son absorption rapide, le potassium aide à orchestrer ses propres niveaux corporels grâce à la libération d'insuline et d'aldostérone. D'autres stimuli corporels inhérents qui contrôlent également les niveaux corporels de potassium comprennent les récepteurs bêta-2 adrénergiques, le pH sanguin alcalin et l'anabolisme cellulaire.

Libération d'insuline et d'aldostérone: Le potassium ingéré entre rapidement dans la circulation. En atteignant la circulation portale, il stimule le pancréas à libérer de l'insuline. Simultanément, le potassium circulant atteignant les cellules juxtaglomérulaires entraîne la libération de rénine. La rénine, en atteignant le foie, est convertie en angiotensine I. L'angiotensine I se rend dans les poumons où elle est convertie en angiotensine II. L'angiotensine II termine ensuite son voyage de retour vers les reins à travers le sang circulant pour stimuler la zone glomérulée à sécréter de l'aldostérone.

Équilibre Potassique Interne: L'insuline libérée post-prandiale agit principalement sur les muscles squelettiques, activant deux voies, la voie AKT-dépendante responsable de l'insertion du transporteur de glucose GLUT4 et la voie APK activant l'ATPase sodium potassium cellulaire pour déplacer le potassium dans l'espace intracellulaire . Contrairement à la voie AKT-dépendante, la voie APK n'est affectée ni par le syndrome métabolique ni par la maladie rénale chronique [4] (Figure 1).

Excrétion: Le potassium filtré par les glomérules rénaux est passivement réabsorbé dans le tubule proximal et l'anse de Henle proportionnellement à la quantité de sodium et d'eau délivrée. Normalement, seulement environ 10 % de la charge filtrée atteignent le néphron distal.

Figure 1. Action de l'insuline sur une cellule musculaire squelettique. L'insuline libérée post-prandiale active deux voies dans les muscles squelettiques, la voie dépendante de l'AKT responsable de l'insertion du transporteur de glucose GLUT4 et la voie APK activant l'ATPase sodium potassium cellulaire pour déplacer le potassium dans l'espace intracellulaire.

Au début du tubule contourné distal, la sécrétion de potassium en excès commence et augmente progressivement au fur et à mesure qu'elle avance vers le néphron distal et dans le canal collecteur. Ceci est médié par la régulation positive de l'hydrogène potassium ATPase sur les cellules alpha-intercalées [5].

La présence de niveaux de potassium plus élevés dans les cellules péritubulaires des reins active le système RAAS pour libérer de l'aldostérone, qui active l'ATPase sodium potassium dans la membrane basolatérale, entraînant une diminution du sodium intracellulaire qui conduit à l'augmentation du transport électrogène de l'absorption du potassium en hyperpolarisant le voltage membranaire et en permettant son excrétion dans les urines [2].

Dans l'hyperkaliémie, le quota de potassium excrété par le côlon peut augmenter jusqu'à 30%, par exemple, en cas d'insuffisance rénale, où le potassium est alors activement absorbé par la pompe ATPase sodium potassium activée dans les entérocytes coliques & la membrane basolatérale, pour être excrété de l'autre côté, dans la lumière colique par les grands canaux potassiques apicaux dépendant du calcium des cellules.

Il ressort donc de ce qui précède que le mécanisme de l'homéostasie du taux plasmatique de potassium est déterminé principalement par l'interaction de trois transactions simultanées - l'apport de potassium, les déplacements intra/extracellulaires de potassium et l'excrétion urinaire de potassium, qui reposent tous en fin de compte sur la pompe sodium-potassium.

Pour comprendre le mécanisme du danger imminent de l'hyperkaliémie et sa gestion, il faut comprendre la physiologie du potentiel d'action et les entrailles de l'enzyme sodium potassium ATPase.

L'électrophysiologie du potentiel d'action, c'est-à-dire le mouvement ionique à travers les membranes cellulaires, est déterminée par la différence entre deux potentiels, un "potentiel chimique" dans lequel les ions descendent leur gradient de concentration et un "potentiel électrique" dans lequel les ions et les molécules se repoussent comme des charges, produisant le potentiel transmembranaire (TMP), qui est dit +ve lorsque le mouvement net des ions +ve se fait vers l'extérieur de la cellule et vice versa.

Potentiel d'action d'un cardiomyocyte non stimulateur cardiaque

Il y a cinq phases à un potentiel d'action, qui commencent et se terminent à la phase 4. Les pompes impliquées dans ce processus comprennent l'échangeur sodium-calcium du sarcolemme, l'ATPase calcique et, finalement, l'ATPase sodium-potassium.

  • Phase 4. La phase de repos : elle a un potentiel de repos de -90 mV en raison du mouvement constant vers l'extérieur du potassium via les canaux redresseurs entrants. Pendant cette phase, les canaux sodique et calcique sont fermés.
  • Phase 0. La phase de dépolarisation : le déclenchement d'une cellule de stimulateur cardiaque ou sa conduction à travers une cellule voisine déclenche la montée de la TMP au-dessus de -90 mV. À ce stade, les "canaux sodiques rapides" commencent à s'ouvrir un par un, permettant au sodium d'entrer dans la cellule, augmentant la TMP et, une fois que suffisamment de canaux sodiques rapides se sont ouverts pour produire -70 mV, un courant sodique entrant auto-entretenu est défini dans mouvement, dépolarisant rapidement la TMP à 0 mV pendant une période transitoire connue sous le nom de « dépassement », auquel cas les canaux sodiques rapides dépendant du temps se ferment et les « canaux calciques à longue ouverture » ​​s'ouvrent pour élever la TMP à -40 mV et permettre un petit afflux constant de calcium le long de son gradient de concentration.
  • Phase 1. La phase de repolarisation précoce : elle commence par le TMP légèrement +ve et la brève ouverture de certains canaux potassiques entraînant son écoulement vers l'extérieur de la cellule, ramenant le TMP à environ 0 mV.
  • Phase 2. La phase plateau : ici les deux contre-courants sont équilibrés électriquement et conduisent au maintien du TMP équilibré juste en dessous de 0 mV. &ldquoLes canaux calciques à longue ouverture&rdquo sont toujours ouverts, ce qui entraîne un flux constant de calcium dans la cellule. Le canal potassique à redresseur retardé permet le passage du potassium vers l'extérieur de la cellule en descendant son gradient de concentration.
  • Phase 3. La phase de repolarisation : durant cette phase, les canaux calciques sont progressivement inactivés et le flux persistant de potassium vers l'extérieur de la cellule dépasse ainsi le flux entrant de calcium, renvoyant le potassium vers l'espace intracellulaire et le sodium et le calcium vers la à l'extérieur de la cellule.

Potentiel d'action d'une cellule de stimulateur cardiaque

Les cellules du stimulateur cardiaque ont une automaticité innée, permettant leur dépolarisation en cycles rythmiques. Le nœud sino-auriculaire (SAN) a le rythme de dépolarisation auto-initié le plus élevé à une fréquence de 60-90/min, suivi par le nœud auriculo-ventriculaire (AVN) à une fréquence de 40-60/min, puis les fibres de Purkinje et le muscle ventriculaire à 20-40/min.

Les potentiels membranaires des cellules du stimulateur cardiaque sont instables et leurs potentiels d'action n'ont pas de phases nettes. Ils ont moins de canaux potassiques redresseurs entrants et leur TMP ne descend jamais en dessous de -60 mV, éliminant le rôle des canaux sodiques rapides qui nécessitent une TMP de -90 mV entraînant l'absence de phase de dépolarisation rapide.

À TMP >-60 mV, le courant "drôle/pacemaker" est mis en action avec un flux spontané d'ions à travers les canaux sodiques lents, dépolarisant le TMP à <-50 mV, puis de nouveau à -60 mV lorsque les canaux calciques se ferment.

Conduction de courant

Tous les cardiomyocytes sont couplés électriquement à travers la jonction lacunaire, y compris la cellule du stimulateur cardiaque. Cela facilite la dépolarisation généralisée de toutes les cellules voisines, transformant le cœur en une unité fonctionnelle dans laquelle la cellule avec le taux inhérent le plus élevé devient le "pacemaker".

Période réfractaire

La période réfractaire plus longue pendant le long plateau de la phase 2 due aux canaux calciques lents fournit le temps nécessaire à la vidange complète des ventricules avant la prochaine contraction. Les périodes réfractaires peuvent être absolues (ARP), effectives (ERP) ou relatives (RRP). Dans un ARP, la cellule est absolument inexcitable.

Un ERP dure de l'ARP jusqu'au court segment de la phase 3. Un stimulus à ce stade pourrait dépolariser au minimum la cellule, mais le niveau de dépolarisation est plus faible que la propagation d'un potentiel d'action aux cellules voisines.

La RRP est provoquée par un stimulus supérieur à la normale, conduisant à la dépolarisation de la cellule et à la production d'un potentiel d'action.

Une « période supranormale » est un état hyperexcitable au cours duquel un stimulus plus faible que la normale pourrait entraîner une arythmie, nécessitant la synchronisation lors de la cardioversion pour éviter la fibrillation ventriculaire [6] (Figure 2).

Figure 2. Périodes réfractaires. ARP : Période réfractaire absolue ERP : Période réfractaire effective RRP : Période réfractaire relative SNR : Période réfractaire supranormale

Hyperkaliémie, classification et causes

Classification

L'hyperkaliémie est classée comme légère lorsque les niveaux sont compris entre 5,5 et 6,0 mmol/L, modérée entre 6,1 et 6,9 mmol/L et sévère à des niveaux de 7,0 mmol/L ou plus, et à tout niveau auquel des modifications de l'ECG se produisent [7 ].

Causes

L'hyperkaliémie survient lorsque les mécanismes compensatoires ne sont plus en mesure de faire face au déséquilibre, c'est pourquoi elle est généralement multifactorielle.

  • Augmentation de l'apport de potassium par n'importe quelle voie, par exemple, l'apport alimentaire oral ou l'administration intraveineuse de liquides contenant du potassium comme la pénicilline G.
  • Rétention par les reins : étant donné que l'excrétion de potassium dépend de l'aldostérone et de la délivrance d'une quantité distale suffisante de sodium et d'eau dans les néphrons, des affections telles que l'insuffisance rénale, l'insuffisance surrénale (maladie d'Addison), l'hyporéninémie hypoaldostéronisme de type IV, l'acidose tubulaire rénale, en particulier chez les patients atteints de néphropathie diabétique ainsi que toute condition qui favorise l'hypoperfusion comme la déplétion volémique et l'insuffisance cardiaque congestive, affectera l'équilibre complexe du potassium dans le corps et prédisposera à l'hyperkaliémie.
  • Insuffisance surrénale : elle doit être exclue chez les patients hyperkaliémiques, notamment en présence d'hyponatrémie et de faiblesse musculaire. Pour dépister l'insuffisance surrénale primaire, un test standard de stimulation de la cosyntropine est effectué dans lequel 0,25 mg de cosyntropine synthétique est administré en bolus intraveineux suivi d'une mesure du cortisol plasmatique 45 minutes à 1 heure plus tard. Des valeurs inférieures à 20 mcg/dL suggèrent une insuffisance surrénale.
  • Médicaments qui retiennent le potassium : médicaments sur ordonnance qui réduisent l'activité de l'ATPase sodium-potassium, tels que les inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques, et les médicaments qui réduisent la sécrétion d'aldostérone tels que les inhibiteurs de l'ECA et de l'ARA, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les diurétiques d'épargne potassique, un suivi étroit pour éviter l'hyperkaliémie iatrogène, en particulier dans la tranche d'âge gériatrique avec leur déclin progressif de la fonction rénale dans le cadre du processus de vieillissement.
  • Perturbations dans le déplacement transcellulaire du potassium : cela peut se produire avec des conditions d'acidose, d'hyperglycémie, d'hyperosmolalité, d'exercice intense, de dégradation des tissus, de paralysie périodique hyperkaliémique et avec les bêta-bloquants. Pour chaque diminution de 0,1 unité du pH sanguin, la kaliémie augmente d'environ 0,6 mmol/L (moins si l'acidose est causée par des acides organiques) [2].
  • Le pseudo-hypoaldostéronisme est une maladie congénitale autosomique récessive dans laquelle les reins sont résistants aux actions de l'aldostérone.
  • La pseudo-hyperkaliémie ne doit pas non plus être négligée : comme son nom l'indique, elle survient lorsque la kaliémie est élevée en présence d'une kaliémie normale. Il peut être observé dans le sang hémolysé, un garrot serré prolongé lors d'une procédure de prélèvement sanguin, provoquant la libération extracellulaire de potassium, avec serrement répété du poing lors d'une phlébotomie, une ponction veineuse traumatique, avec une leucocytose et une thrombocytose, et dans certains syndromes génétiques rares tels que les syndromes familiaux. pseudo-hyperkaliémie et sphérocytose héréditaire. Cependant, cela pourrait simplement être le résultat d'une simple erreur de laboratoire.

Effets de l'hyperkaliémie

L'hyperkaliémie légère est souvent asymptomatique, détectée accidentellement par des tests de laboratoire, en raison de ses symptômes vagues tels que malaise, faiblesse musculaire et paresthésie. L'hyperkaliémie sévère affectera la fonction neuromusculaire sous la forme d'une faiblesse et d'une paralysie des muscles squelettiques. Cependant, ce n'est pas une présentation fréquente car la toxicité cardiaque domine le tableau et constitue la présentation préliminaire. La toxicité cardiaque se présentera généralement sur l'ECG de la manière suivante, mais pas nécessairement, en fonction de l'étiologie :

  • À des niveaux supérieurs à 5,5 mEq/L, l'augmentation de la conductance des canaux potassiques augmente le courant lkr, entraînant une repolarisation rapide sous la forme d'une onde T de pointe sur l'ECG de surface. Ces ondes T peuvent être différenciées de celles de l'infarctus du myocarde et de l'AVC par leur courte durée allant de 150 à 250 msec.
  • À des niveaux de potassium supérieurs à 6,5 mEq/L, un état de dépolarisation sous le seuil soutenu se produit, provoquant un retard de la dépolarisation auriculaire et ventriculaire. La diminution en phase 0 du potentiel d'action conduit à un potentiel d'action plus long, produisant un retard dans la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire. Sur l'ECG de surface, cela se présentera avec un aplatissement et une perte des ondes P et un élargissement des complexes QRS. Avec un retard croissant dans la conduction intraventriculaire, l'ECG de surface commence à montrer des signes de bloc de branche gauche et droit. Cela peut être différencié de la maladie des branches par le fait que dans l'hyperkaliémie, le retard persiste tout au long du complexe QRS, pas seulement pendant les parties initiales ou terminales, respectivement.
  • A 10 mEq/L, la conduction sino-auriculaire ne se produit plus et le rythme jonctionnel accéléré prend le relais. Les arythmies ventriculaires se développent avec la fusion des complexes QRS élargis avec les ondes T pour finalement former le modèle d'onde sinusoïdale classique. Une fois que cela se produit, la FV et l'asystolie sont imminentes et un arrêt cardiaque s'ensuivra.
  • Parfois, les changements peuvent être erratiques et imprévisibles et l'ECG passera de la normale à l'asystolie en raison de la variabilité des facteurs étiologiques et de leurs effets influents, par exemple, le taux de changement de potassium, la concentration en calcium, le pH et la concentration en sodium. Ainsi, l'hyperkaliémie doit être traitée en urgence chaque fois que les taux de potassium deviennent supérieurs à 6,5 mmol/L, ou en présence de manifestations ECG d'hyperkaliémie, quel que soit le taux de potassium. D'autres associations rapportées avec l'hyperkaliémie aiguë incluent : image de pseudo IM sur l'enregistrement ECG, avec un segment ST-T massif en raison de dérangements dans la repolarisation des myocytes, des intervalles PR et QT courts, une tachycardie sinusale, une bradycardie sinusale, un rythme idioventriculaire, 1er et 2e bloc cardiaque de degré [3].

Effets métaboliques

L'hyperkaliémie conduit à une acidose métabolique hyperchlorémique car l'hyperkaliémie favorise l'absorption intracellulaire de potassium en échange d'ions hydrogène. Cela crée une alcalose intracellulaire, supprimant la production d'ammoniac rénal dans les tubules proximaux, entraînant une diminution de l'excrétion urinaire d'ammonium et d'acide et une acidose tubulaire rénale de type IV [8].

Pompe sodium potassium

L'ATPase sodium potassium a été découverte en 1957 par Skou, qui a ensuite reçu une part du prix Nobel de chimie 1997 pour sa découverte.

Skou a été le premier à découvrir l'ATPase sodium potassium dans le sarcolemme de la surface cellulaire des muscles cardiaques. Sa présence a ensuite été détectée dans chaque organisme eucaryote unique et multicellulaire.

La pompe sodium potassium fonctionne en liant l'hydrolyse de l'ATP à l'export cellulaire de trois ions sodium en échange de deux ions potassium contre leurs gradients électrochimiques. C'est la cible moléculaire de la digitaline et de la digoxine, qui sont utilisées depuis le XVIIIe siècle comme extraits de digitale.

L'action de la pompe sodium potassium est régulée par une phosphoprotéine phospholemman, dont la déphosphorylation conduit à l'inhibition de la pompe et dont la phosphorylation conduit à une augmentation de l'activité de la pompe. Il possède trois sites de phosphorylation, deux sites de palmitoylation et un site de glutathionylation, ce qui explique la multitude de signaux capables de stimuler et d'inhiber la pompe.

La pompe sodium potassium elle-même est une enzyme composée de plusieurs sous-unités avec plusieurs isoformes. La présence des sous-unités alpha et bêta (principalement B1 dans le cœur) est essentielle à son fonctionnement. Récemment, une troisième sous-unité gamma de protéine a été identifiée dans les reins, mais à ce jour sa fonction reste inconnue.

La sous-unité alpha est le noyau catalytique de l'enzyme pompe sodium potassium. Il mesure environ 100 kDa et contient les sites de liaison du sodium, du potassium, de l'ATP et des stéroïdes cardiotoniques tels que l'ouabaïne. Seuls alpha 1 et alpha 2 présentent une présence significative dans un myocyte cardiaque normal et sont fonctionnellement liés à l'échangeur sodium-calcium (NCX). Il a été rapporté que l'alpha 3 remplace l'alpha 2 dans les modèles expérimentaux d'insuffisance cardiaque [2].

Les données d'expériences récentes favorisent l'implication des deux sous-unités alpha 1 alpha 2 de la pompe dans la régulation du couplage excitation-contraction (E-C). On pense que l'alpha 1, qui s'est avéré être réparti plus uniformément dans le sarcolemme, jouerait davantage un rôle de « ménage », contrôlant à la fois la contractilité et la masse de sodium intracellulaire, tandis que l'alpha 2 dont l'expression est concentrée dans les tubules T ainsi que d'autres composants clés du couplage EC, on pense qu'ils se concentrent principalement sur la contractilité [2,9].

Les facteurs connus qui peuvent contrôler la pompe sodium-potassium comprennent : l'ATP, le sodium intracellulaire, les barrières sous-sarcolemmales et les espaces flous, le potentiel membranaire, les voies de signalisation intracellulaires (voies de signalisation adrénergiques, protéine kinase A et C, oxyde nitrique, phospholemman), régulation directe par petites molécules (lipides, stéroïdes cardiotoniques endogènes), autres protéines associées (cavéoles et cavéolines, ankyrine).

Conclusion

L'hyperkaliémie est un défi clinique et peut se présenter chez jusqu'à 10 % des patients hospitalisés [10]. Son résultat final met la vie en danger. Comme toutes les cellules du corps sont finalement affectées par la pompe sodium-potassium, et que les muscles cardiaques ischémiques sont connus pour extruder leur potassium de manière extracellulaire, ce qui entraîne une réduction du seuil d'arythmie avec la possibilité d'arythmies ventriculaires qui aggravent l'hypopolarisation et abaissent le seuil. plus encore, davantage d'études doivent être axées sur la manipulation de l'enzyme sodium-potassium, car son contrôle pourrait modifier favorablement les résultats des arrêts cardiaques et réécrire les directives actuelles en matière de RCR.

Les références

  1. Steele A, deVeber H, Quaggin SE, Scheich A, Ethier J, Halperin ML. Qu'est-ce qui est responsable de la variation diurne de l'excrétion de potassium? Suis J Physiol. 1994 août 267 (2 Pt 2) : R554-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Am+J+Physiol.+1994+Aug%3B267(2+Pt+2)%3A+R554%E2%80%93R560.
  2. Allen J, Young D. Gestion des patients hyperkaliémiques. Pharmacien clinicien, vol. 1, p403 | URI : 10981128.http://www.pharmaceutical-journal.com/learning/learning-article/managing-hyperkalaemic-patients/10981128.article
  3. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkaliémie revisitée. Texas Heart Inst J. 200633 (1) : 40-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Texas+Heart+Inst+J.+2006%3B33%3A40%E2%80%937.
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Notes à l'éditeur

Auteur:

Cardiologue consultant, ancien coordonnateur des bourses du Conseil égyptien de cardiologie à l'Institut national de cardiologie


Qu'est-ce que le potentiel d'action ? (Avec des photos)

Le potentiel, ou différence de potentiel, se produit lorsqu'il existe une différence de charge électrique entre deux points. This difference in charge is usually due to a concentration of oppositely charged ions at each point. Action potential occurs when there is a sudden and sharp change in the potential difference across the membrane of a nerve cell that is propagated along the length of the cell.

When a nerve impulse is not being transmitted, the inside of the nerve cell has a negative charge and the outside a positive one. It is said to be in its resting state, so the potential difference at this time is the resting potential. The difference in charges is due to amounts of ions being found inside and surrounding the cell. In the case of nerve cells, the potential difference is due to sodium and potassium ions.

All nerve impulses are ionic in nature. When the nerve cell is at rest, there are different concentrations of the potassium and sodium ions on either side of the membrane. This difference is maintained by sodium-potassium pumps in the membrane. This pump pumps sodium ions out of the cell and potassium ions in.

Potassium and sodium ions diffuse across the membrane due to the difference in concentration on either side. Potassium ions can easily diffuse out of the cell, but the membrane is relatively impermeable to sodium ions diffusing in. The overall result is that the inside of the nerve cell has a negative charge relative to the outside of the cell.

When the nerve cell is stimulated and an impulse is initiated, the situation is momentarily reversed. The inside of the cell becomes positive and the outside negative. This sudden reversal of the resting potential that accompanies the impulse is the action potential. An action potential is extremely short-lived, so an impulse is actually a wave of depolarization, or action potentials, that passes along the cell.

During an impulse, the cell membrane becomes permeable to sodium ions. The sodium ions have a very high concentration outside the membrane, so they quickly diffuse into the cell. This takes place very rapidly and reverses the resting potential. With so many positive ions now found within the cell, the inside has a positive charge relative to the outside.

Sodium ions are able to enter the cell through ion channels. When the cell is resting, the ion channels remain closed and keep the sodium ions from entering the cell. When they are stimulated by an impulse, they open up and allow the inrush of the sodium ions. In this way, action potentials and impulses are self-propagating. The action potential in one area of the membrane stimulates the following area causing the ion channels to open. This in turn begins an action potential, which then stimulates the following area and so on.

As the sodium ions enter the cell, the potassium ions leave. This is the beginning of the recovery process where the inside of the cell begins to regain its negative charge. After the action potential has passed and moved along the cell membrane, the ion channels close and the membrane becomes impermeable to sodium ions. The sodium-potassium pump once again pumps the sodium ions out and potassium ions in, resulting in the resting potential being restored.


La pompe sodium-potassium

Transport actif is the energy-requiring process of pumping molecules and ions across membranes “uphill” – against a concentration gradient. Pour déplacer ces molécules contre leur gradient de concentration, une protéine porteuse est nécessaire. Les protéines porteuses peuvent fonctionner avec un gradient de concentration (pendant le transport passif), mais certaines protéines porteuses peuvent déplacer des solutés contre le gradient de concentration (de faible concentration à forte concentration), avec un apport d'énergie.

Dans le transport actif, comme les protéines porteuses sont utilisées pour déplacer les matériaux contre leur gradient de concentration, ces protéines sont appelées pompes. Comme dans d'autres types d'activités cellulaires, l'ATP fournit l'énergie pour la plupart des transports actifs. L'une des façons dont l'ATP alimente le transport actif consiste à transférer un groupe phosphate directement à une protéine porteuse. Cela peut amener la protéine porteuse à changer de forme, ce qui déplace la molécule ou l'ion de l'autre côté de la membrane. An example of this type of active transport system, as shown in the figure below, is the pompe sodium-potassium, qui échange des ions sodium contre des ions potassium à travers la membrane plasmique des cellules animales.

Le système de pompe sodium-potassium déplace les ions sodium et potassium contre de grands gradients de concentration. Il déplace deux ions potassium dans la cellule où les niveaux de potassium sont élevés, et pompe trois ions sodium hors de la cellule et dans le liquide extracellulaire.

As is shown in the figure above, three sodium ions bind with the protein pump inside the cell. La protéine porteuse obtient alors de l'énergie de l'ATP et change de forme. Ce faisant, il pompe les trois ions sodium hors de la cellule. À ce stade, deux ions potassium provenant de l'extérieur de la cellule se lient à la pompe à protéines. Les ions potassium sont ensuite transportés dans la cellule et le processus se répète. La pompe sodium-potassium se trouve dans la membrane plasmique de presque toutes les cellules humaines et est commune à toute la vie cellulaire. Il aide à maintenir le potentiel cellulaire et régule le volume cellulaire.

Le gradient électrochimique

Le transport actif des ions à travers la membrane provoque la formation d'un gradient électrique à travers la membrane plasmique. Le nombre d'ions chargés positivement à l'extérieur de la cellule est supérieur au nombre d'ions chargés positivement dans le cytosol. Il en résulte une charge relativement négative à l'intérieur de la membrane et une charge positive à l'extérieur. Cette différence de charges provoque une tension aux bornes de la membrane. La tension est l'énergie potentielle électrique qui est causée par une séparation de charges opposées, dans ce cas à travers la membrane. La tension aux bornes d'une membrane est appelée potentiel membranaire. Le potentiel membranaire est très important pour la conduction des impulsions électriques le long des cellules nerveuses.

Parce que l'intérieur de la cellule est négatif par rapport à l'extérieur de la cellule, le potentiel membranaire favorise le mouvement des ions chargés positivement (cations) dans la cellule et le mouvement des ions négatifs (anions) hors de la cellule. So, there are two forces that drive the diffusion of ions across the plasma membrane—a chemical force (the ions’ concentration gradient), and an electrical force (the effect of the membrane potential on the ions’ movement). Ces deux forces travaillant ensemble sont appelées un gradient électrochimique, and will be discussed in detail in “Nerve Cells” and “Nerve Impulses” concepts.


How does the ATPase pump work?

The sodium&ndashpotassium pompe is found in many cell (plasma) membranes. Powered by ATP, the pompe moves sodium and potassium ions in opposite directions, each against its concentration gradient. In a single cycle of the pompe, three sodium ions are extruded from and two potassium ions are imported into the cell.

Also, what is the function of the Na +/ K+ pump? Na+/K+ ATPase pump The main function of the N+/K+ ATPase pump is to maintain resting potential so that the cells will be keeping in a state of a low concentration of sodium ions and high levels of potassium ions within the cellule (intracellular).

In this regard, what is the function of ATPase?

ATPases are a class of enzymes that catalyze the decomposition of ATP into ADP and a free phosphate ion. This dephosphorylation reaction releases energy, which the enzyme harnesses to drive other chemical reactions that would not otherwise occur.

Why do cells swell up if Na K pumps stop working?

Every cycle of an N / A/K pump removes three cations (3 N / A+) for every two (2 K+) that it imports into the cellule. Thus there est a net loss of one cation for every cycle of the pompe. Therefore, without these pompes, les cell swells up.


Describe the sequence of events that create an action potential

Before an action potential can even start, it is important to remember that there are already uneven concentrations of ions over the membrane. Potassium ions are at a higher concentration inside the cell, while sodium ions are at a higher concentration outside the cell. The membrane is also more permeable to potassium ions than to sodium ions so potassium ions move down their concentration gradient to leave the cell at a greater rate than sodium ions enter the cell, and this leads to a potential difference being set up across the membrane of about -70mV. Because the membrane is more permeable to potassium ions, this is closer to the equilibrium potential for potassium, though it is influenced by the presence of sodium ions and other anions.

An action potential begins when voltage gated sodium ion channels, known as Na(V) channels open. This leads to an influx of sodium ions (moving down their concentration gradient), and the cell membrane begins to depolarise. This leads to the opening of more Na(V) channels, so the membrane depolarises even further. This continues until all of the available Na(V) channels are open, and the action potential reaches a peak of about +40mV. The more positive potential difference then causes the channels to deactivate, so that no more sodium can enter the cell. As the polarity of the cell membrane reverses, voltage-gated potassium channels also open, leading to an outward flow of potassium ions. These stay open even as the Na(V) channels inactivate, so that the membrane potential becomes more negative again, and in fact "overshoots" the resting potential of -70mV to around -90mV. This point in time is known as the refractory period, when action potentials can no longer fire. The resting potential is restored by the sodium-potassium pump, which continuously pumps out three sodium ions for every 2 potassium ions.


What is true about sodium potassium pump?

The sodium potassium pump (NaK pump) is vital to numerous bodily processes, such as nerve cellule signaling, heart contractions, and kidney functions. The NaK pump is a specialized type of transport protein found in your cellule membranes. NaK pumps function to create a gradient between Na and K ions.

Secondly, why is the sodium potassium pump important to the human body? Les sodium-potassium pump is integral in maintaining the acid-base balance as well as in healthy kidney function. This energy is used to remove acid from the corps. Les sodium-potassium pump also functions to maintain the electrical charge within the cell. This is particularly important to muscle and nerve cells.

Herein, what are the steps of the sodium potassium pump?

  • 3 sodium ions bind to the pump.
  • A phosphate from ATP is donated to the pump (energy used)
  • Pump changes shape and releases sodium ions outside of the cell.
  • 2 potassium ions bind to the pump and are transferred into the cell.
  • Phosphate group is released and pump returns to its original shape.

How does the sodium potassium pump use ATP?

Les sodium-potassium pump uses active transport to move molecules from a high concentration to a low concentration. Les sodium-potassium pump se déplace sodium ions out of and potassium ions into the cell. Cette pompe is powered by ATP. For each ATP that is broken down, 3 sodium ions move out and 2 potassium ions move in.


At what point during an action potential are the sodium potassium pumps working? - La biologie

Part 1: Multiple choice. Answer on a scantron form. Each question is worth two points.

1. The “fluid” and “mosaic” terms in the fluid mosaic model of membrane structure refer to the ___ and ___, respectively.
A. inside of the membrane outside of the membrane
B. lipids proteins
C. proteins lipids
D. fatty acid chains polar groups


2. Which of the following proteins is likely to contain one or more hydrophobic segments, 20-30 amino acids long?
A. Integral membrane protein.
B. Peripheral membrane protein.
C. Lipid-anchored protein.
D. Cytoplasmic protein.


3. Which of the following would most readily cross a lipid bilayer by simple diffusion?
A. Oxygen
B. Glucose
C. Chloride ions
D. Proteins


4. The voltage-gated potassium channels associated with an action potential provide an example of what type of membrane transport?
A. Simple diffusion.
B. Facilitated diffusion.
C. Coupled transport.
D. Active transport.


5. You are studying the entry of a small molecule into red blood cells. You determine the rate of movement across the membrane under a variety of conditions and make the following observations:
je. The molecules can move across the membrane in either direction.
ii. The molecules always move down their concentration gradient.
iii. No energy source is required for the molecules to move across the membrane.
iv. As the difference in concentration across the membrane increases, the rate of transport reaches a maximum.
The mechanism used to get this molecule across the membrane is most likely:
A. simple diffusion.
B. facilitated diffusion.
C. active transport.
D. There is not enough information to determine a mechanism.


6. A particular cell has an internal chloride ion concentration of 50 mM, while outside the cell the chloride ion concentration is 100 mM. The free energy change associated with chloride transport into the cell (DG) is +970 cal/mol. Which choice below is the best explanation for this data?
A. Cl- ion movement into the cell is energetically favorable.
B. Both the concentration gradient and electrical gradient favor movement of Cl- ions into the cell.
C. The concentration gradient for Cl- ions favors movement into the cell, but the electrical gradient opposes inward movement of Cl-.
D. Both the electrical and chemical gradients for Cl- ions favor outward movement of Cl- ions.


7. Place the following steps in an action potential in the correct order.
1. Sodium channels become inactivated and potassium channels are opened.
2. Sodium and potassium channel gates are closed membrane potential is 㫔mV.
3. Sodium channel gates open in response to change in membrane potential.
4. Potassium rapidly leaves the cell membrane potential drops to 㫣mV.
5. Sodium rushes into the cell membrane potential reaches +40mV.
A. 2, 1, 4, 3, 5, 2.
B. 2, 1, 3, 4, 5, 2.
C. 2, 3, 4, 1, 5, 2.
D. 2, 3, 5, 1, 4, 2.


8. How are neurotransmitters released into a synapse in response to an action potential?
A. They pass through voltage-gated neurotransmitter channels.
B. They diffuse through the cell when the action potential reverses membrane potential.
C. They pass through gap junctions into the post-synaptic cell.
D. They are released by membrane fusion of vesicles in response to increased calcium concentration.


9. The neurotransmitter g-amino butyric acid (GABA) binds to receptors that are ligand-gated Cl- ion channels. What affect will this neurotransmitter have on the post-synaptic cell?
A. Cl- ions will rush into the cell leading to hyperpolarization and a reduced likelihood of an action potential.
B. Cl- ions will rush into the cell leading to depolarization and an increase in the chance for an action potential.
C. Cl- ions bind to GABA and inhibit it from interacting with the receptor, stimulating an action potential.
D. There will be no significant effect on the post-synaptic cell only the pre-synaptic cell is affected by neurotransmitters.


10. Which of the following is the most likely immediate affect of G-protein activation?
A. Receptors are stimulated to bind to their ligands.
B. Enzymes are activated that catalyze second messenger formation.
C. GTP is depleted from the cell.
D. G-proteins bind to DNA and activate gene expression.


11. Proteins with SH2 domains are important in intracellular signaling pathways. What is the function of these domains?
A. They bind to activated tyrosine kinase receptors.
B. They bind to DNA and activate gene transcription.
C. They regulate the activity of voltage-gated ion channels.
D. They hydrolyze GTP to inactivate the pathway.


12. Platelet activation at the site of a wound is a example of:
A. endocrine signaling.
B. paracrine signaling.
C. intracellular receptor activation.
D. apoptosis.


13. Apoptosis is mediated by signal transduction pathways that lead to the programmed death of the cell. How is cell death achieved during apoptosis?
A. Aqueous channels form in the cell membranes leading to inward movement of water and lysis of the cell.
B. Gene expression is activated that leads to the synthesis of inhibitors of respiratory enzymes.
C. The Na+/K+ ATPase is inactivated, leading to the loss of membrane potential which the cell needs to survive.
D. Caspases are activated that lead to hydrolysis of many cellular macromolecules.


14. Which of the following statements is NOT true of tyrosine kinase-linked receptors?
A. Monomeric receptors are often induced to dimerize upon ligand binding.
B. The activated receptors attract and activate G proteins to continue the signal pathway.
C. The cytoplasmic side of the receptor contains a kinase enzyme domain that is activated upon ligand binding.
D. Activated receptors autophosphorylate themselves to attract SH2 domain proteins.


15.What mechanism is used to regulate the spontaneous assembly of collagen protein into a collagen fiber?
A. Different fibroblasts secrete different components for each collagen fiber.
B. Inhibitory protein domains are removed by an extracellular protease.
C. Covalent cross-links between proteins are only made outside the cell.
D. Complete collagen fibers are exported from the cell only as they are needed.


16. Which choice below describes the major function of proteoglycans in the extracellular matrix?
A. They provide a hydrated, gel-like medium for lubrication, cushioning, and embedding other ECM components.
B. They provide high strength fibers required to withstand mechanical stress.
C. They provide a highly elastic support to resist tension.
D. They create the dense, hard support structures of bone tissue.


17. Fibroblasts attach the extracellular matrix to the cytoskeleton via:
A. focal adhesions.
B. tight junctions.
C. hemidesmosomes.
D. gap junctions.


18. Which of the following classes of molecules is not involved in direct cell-to-cell contact?
A. Cadherins
B. N-CAMs
C. Selectins
D. Fibronectins


19. The cell junction that prevents the two different types of glucose transporters from mixing in the plasma membrane of intestinal epithelial cells is the:
A. gap junction.
B. tight junction.
C. adherens junction.
D. desmosome.


20. Polarized epithelial cells:
A. have a reversed membrane potential from most other cells.
B. maintain distinct membrane domains through the action of tight junctions.
C. do not have gap junctions so they are isolated from their neighbors.
D. are found only in animals such as polar bears, walruses and penguins.

PART 2: Answer in the space provided. Points are in ( ).

1. (10 points) List and describe three types of membrane transport proteins. EXTRA CREDIT: Provide a specific example of each type (1 point each).

Carrier proteins - exist in two conformations, altered by high affinity binding of the transported molecule. Moves material in either direction, down concentration gradient (facilitated diffusion). EXAMPLE: GluT1 erythrocyte glucose transporter.

Channel proteins - primarily for ion transport. Form an aqueous pore through the lipid bilayer. May be gated. Moves material in either direction, down concentration gradient (facilitated diffusion). EXAMPLES: Voltage-gated sodium channel, erytrhocyte bicarbonate exchange protein.

Active transporters - use energy (direct, ATPase or indirect, ion gradient) to drive molecules across the membrane against a concentration gradient. EXAMPLES: Na+/K+ ATPase, Na+/glucose transporter.

2. (10 points) Describe how a resting membrane potential is established and maintained.

The Na+/K+ ATPase pump moves K+ions into the cell and Na+ ions out of the cell to establish strong chemical gradients for each. The cell still maintains near electrical neutrality (K+ balanced inside by large anions, Na+ balanced outside by Cl-). Leaky K+ channels allow some K+ ions to flow out of cell, down chemical concentration gradient. This creates an electrical potential, as positive charges are leaving the cell. This electrical gradient favors movement of K+ back into the cell, setting up an electrochemical equilibrium for K+, typically at about -60 mV.


3. (10 points) Describe the difference between “open”, “closed” and “inactivated” voltage-gated sodium channels. Include in your answer the role of each state in generating an action potential.

Closed channels have an internal, voltage sensitive gate that is closed. Na+ ions are prevented from entering the cell by the closed gate. This state exists during the resting membrane potential. The channel is poised to respond to a signal.

Open channels have responded to a change in membrane potential by opening the internal gate. This is a protein conformational change in response to electrical changes. Na+ ions rapidly enter the cell, leading to depolarization and potentially to an action potential.

Channels are inactivated in response to an action potential. A protein domain blocks the exit to the channel, preventing the flow of Na+ ions.This allows the cell to restore the resting potential, and allows directional travel of the action potential by preventing another signal from occurring too soon.


4. (15 points) List and describe five different types of molecules that participate in signal transduction pathways.

Primary messengers/signal - bind receptors to intiate a cellular response pathway.

Tyrosine kinase receptors - plasma membrane receptors that transmit an external signal to the cell interior by autophosphorylation.

G-protein coupled receptors - ligand binding activates intracellular G proteins to trigger a pathway.

G proteins - activated by ligand-bound receptors. Trimeric, inactive receptors are induced to uncouple into alpha and beta-gamma subunits, as a result of the alpha subunit exchanging GDP for GTP.

SH domain proteins - bind to activated tyrosine kinase receptors to continue a pathway.

adenylyl cyclase/phosholipase C - examples of G protein targets that synthesize second messengers.

Second messengers - small molecules synthesized in response to a signal. Rapidly spread throughout a cell. Includes cAMP, Ca2+, IP3, DAG, NO, etc.

Ser/Thr kinases (MAP kinases) - a cascade of protein activation that amplifies signals and leads to cellular changes.

Transcription factors - activated by upstream events to alter cellular gene expression.

5. (15 points) List and describe five different types of molecules that function as part of the extracellular matrix.

Collagen - forms high-strength fibers of the ECM to provide a strong support network.

Elastin - covalent linkages and stretchable structures provide an elastic component to ECM that undergoes extensive expansion/contraction.

Fibronectin - binds to many other cell surface and ECM components, and links with the cytoskeleton to help model cell shape and participate in cell movement.

Proteoglycans - composed of polysaccharides and proteins. Carbohydrate components are often acidic and sulfated to attract and retain water. Provides a soluble matrix for other ECM materials, and provides cushioning and lubrication function.

Integrins - integral membrane receptors that bind to components of the ECM.

Laminin - an ECM component of the basal lamina, providing a support structure for epithelial cells.

Lectins, selectins, N-CAMs, Cadherins, etc. - provide mechanisms for cell-cell interactions.


Pourquoi la pompe sodium-potassium est-elle importante ?

La pompe sodium potassium est importante pour le fonctionnement de la plupart des processus cellulaires.

Explication:

C'est une protéine de transport spécialisée trouvée dans les membranes cellulaires. Il est responsable du mouvement des ions potassium dans la cellule tout en déplaçant simultanément les ions sodium dans la cellule. Ceci est important pour la physiologie cellulaire.

Il a une signification particulière pour les cellules excitables telles que les cellules nerveuses, qui dépendent de cette pompe pour répondre aux stimuli et transmettre des impulsions. La transmission des cellules nerveuses aurait été impossible sans l'aide de cette pompe.

Le sodium/potassium aide à maintenir le potentiel de repos, à effectuer le transport et à réguler le volume cellulaire. Il fonctionne également comme un transducteur/intégrateur de signal pour réguler la voie MAPK, ainsi que le calcium intracellulaire.

Dans les reins, la pompe sodium-potassium aide à maintenir l'équilibre sodium-potassium.

Il joue également un rôle dans le maintien de la pression artérielle et le contrôle des contractions cardiaques.


Incorporate Sources of Potassium

According to the Dietary Supplement Label Database, the recommended daily dose of potassium for adults is 4,700 milligrams. This can be easily achieved by consuming meat like steak, pork and chicken, as well as seafood like salmon, cod and sardines.

Fruits and vegetables are also good sources of potassium, with high amounts found in broccoli — a 100 gram serving of raw broccoli has approximately 316 milligrams of potassium — along with potatoes, tomatoes, bananas, kiwis and apricots. Dairy products all contain high amounts of potassium, with an 8-ounce serving of whole milk yogurt offering 352 milligrams of potassium.

For nuts, the highest amount of potassium is found in coconut water, the liquid present inside fresh, whole coconuts. A cup of coconut water offers 600mg of potassium, which is equivalent to 13% of daily value. The USDA explains that while fruits and vegetables provide a better source of potassium, nuts and seeds like hemp seeds and pistachios also serve as acceptable alternatives when needed.


Voir la vidéo: Quest-ce que la pompe Na+K+ ATPase? (Décembre 2022).