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Quel pourcentage de gènes d'e coli est nécessaire à la survie ?

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J'aimerais savoir, dans un génome typique d'e coli, sans quel pourcentage de gènes l'organisme ne pourrait pas survivre. Autrement dit, si tous les autres gènes évoluaient sauf celui-là, l'organisme ne serait pas viable.


Environ 10 % dans les médias riches.

De nombreux articles tentent de répondre à cette question. La méthode de base consiste à éliminer un gène à la fois, soit dans des expériences parallèles, soit (plus courant de nos jours) dans une expérience groupée, et à déterminer quels KO survivent et lesquels ne survivent pas.

L'étude la plus récente dénombre 358 gènes essentiels (sur environ 4000 gènes dans E. coli). http://mbio.asm.org/content/9/1/e02096-17.full. La figure 2 compare quelques autres articles.

La réponse exacte dépendra des conditions exactes dans lesquelles vous cultivez les cellules (si vous avez moins de nutriments ou d'autres conditions stressantes, plus de gènes seront essentiels).


Les graisses d'Escherichia coli pendant la petite enfance et la vieillesse : régulation par les régulateurs globaux, alarmones et intermédiaires lipidiques

La fluidité et l'état de phase des bicouches lipidiques bactériennes changent généralement en réponse aux conditions environnementales ambiantes pour maintenir les fonctions critiques de l'enveloppe en tant que frontière semi-perméable et sélective. Un ensemble spécial et complexe d'altérations du métabolisme des lipides membranaires est provoqué par des conditions provoquant un arrêt de la croissance. Dans de telles conditions, des altérations spécifiques de la composition lipides-acides gras membranaires sont nécessaires à la survie de la cellule et, en même temps, il est suggéré que les lipides membranaires servent de réserves endogènes fournissant du carbone/de l'énergie pour les besoins de maintenance. Il apparaît que le régulateur global FadR est requis pour que ces deux activités soient exécutées correctement et que le régulon FadR soit interconnecté à la réponse universelle au stress d'Escherichia coli. FadR, en conjonction avec l'acyl-CoA gras à longue chaîne, l'acyl-ACP à longue chaîne, le ppGpp et l'AMPc, sont des acteurs clés dans la régulation des activités des enzymes et de l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras et des phospholipides dans la division et le vieillissement d'E. cellules coli.


Plasmides

K. Drlica , M.L. Gennaro , dans Encyclopédie de la génétique , 2001

Incompatibilité

L'incompatibilité entre les plasmides se manifeste généralement par l'incapacité d'un plasmide à s'établir dans une cellule qui contient déjà un autre plasmide ou par la déstabilisation d'un plasmide résident par un second plasmide entrant. Expérimentalement, il a été possible de classer les plasmides selon des groupes d'incompatibilité. Les plasmides incompatibles, c'est-à-dire les membres du même groupe d'incompatibilité, partagent un ou plusieurs éléments des systèmes de réplication ou de partition du plasmide. L'incompatibilité est généralement symétrique : en l'absence de pression sélective externe, deux plasmides incompatibles sont perdus de la descendance cellulaire à la même fréquence. Cette symétrie s'explique de la manière suivante. Dans n'importe quelle cellule donnée, des copies d'un plasmide ou de l'autre sont sélectionnées au hasard pour la réplication ou la partition. Les augmentations occasionnelles du nombre de copies d'un plasmide au détriment de l'autre ne peuvent pas être corrigées car le mécanisme de contrôle du nombre de copies ne peut pas faire la distinction entre les deux plasmides. Ainsi, chaque colonie hôte récupérée ne contiendra qu'un seul type de plasmide. Puisque chaque plasmide prédomine sur l'autre avec la même probabilité, le nombre de cellules de descendance, et donc le nombre de colonies, portant un plasmide ou l'autre sera égal.

Des cas ont également été trouvés dans lesquels l'incompatibilité est unidirectionnelle. Par exemple, des fragments d'ADN clonés codant pour des fonctions essentielles de réplication ou de partition de plasmide ont tendance à exclure les plasmides nécessitant ces fonctions. L'incompatibilité unidirectionnelle est également créée par des mutations qui provoquent des défauts de réplication (le plasmide mutant ne peut pas entrer en compétition avec un plasmide corésident incompatible) ou qui altèrent les interactions entre un régulateur de contrôle de copie et sa cible (le plasmide mutant est moins sensible à l'inhibiteur codé par un corésident). plasmide incompatible).


Sommaire

Compte tenu des dernières données épidémiologiques sur les infections ExPEC, des recherches moléculaires à grande échelle devraient être menées sur de nouveaux réservoirs et voies de souches ExPEC, et, en particulier, sur les mécanismes sous-jacents aux maladies invasives et à la colonisation intestinale asymptomatique afin de guider le développement de différentes procédures prophylactiques, telles que la production de vaccins ou de stratégies thérapeutiques ciblant de nouveaux agents bactériens. Cela souligne également l'importance d'éduquer les producteurs, les commerçants et les vendeurs sur les nouvelles menaces microbiennes émergentes et le rôle important d'un commerce alimentaire approprié pour minimiser ces risques. Une analyse comparative a montré que les oiseaux et les humains E. coli les isolats contiennent des ensembles similaires de gènes codant pour des facteurs de virulence, et qu'ils appartiennent aux mêmes groupes phylogénétiques, ce qui peut indiquer l'origine zoonotique de l'ExPEC. De nombreux auteurs confirment la présence de souches génétiquement étroitement apparentées isolées d'infections à caractère épidémique, qui présentaient généralement des profils de virulence inhabituels ou une sensibilité aux antibiotiques. Les chercheurs s'intéressent particulièrement à la problématique de la contamination des aliments par les souches ExPEC/UPEC en corrélation avec leurs facteurs de virulence. Avec la demande croissante de viande de volaille et de produits à base de volaille et la croissance de l'industrie avicole dans le monde, la sécurité alimentaire est un défi important pour la santé publique. Afin d'évaluer la dissémination des souches ExPEC, nous devons examiner le niveau de similitude génétique entre les isolats de différents hôtes. Plusieurs niveaux de génotypage sont proposés, dans lesquels le typage des souches, des plasmides et des gènes est comparé afin d'obtenir une image plus complète de ce problème complexe.


L'avantage du suicide

Sabrina Richards
20 mars 2013

Colonies d'altruistes Escherichia coli lambda (vert) et égoïste E. coliHK97 (rouge), montrant des indentations dans les colonies rouges où l'infection virale se propage. DOMINIK REFARDT Pour Escherichia coli, le suicide peut avoir des avantages pour la forme physique face à une infection mortelle, même si la personne suicidaire est entourée de voisins éloignés, selon une nouvelle recherche publiée aujourd'hui (20 mars) dans Les Actes de la Royal Society B : Sciences biologiques. Les chercheurs ont démontré que le suicide conçu pour limiter la propagation d'un virus par les bactéries peut toujours bénéficier à la souche suicidaire même si certaines des cellules bactériennes sauvées par la mort volontaire ne sont pas liées.

"L'important ici est que la mort programmée l'emporte sur la mort non programmée à un niveau autre que celui de la cellule unique, et c'est remarquable", a déclaré le biologiste évolutionniste Pierre Durand de l'Université de Witwatersrand en Afrique du Sud, qui n'a pas participé à la recherche, a déclaré dans un e-mail à .

Le suicide semble être commun à de nombreux organismes, des bactéries qui subissent une mort cellulaire programmée aux insectes qui quittent leur ruche pour mourir lorsqu'ils sont infectés par un agent pathogène. On pense que ce comportement a évolué parce qu'il peut profiter aux proches du suicidaire, permettant ainsi à ces gènes partagés par la famille d'être transmis. Mais inspiré par le héros folklorique suisse Winkelried qui s'est sacrifié pour le bien de la Suisse, Dominik Refardt de l'Institut fédéral suisse de technologie s'est demandé si le suicide pouvait profiter à la communauté dans son ensemble, même si tous les membres n'étaient pas très liés.

Refardt a examiné des bactéries qui mènent un programme de suicide en cas d'infection virale. Il a comparé deux souches de E. coli bactéries et leurs réponses à un bactériophage qui tue les cellules et propage plus de virions en 15 minutes. Dans une souche, E. coli l, les bactéries individuelles effectuent la mort cellulaire programmée avant que le virus ne termine le travail, empêchant le virus de se transmettre à plus de cellules dans l'autre, E. coli HK97, les cellules bactériennes s'accrochent à la vie jusqu'à ce que le virus les tue, permettant à l'infection de se propager à travers la population.

Dans des conditions normales, les souches poussaient aussi bien lorsqu'elles étaient mélangées dans une culture liquide, ce qui montre que porter les gènes suicides ne semblait pas coûter cher. Et lors de l'infection par le virus, seuls les mélanges contenant au moins 95 pour cent E. coli l les bactéries pourraient survivre à l'infection.

Contrairement aux bactéries en milieu liquide, cependant, les cellules bactériennes dans la matrice d'agarose solide peuvent former de petites colonies de cellules hautement apparentées, une structure de population qui peut affecter la survie lors d'une infection virale. Effectivement, les chercheurs ont découvert que dans des environnements solides, même lorsque les cellules l représentaient beaucoup moins de 95 % de la culture, la population pouvait survivre aux infections virales en arrêtant la propagation du virus dans les grappes l, même lorsque les cellules HK97 mouraient.

Pour déterminer à quel point les colonies l doivent être étroitement liées pour éviter la propagation de l'infection dans l'ensemble de la population, Refardt a cultivé des cellules HK97 et l dans des milieux de viscosité variable et les a infectées avec le virus lytique. Il a utilisé des milieux de culture fabriqués avec des pourcentages différents d'agarose, avec un agarose inférieur se traduisant par un milieu plus liquide, permettant aux clones de se séparer. Il a découvert que même dans des cultures avec de très faibles concentrations d'agarose, où les parents bactériens sont plus dispersés, la souche l se développait toujours plus abondamment que les cellules HK97. Cela suggère que le suicide bactérien est une adaptation bénéfique même lorsque certaines cellules voisines sauvées de l'infection ne sont pas apparentées.

"Cela montre que le suicide altruiste peut fonctionner et jouer un rôle dans les mécanismes de résistance" à l'infection dans un système naturel, corroborant les découvertes antérieures faites dans des systèmes légèrement plus artificiels, a déclaré le biologiste évolutionniste Sylvain Gandon du Centre national de la recherche scientifique en France, qui n'a pas participé dans l'étude.

Les résultats aident également à aborder l'origine évolutive de la mort cellulaire programmée adaptative, a déclaré Durand. Initialement supposé être une caractéristique des organismes multicellulaires, le phénomène a été démontré par Durand et d'autres chez des eucaryotes unicellulaires et des procaryotes comme celui de Refardt. E. coli. Maintenant, "les auteurs montrent que même à ce stade précoce, il peut être adaptatif", a expliqué Durand. « On peut devenir très philosophe à ce sujet, mais il est remarquable à quel point la mort « volontaire » peut jouer un rôle important dans le maintien de la vie. »

D. Refardt et al., « L'altruisme peut évoluer lorsque le lien de parenté est faible : preuves de bactéries se suicidant lors d'une infection par un phage », Les Actes de la Royal Society B : Sciences biologiques, doi: 10.1098/rspb.2012.3035, 2013.


Conclusion

Ici, nous présentons un cadre théorique pour l'analyse quantitative de la dynamique évolutive des fréquences des gènes dans les pangénomes microbiens. Plus précisément, nous déduisons les taux de renouvellement des gènes à partir des intersections de génomes et reconstruisons la distribution en forme de U qui est observée pour la similitude des gènes pour un ensemble de données génomiques composé de 33 groupes de génomes procaryotes étroitement liés. La forme asymétrique en U de la distribution de la communauté génétique est extrêmement générale, effectivement, un universel de l'évolution du génome, étant observée pour les génomes à toutes les profondeurs phylétiques, d'une seule espèce à l'ensemble des bactéries et des archées [4, 7]. En revanche, la taille du pangénome n'est pas une caractéristique bien définie, étant sensible au nombre de génomes dans un cluster, à l'échantillonnage du génome et à la profondeur de l'arbre [27]. On ne sait donc pas clairement ce qui peut être considéré comme un « grand » ou un « petit » pangénome, et la comparaison des tailles de pangénome pour différents organismes n'est pas une tâche simple. Notre analyse implique que, pour avoir un aperçu de la dynamique évolutive des microbes, il est préférable de mesurer et de comparer les taux de renouvellement des gènes qui sont plus robustes au nombre et à l'échantillonnage des génomes analysés que la taille du pangénome. Pour 25 des 33 groupes de génomes que nous avons analysés, un modèle avec deux classes de gènes donne un meilleur ajustement de la distribution de la communauté génétique observée qu'un modèle avec trois classes de gènes. Ainsi, les gènes des génomes procaryotes peuvent être grossièrement divisés en deux catégories, à évolution rapide et à évolution lente. Enfin, la surestimation du nombre de singletons par le modèle IGP-CGS indique que soit le pool génétique infini n'est pas une bonne approximation, soit le gain de gènes est en retard par rapport à la perte, ou les deux. Dans les deux cas, l'évolution du génome chez les procaryotes est limitée par la disponibilité des gènes qui peuvent être acquis et conservés.


Les gènes essentiels du parasite du paludisme révélés

Micrographie électronique à balayage colorisée de globules rouges infectés par des parasites du paludisme, qui sont colorisés en bleu. La cellule infectée est au centre de la zone d'image. À gauche se trouvent des cellules non infectées avec une surface rouge lisse.

Micrographie électronique à balayage colorisée de globules rouges infectés par des parasites du paludisme, qui sont colorisés en bleu. La cellule infectée est au centre de la zone d'image. À gauche se trouvent des cellules non infectées avec une surface rouge lisse.

Les chercheurs ont exploité une bizarrerie dans la constitution génétique du parasite mortel du paludisme, Plasmodium falciparum, pour créer 38 000 souches mutantes, puis déterminer quels gènes de l'organisme sont essentiels à sa croissance et à sa survie. P. falciparum est responsable d'environ la moitié de tous les cas de paludisme et de 90 pour cent de tous les décès dus au paludisme. De nouvelles informations sur le répertoire génétique critique du parasite pourraient aider les chercheurs à prioriser les cibles pour le développement futur de médicaments antipaludiques.

L'équipe de recherche internationale dirigée par John H. Adams, Ph.D., de l'Université de Floride du Sud, a été soutenue par le National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), qui fait partie des National Institutes of Health. L'étude paraît dans le numéro du 4 mai de Science. Rayons H.Y. Jiang, Ph.D., de l'Universtiy of South Florida, et Julian C. Rayner, Ph.D., du Wellcome Trust Sanger Institute, Royaume-Uni, ont collaboré avec le Dr Adams dans cette recherche.

La séquence génétique complète de P. falciparum a été déterminé il y a plus d'une décennie, mais les fonctions de la plupart de ses gènes restent inconnues, et jusqu'à présent, seules quelques centaines de souches mutantes avaient été créées en laboratoire. Les difficultés à manipuler P. falciparum proviennent en partie du pourcentage extrêmement élevé d'adénine ou de thymine (deux des quatre éléments constitutifs chimiques qui composent l'ADN) dans son génome. Les méthodes standard pour créer des mutants reposent sur une plus grande variation dans les séquences de gènes et ne fonctionnent donc pas sur P. falciparum. Dans la nouvelle recherche, le Dr Adams et ses collègues ont créé des versions mutées de presque tous les 6 000 gènes du parasite avec une technique qui cible préférentiellement les zones riches en adénine et en thymine, exploitant ainsi la caractéristique même qui avait déjoué les tentatives précédentes de manipulation génétique.

L'équipe a utilisé une analyse informatique pour distinguer les gènes non essentiels (ceux qui pourraient être mutés) des gènes essentiels non mutables. Environ 2 600 ont été identifiés comme indispensables à la croissance et à la survie pendant le stade sanguin asexué du parasite. Celles-ci comprenaient celles associées à P. falciparumla capacité de résister aux médicaments antipaludiques, les mettant en évidence comme des cibles prioritaires pour les composés antipaludiques nouveaux ou améliorés, notent les chercheurs.

Cette recherche a été financée, en partie, par les subventions NIAID R01 AI094973, R01 AI117017 et F32 AI112271.


Immunodéficience combinée sévère (SCID)

L'immunodéficience combinée sévère (SCID) est un groupe de troubles rares causés par des mutations dans différents gènes impliqués dans le développement et la fonction des cellules immunitaires qui combattent les infections. Les nourrissons atteints de SCID semblent en bonne santé à la naissance, mais sont très sensibles aux infections graves. La maladie est mortelle, généralement au cours de la première ou des deux premières années de la vie, à moins que les nourrissons ne reçoivent des traitements de restauration immunitaire, tels que des greffes de cellules souches hématopoïétiques, une thérapie génique ou une thérapie enzymatique. Plus de 80 pour cent des nourrissons SCID n'ont pas d'antécédents familiaux de la maladie. Cependant, le développement d'un test de dépistage néonatal a permis de détecter le SCID avant l'apparition des symptômes, contribuant ainsi à garantir que les nourrissons touchés reçoivent des traitements vitaux.

Plus d'une douzaine de gènes ont été impliqués dans le SCID, mais les défauts génétiques sont inconnus chez environ 15 pour cent des nouveau-nés dépistés SCID, selon une étude financée par le NIH. Le plus souvent, le SCID est hérité selon un modèle autosomique récessif, dans lequel les deux copies d'un gène particulier, l'une héritée de la mère et l'autre du père, contiennent des défauts. La forme la plus connue de SCID autosomique récessive est causée par un déficit en adénosine désaminase (ADA), dans lequel les nourrissons manquent de l'enzyme ADA nécessaire à la survie des lymphocytes T. Le SCID lié à l'X, qui est causé par des mutations d'un gène sur le chromosome X, affecte principalement les nourrissons de sexe masculin. Les garçons atteints de ce type de SCID ont des globules blancs qui grossissent et se développent anormalement. En conséquence, ils ont un faible nombre de cellules T et de cellules tueuses naturelles, et leurs cellules B ne fonctionnent pas.

Les symptômes du SCID surviennent pendant la petite enfance et comprennent des infections graves ou potentiellement mortelles, en particulier des infections virales, qui peuvent entraîner une pneumonie et une diarrhée chronique. Candidose infections (à levures) de la bouche et de la zone des couches et pneumonie causées par le champignon Pneumocystis jirovecii sont également communs.

Le test de dépistage néonatal SCID, développé à l'origine au NIH, mesure les cercles d'excision des récepteurs des cellules T (TREC), un sous-produit du développement des cellules T. Parce que les nourrissons atteints de SCID ont peu ou pas de cellules T, l'absence de TREC peut indiquer SCID. Pour confirmer un diagnostic SCID, un médecin évaluera le nombre et les types de cellules T et B présentes et leur capacité à fonctionner. Des recherches soutenues par le NIAID et d'autres organisations ont montré qu'un diagnostic précoce du SCID grâce au dépistage néonatal conduit à un traitement rapide et à des taux de survie élevés. Le SCID a été ajouté en 2010 au panel de dépistage uniforme recommandé du département américain de la Santé et des Services sociaux pour les nouveau-nés. Aujourd'hui, tous les nouveau-nés aux États-Unis sont dépistés pour le SCID.

La greffe de cellules souches hématopoïétiques (hématopoïétiques) est le traitement standard pour les nourrissons atteints de SCID. Idéalement, les nourrissons atteints de SCID reçoivent des cellules souches d'un frère ou d'une sœur dont les tissus correspondent étroitement. Les greffes de frères et sœurs appariés conduisent à la meilleure restauration de la fonction immunitaire, mais si un frère apparié n'est pas disponible, les nourrissons peuvent recevoir des cellules souches d'un parent ou d'un donneur non apparenté. Ces greffes sauvent des vies, mais ne rétablissent souvent que partiellement l'immunité. La recherche financée par le NIAID a montré que la transplantation précoce est essentielle pour obtenir les meilleurs résultats pour les nourrissons SCID. Les enquêteurs ont analysé les données de 240 nourrissons atteints de SCID et ont constaté que ceux qui avaient reçu une greffe avant l'âge de 3,5 mois étaient les plus susceptibles de survivre, quel que soit le type de donneur de cellules souches utilisé.

Les enfants qui ont un SCID avec un déficit en ADA ont été traités avec un certain succès avec une thérapie de remplacement enzymatique appelée PEG-ADA.

Des études ont également montré que la thérapie génique peut être un traitement efficace pour certains types de SCID, y compris le SCID lié à l'X. En thérapie génique, les cellules souches sont obtenues à partir de la moelle osseuse du patient, le gène normal est inséré dans les cellules souches à l'aide d'un vecteur appelé vecteur, et les cellules corrigées sont renvoyées au patient. Les premiers efforts pour traiter le SCID lié à l'X avec la thérapie génique ont réussi à restaurer la fonction des lymphocytes T des enfants, mais environ un quart des enfants ont développé une leucémie deux à cinq ans après le traitement. Les scientifiques soupçonnent que les vecteurs utilisés dans ces études ont activé des gènes qui contrôlent la croissance cellulaire, contribuant ainsi à la leucémie. Les nouvelles stratégies de thérapie génique utilisent des vecteurs modifiés qui semblent efficaces et sûrs. Les chercheurs du NIAID utilisent une nouvelle approche de thérapie génique pour traiter avec succès les enfants plus âgés et les jeunes adultes atteints de SCID lié à l'X.


Les gènes essentiels du parasite du paludisme révélés

Micrographie électronique à balayage colorisée de globules rouges infectés par des parasites du paludisme, qui sont colorisés en bleu. La cellule infectée est au centre de la zone d'image. À gauche se trouvent des cellules non infectées avec une surface rouge lisse.

Micrographie électronique à balayage colorisée de globules rouges infectés par des parasites du paludisme, qui sont colorisés en bleu. La cellule infectée est au centre de la zone d'image. À gauche se trouvent des cellules non infectées avec une surface rouge lisse.

Les chercheurs ont exploité une bizarrerie dans la constitution génétique du parasite mortel du paludisme, Plasmodium falciparum, pour créer 38 000 souches mutantes, puis déterminer quels gènes de l'organisme sont essentiels à sa croissance et à sa survie. P. falciparum est responsable d'environ la moitié de tous les cas de paludisme et de 90 pour cent de tous les décès dus au paludisme. De nouvelles informations sur le répertoire génétique critique du parasite pourraient aider les chercheurs à prioriser les cibles pour le développement futur de médicaments antipaludiques.

L'équipe de recherche internationale dirigée par John H. Adams, Ph.D., de l'Université de Floride du Sud, a été soutenue par le National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), qui fait partie des National Institutes of Health. L'étude paraît dans le numéro du 4 mai de Science. Rayons H.Y. Jiang, Ph.D., de l'Universtiy of South Florida, et Julian C. Rayner, Ph.D., du Wellcome Trust Sanger Institute, Royaume-Uni, ont collaboré avec le Dr Adams dans cette recherche.

La séquence génétique complète de P. falciparum a été déterminé il y a plus d'une décennie, mais les fonctions de la plupart de ses gènes restent inconnues, et jusqu'à présent, seules quelques centaines de souches mutantes avaient été créées en laboratoire. Les difficultés à manipuler P. falciparum proviennent en partie du pourcentage extrêmement élevé d'adénine ou de thymine (deux des quatre éléments constitutifs chimiques qui composent l'ADN) dans son génome. Les méthodes standard pour créer des mutants reposent sur une plus grande variation dans les séquences de gènes et ne fonctionnent donc pas sur P. falciparum. Dans la nouvelle recherche, le Dr Adams et ses collègues ont créé des versions mutées de presque tous les 6 000 gènes du parasite avec une technique qui cible préférentiellement les zones riches en adénine et en thymine, exploitant ainsi la caractéristique même qui avait déjoué les tentatives précédentes de manipulation génétique.

L'équipe a utilisé une analyse informatique pour distinguer les gènes non essentiels (ceux qui pourraient être mutés) des gènes essentiels non mutables. Environ 2 600 ont été identifiés comme indispensables à la croissance et à la survie pendant le stade sanguin asexué du parasite. Celles-ci comprenaient celles associées à P. falciparumla capacité de résister aux médicaments antipaludiques, les mettant en évidence comme des cibles prioritaires pour les composés antipaludiques nouveaux ou améliorés, notent les chercheurs.

Cette recherche a été financée, en partie, par les subventions NIAID R01 AI094973, R01 AI117017 et F32 AI112271.


Certaines bactéries sont capables de capter l'ADN de leur environnement. Ces restes d'ADN proviennent le plus souvent de cellules bactériennes mortes. Au cours de la transformation, la bactérie se lie à l'ADN et le transporte à travers la membrane cellulaire bactérienne. Le nouvel ADN est ensuite incorporé dans l'ADN de la cellule bactérienne.

La transduction est un type de recombinaison qui implique l'échange d'ADN bactérien par l'intermédiaire de bactériophages. Les bactériophages sont des virus qui infectent les bactéries. Il existe deux types de transduction : la transduction généralisée et la transduction spécialisée.

Une fois qu'un bactériophage s'attache à une bactérie, il insère son génome dans la bactérie. Le génome viral, les enzymes et les composants viraux sont ensuite répliqués et assemblés au sein de la bactérie hôte. Une fois formés, les nouveaux bactériophages lysent ou ouvrent la bactérie, libérant les virus répliqués. Au cours du processus d'assemblage, cependant, une partie de l'ADN bactérien de l'hôte peut être enfermée dans la capside virale au lieu du génome viral. Lorsque ce bactériophage infecte une autre bactérie, il injecte le fragment d'ADN de la bactérie précédemment infectée. Ce fragment d'ADN s'insère alors dans l'ADN de la nouvelle bactérie. Ce type de transduction est appelé transduction généralisée.

Dans la transduction spécialisée, des fragments de l'ADN de la bactérie hôte s'incorporent dans les génomes viraux des nouveaux bactériophages. Les fragments d'ADN peuvent ensuite être transférés à toute nouvelle bactérie que ces bactériophages infectent.


Voir la vidéo: Les bactéries Escherichia coli entéropathogènes et leurs facteurs de virulence - Julie Guignot (Décembre 2022).