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Pourquoi est-il bénéfique pour les bactéries de se conjuguer ? (Transfert horizontal de gènes)

Pourquoi est-il bénéfique pour les bactéries de se conjuguer ? (Transfert horizontal de gènes)


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Pourquoi est-il bénéfique pour les bactéries de se conjuguer ? Je pense qu'il est plus avantageux de prendre un plasmide d'une autre cellule que de donner le vôtre ou de "partager". Pas de devoirs, je suis juste curieux.


Je vais essayer d'y répondre. Les bactéries en général ont des tactiques de survie différentes. En général, pour les bactéries, le meilleur moyen de survivre consiste à copier autant que possible. Alors imaginez la situation, lorsque les bactéries sont entourées d'autres bactéries. Ensuite, la course commencera. Toutes les bactéries veulent survivre avec la même tactique que j'ai mentionnée. Cela signifie que la meilleure façon d'archiver cet objectif est de rendre votre réplication rapide.

Ainsi, lorsque vous prenez un plasmide résistant aux antibiotiques, il est avantageux de les avoir, mais lorsque vous n'êtes pas exposé à cet antibiotique, cela ralentit vos chances de survie (car cela ralentit votre réplication, division cellulaire)


Le transfert horizontal de gènes des plantes transgéniques aux bactéries terrestres - un événement rare ?

Aujourd'hui, 12 ans après la première dissémination sur le terrain d'une plante génétiquement modifiée (BPF), plus de 15 000 essais sur le terrain à différents endroits ont été effectués. Comme des caractéristiques nouvelles et uniques sont fréquemment introduites dans les BPF, une évaluation des risques doit être effectuée pour évaluer leur impact écologique. Les possibilités de transfert horizontal de gènes (HGT pas de transfert de gènes de parents à descendants) des plantes aux micro-organismes sont fréquemment évaluées dans de telles évaluations des risques des BPF avant leur dissémination sur le terrain. Dans cette revue, nous indiquons pourquoi le HGT putatif des plantes aux bactéries terrestres (associées au sol et aux plantes) a suscité des inquiétudes dans les évaluations de la biosécurité. De plus, nous discutons des voies possibles du HGT des plantes aux bactéries, décrivons les barrières au HGT chez les bactéries, décrivons les stratégies utilisées pour étudier le HGT des plantes vers les bactéries et résumons les résultats obtenus. Seuls quelques cas de HGT d'eucaryotes tels que des plantes à des bactéries ont été signalés à ce jour. Ces cas ont été constatés après comparaison de séquences d'ADN entre plantes et bactéries. Bien que les approches expérimentales dans les études sur le terrain et en laboratoire n'aient pas été en mesure de confirmer l'apparition de telles HGT dans les bactéries naturelles, deux études récentes ont montré le transfert de gènes marqueurs des plantes aux bactéries sur la base d'une recombinaison homologue. Les quelques exemples de HGT indiqués par des comparaisons de séquences d'ADN suggèrent que les fréquences de HGT évolutivement réussies des plantes aux bactéries peuvent être extrêmement faibles. Cependant, cette inférence est basée sur un petit nombre d'études expérimentales et d'indications trouvées dans la littérature. Les fréquences de transfert ne doivent pas être confondues avec la probabilité d'implications environnementales, car la fréquence de HGT n'est probablement que marginalement importante par rapport à la force sélective agissant sur le résultat. L'attention devrait donc se concentrer sur l'amélioration de la compréhension des processus de sélection dans les milieux naturels. Seule une compréhension précise de ces événements sélectifs permettra de prédire les conséquences possibles de nouveaux gènes suite à leur introduction dans des environnements ouverts.


Les bactéries et les humains échangent leur ADN depuis des millénaires

Kelly Robinson et Julie Dunning Hotopp
1 octobre 2016

&copier TIM VERNON/SCIENCE SOURCE

Avant de comprendre que l'ADN était le code génétique, les scientifiques savaient que les bactéries le transféraient entre les cellules. En 1928, 25 ans avant que la structure de l'ADN ne soit résolue, le bactériologiste britannique Frederick Griffith a démontré que des bactéries vivantes non virulentes pouvaient se transformer en microbes virulents après avoir été incubées avec une souche virulente tuée par la chaleur. Quinze ans plus tard, un trio de chercheurs du Rockefeller Institute for Medical Research (maintenant l'Université Rockefeller), Oswald Avery, Colin MacLeod et Maclyn McCarty, ont démontré que cette transformation était médiée par l'ADN. Même les bactéries mortes, semblait-il, pouvaient partager leurs gènes.

Presque tous les génomes bactériens montrent des preuves d'événements LGT passés, et le phénomène est connu pour avoir des effets profonds sur la biologie microbienne.

Ce processus de partage d'ADN, connu sous le nom de transfert de gène horizontal ou latéral (LGT), est maintenant compris comme se produisant par le mouvement direct d'ADN entre deux organismes. Presque tous les génomes bactériens montrent des preuves du passé.

Les gens ont longtemps été intrigués par la perspective d'un ADN étranger dans nos propres génomes. Les génomes humains recèlent des preuves de LGT bénéfiques provenant de bactéries dans un passé récent, et il existe des preuves que des transferts peuvent se produire régulièrement entre les bactéries résidentes et les cellules somatiques du corps. La fréquence à laquelle la LGT bactérie-animal se produit n'est pas claire, tout comme les mécanismes de ces transferts. Mais si les LGT induisent des mutations nocives, elles peuvent être une cause de maladie méconnue.

Échange de gènes

ÉCHANGE DE GÈNES : Le transfert horizontal ou latéral de gènes (LGT) est un événement régulier chez les bactéries, et la recherche au cours de la dernière décennie a montré que les microbes peuvent également transférer leur ADN à des hôtes multicellulaires. L'un des exemples les plus étudiés de LGT entre microbe et animal est le transfert d'ADN à partir d'un Wolbachia endo-symbiote à son Drosophile hôte.
Voir l'infographie complète : WEB | PDF © EVAN OTO/SCIENCE SOURCE Les bactéries sont un groupe génomiquement hétérogène. Ils ne se reproduisent pas sexuellement mais font partie des espèces les plus génétiquement variées car ils échangent constamment des morceaux de leur code génétique via LGT. Leur diversité leur a permis de s'adapter à toutes les niches écologiques de la planète, des cheminées hydrothermales des grands fonds aux lacs gelés de l'Antarctique, des crevasses rocheuses à nos propres intestins. La LGT entre bactéries a été classée en transformation par l'ADN libre (le matériel génétique est libéré dans l'environnement par les bactéries et absorbé par les microbes vivants, comme dans l'expérience de Griffith), la transduction par les virus et le transfert direct cellule-cellule par conjugaison.

Les mécanismes de transfert des bactéries vers d'autres organismes sont moins clairs, mais sont probablement similaires. Le système de sécrétion de type IV des bactéries est une protéine semblable à une seringue connue pour injecter des molécules de bactéries dans leur cellule hôte par contact cellule-cellule. C'est un médiateur important de LGT entre Agrobactérie et les plantes à l'état sauvage, ainsi qu'en laboratoire, où il peut être utilisé pour créer des cultures génétiquement modifiées et peut même arbitrer le transfert entre Agrobactérie et les cellules humaines. En utilisant le séquençage du génome entier, les chercheurs ont découvert que les génomes de nombreux insectes et vers nématodes contiennent parfois de l'ADN provenant de microbes habitant ou infectant leur corps. Certaines espèces contiennent de vastes gammes de Wolbachia l'ADN endosymbiote, par exemple, jusqu'à de nombreuses copies complètes du génome bactérien. (Voir illustration.)

Ces grandes LGT peuvent être presque identiques en séquence au génome de l'endosymbiote, ce qui suggère qu'elles se sont produites assez récemment. Certaines espèces d'insectes portent des vestiges de transferts de gènes beaucoup plus anciens qui ont été bénéfiques pour l'espèce réceptrice et ont été sélectionnés au fil du temps. Le scolyte des baies de café, par exemple, a coopté un gène bactérien de la mannanase qui lui permet de manger des baies de café. 1 Les gènes de la mannanase bactérienne cooptée peuvent également être à l'origine de la destruction des cultures causée par la punaise marbrée envahissante. 2 Et les pucerons synthétisent leurs propres caroténoïdes en utilisant des gènes transférés de champignons pour produire un aspect coloré important pour la défense. 3 Alors que de plus en plus d'exemples de LGT parmi divers organismes apparaissent dans la littérature, il est naturel de se concentrer sur l'angle humain. Cela se produit-il en nous, et si oui, à quelle fréquence et quelles en sont les conséquences ?

LGT chez l'homme

L'étendue et l'importance de la LGT chez les animaux vertébrés sont moins claires, en partie parce que moins de leurs génomes ont été séquencés et/ou analysés avec des méthodes appropriées, par rapport à ceux des invertébrés. Une espèce de vertébré dont le génome a été largement étudié, l'homme, a fourni des preuves solides d'anciens événements LGT.

En 2001, il a été suggéré que le premier projet de séquence du génome humain avait 223 régions dérivées de LGT qui n'étaient pas présentes dans les génomes d'autres espèces qui avaient été séquencés à ce moment-là. 4 Certains chercheurs ont rapidement contesté ce nombre comme une surestimation, suggérant même que tous les LGT proposés étaient plus probablement expliqués par des mécanismes alternatifs tels que la perte de gènes ou l'évolution convergente. 5 Une nouvelle analyse publiée l'année dernière par Alastair Crisp de l'Université de Cambridge et ses collègues a trouvé plus de 130 traces d'événements LGT possibles dans le génome humain, y compris la présence de hyaluronane synthases fongiques, un gène associé à la masse grasse et à l'obésité (FTO), et le gène responsable des groupes sanguins (ABO). Mais la plupart, sinon la totalité, des événements identifiés sont antérieurs aux lignées humaines et primates et ont été identifiés parce que les chercheurs ont choisi de ne plus limiter les résultats aux LGT qui n'existent que chez l'homme et non chez d'autres espèces animales. 6

Cependant, pour qu'un gène non humain apparaisse dans le génome de nombreuses personnes, le LGT doit se produire dans la lignée germinale afin qu'il puisse être transmis aux générations futures et qu'il doive conférer un certain avantage à l'hôte. Ces LGT peuvent être rares, car les humains peuvent ne pas subir une forte sélection pour de nouvelles fonctions dans notre génome, et parce que nos cellules germinales sont censées être protégées des autres organismes et de leur ADN. Cependant, la LGT pourrait être possible dans le génome humain somatique, de telles mutations par insertion seraient cependant très difficiles à détecter sans séquençage d'un grand nombre de cellules humaines.

Des études suggèrent que les événements LGT peuvent se produire et se produisent dans les tissus humains, peut-être avec des conséquences dévastatrices.

Une fois qu'ils sont présents dans le génome somatique humain, il n'est pas difficile d'imaginer comment les insertions de LGT pourraient provoquer des maladies. En fait, bien que les preuves définitives d'une LGT récente chez l'homme fassent encore défaut, il existe d'autres types de transfert d'ADN qui sont bien connus pour avoir un impact négatif sur les humains. Par exemple, le virus du papillome humain (VPH) est la cause de 80 à 100 % des cancers du col de l'utérus. Le virus peut s'intégrer dans les chromosomes des cellules cervicales, et si l'intégration est incomplète, certaines protéines du VPH peuvent devenir non régulées, entraînant une perturbation de l'apoptose, une augmentation de la prolifération cellulaire et finalement un cancer. De même, le virus de l'hépatite B (VHB) provoque un cancer hépatocellulaire et s'est avéré insérer son ADN dans les hépatocytes infectés au fur et à mesure que les cellules se régénèrent. Le VHB intègre de manière récurrente son gène activateur viral et son gène central dans les gènes liés au cancer, provoquant une croissance et une survie cellulaires accrues, deux caractéristiques du cancer. 7

Compte tenu du risque connu de telles intégrations, nous nous sommes concentrés sur l'identification de LGT de l'ADN bactérien dans le génome humain. Nous savions que nous devions examiner les données d'un grand nombre d'individus, nous nous sommes donc appuyés sur des données de séquences humaines accessibles au public provenant des projets originaux publics et privés sur le génome humain et du projet 1000 génomes. Nous nous sommes vite rendu compte que si un LGT se produisait dans une cellule différenciée en phase terminale qui ne réplique plus son ADN, il n'existerait qu'en une seule copie, et nous ne serions jamais en mesure de le distinguer du bruit lors du séquençage. Nous nous sommes donc tournés vers les tumeurs. Nous avons pensé que, si une insertion se produisait dans une cellule progénitrice de la tumeur, elle devrait se propager dans la tumeur et être détectée plusieurs fois.

Nous avons analysé les données de séquence du génome de neuf types de tumeurs différents des projets Cancer Genome Atlas et utilisé des outils bioinformatiques pour identifier les intégrations potentielles d'ADN. Dans les résultats publiés en 2013, nous avons trouvé des séquences de Acinetobacter espèces dans des échantillons de leucémie aiguë myéloïde (LAM) et de Pseudomonas espèces dans les échantillons d'adénocarcinome de l'estomac (STAD). Il y avait des insertions récurrentes dans les gènes liés au cancer dans les échantillons STAD. 8

Dans les échantillons de cancer AML et STAD, nous n'avons identifié que des preuves de fragments d'ARNr bactériens 16S et 23S s'intégrant dans le génome humain. Karsten Sieber, alors étudiant diplômé au laboratoire Dunning Hotopp, a créé des modèles des intégrations STAD dans les gènes liés au cancer et a observé que ces morceaux de gènes d'ARNr contiennent des structures secondaires qui forment de nombreuses tiges-boucles ou boucles en épingle à cheveux. Ces intégrations se produisent dans la région 5'-non traduite (5'-UTR) des gènes liés au cancer, ce qui signifie qu'ils sont transcrits mais pas traduits. Les tiges-boucles prédites dans les fragments de gènes d'ARNr insérés pourraient altérer les structures secondaires des transcrits, perturbant ainsi la transcription et/ou la traduction. Nous avons également remarqué que les intégrations STAD putatives se produisent dans les régions riches en G des gènes liés au cancer, ce qui peut également être important pour la régulation des gènes. 9

CANCÉROGÈNE CAUSÉE PAR LGT ? Si l'ADN est transféré des bactéries résidentes aux cellules somatiques humaines, l'intégration risque de transformer les cellules normales en cellules cancéreuses. © EVAN OTO/SOURCE SCIENCE

Ying Xu de l'Université de Géorgie a également identifié des événements LGT dans des tumeurs humaines. Son équipe a recherché des preuves de matériel génétique provenant de Helicobacter pylori bactéries et le virus d'Epstein-Barr, qui ont tous deux été associés au cancer gastrique. Les chercheurs ont identifié H. pylori intégrations dans 36 gènes dans les échantillons gastriques, avec plus d'intégrations présentes dans les tumeurs par rapport aux témoins. 10 Infection chronique par H. pylori peut provoquer des cassures d'ADN double brin, et les cellules humaines peuvent « guérir » ces cassures double brin en insérant des morceaux d'ADN parasite. Il s'agit souvent d'ADN nucléaire ou mitochondrial, mais si de l'ADN bactérien est présent, y compris H. pylori ADN, il pourrait devenir intégré. Ces intégrations pourraient donc être un effet secondaire, plutôt qu'une cause, du cancer.

On ne sait pas comment l'ADN bactérien échappe au système immunitaire humain, qui reconnaît la plupart des formes d'acides nucléiques. Mais ces études suggèrent que les événements LGT peuvent se produire et se produisent dans les tissus humains, peut-être avec des conséquences dévastatrices. Jusqu'à présent, ce sont les seuls cas rapportés d'intégrations d'ADN bactérien dans les cancers humains. Reste à savoir si de tels événements causent le cancer et, dans l'affirmative, à quelle fréquence.

Une route escarpée devant

Un certain nombre de défis sont auxquels sont confrontés les chercheurs qui espèrent évaluer la présence et l'impact des intégrations d'ADN bactérien dans les génomes des cellules humaines. Une étude approfondie de ce type est encore coûteuse, et une fois les échantillons séquencés, il faut des ressources importantes pour développer, mettre en œuvre et exécuter un outil de calcul pour identifier LGT.

La contamination reste également un obstacle. C'était un problème dans une analyse du génome humain en 2001, et il continue d'être un problème aujourd'hui. Il a été démontré que les kits d'extraction d'ADN contiennent des acides nucléiques bactériens. Des contaminants peuvent également être introduits lors de la manipulation des échantillons, à partir des réactifs et pendant le séquençage. Au cours du processus de création de la bibliothèque d'ADN à séquencer, des chimères qui ressemblent à des intégrations d'ADN bactérien peuvent se former. Effectivement, plus tôt cette année, les chercheurs ont découvert que l'étendue de la LGT dans le génome tardigrade était initialement surestimée. Certaines LGT proposées provenaient probablement des génomes de contaminants bactériens et non du génome tardigrade lui-même. 11

Malgré le scepticisme de certains coins de la communauté scientifique et les difficultés d'étudier les intégrations d'ADN bactérien, nous pensons que les LGT sont une forme importante de mutagenèse insertionnelle. Peut-être que maintenant que des intégrations présumées d'ADN bactérien ont été identifiées dans le cancer, davantage de chercheurs rechercheront ces mutations dans d'autres maladies. Une intégration d'ADN bactérien qui se produit dans une cellule humaine et conduit à l'expression d'un composé bactérien reconnu par le système immunitaire humain a le potentiel de déclencher une maladie auto-immune, par exemple. Des recherches supplémentaires sur l'apparition et les conséquences de la LGT dans les cellules humaines révéleront probablement que le phénomène est beaucoup plus courant et important qu'on ne le pense actuellement.

Kelly Robinson est candidate au doctorat dans le programme de médecine moléculaire de l'Université du Maryland, à Baltimore. Julie Dunning Hotopp est professeure agrégée à l'Institute for Genome Sciences de la University of Maryland School of Medicine.


Résultats

Conception expérimentale

Nos donateurs et bénéficiaires sont issus de E. coli souches K12, B et W (Fichier supplémentaire 1 : Tableau S1), qui provenaient de différentes E. coli sous-espèce. E. coli K12 et B sont les plus proches (0,8 % de divergence nucléotidique parmi les gènes orthologues, 19,42 % de gènes non partagés entre les souches. Fichier supplémentaire 2 : Tableau S2). E. coli W diffère davantage des deux E. coli K12 et B [51] (1,3 et 1,4 % de divergence nucléotidique, respectivement, 26 % de gènes non partagés, Fiche complémentaire 2 : Tableau S2).

Pour identifier les sources de carbone appropriées pour l'évolution expérimentale, nous avons utilisé les données expérimentales disponibles des puces à phénotypage BIOLOG [51,52,53] et la modélisation informatique utilisant l'analyse du bilan de flux [54] des métabolismes de nos souches (méthodes). Deux de ces sources de carbone ont émergé de cette analyse. Le premier d'entre eux est le 4-hydroxyphénylacétate (HPA). E. coli K12 est incapable de croître sur cette source de carbone, mais les souches B et W sont capables d'y croître, probablement parce qu'elles abritent le hpa opéron [55]. Les hpa L'opéron code 11 produits géniques qui importent et métabolisent le HPA et les produits chimiques structurellement apparentés [55]. Deux de ces produits, hpaC et hpaB, forment une 4-hydroxyphénylacétate 3-hydroxylase à deux composants et sont responsables de la première étape de la dégradation de l'HPA. Bien que la souche K12 n'ait pas le hpa opéron, il abrite le paa opéron pour la dégradation du phénylacétate (PA). L'HPA est un dérivé hydroxylé de l'AP [56, 57]. Nous avons pensé que l'intégration recombinatoire du hpa l'opéron dans la souche receveuse ou des mutations ponctuelles qui permettent au receveur de convertir HPA en PA, peuvent être suffisants pour transmettre la capacité de croître sur HPA.

Pour le savoir, nous avons mené quatre expériences d'évolution différentes ( ( operatorname>_>^>, om de l'opérateur>_>^>, om de l'opérateur>_>^> ) et EnrK), chacun répliqué six fois. Dans le ( >_>^> ) expérience (Fig. 1), nous avons exposé E. coli receveurs K12 à un milieu de croissance qui est passé au cours de 400 générations (60 cycles de transfert en série) du glycérol au HPA. Pendant ce temps, nous avons exposé le receveur toutes les 33 générations (tous les cinq cycles de transfert en série) au E. coli Souche donneuse W (Fig. 1a). La souche donneuse elle-même ne peut pas croître dans le milieu de l'expérience, à cause d'une auxotrophie tryptophane (Fichier supplémentaire 1 : Tableau S1, Fichier supplémentaire 3 : Figure S1), et se dilue ainsi progressivement hors de la culture sur trois cycles de transfert (Fichier supplémentaire 4 : Graphique S4). Pendant ce temps, cependant, il peut transférer des gènes au receveur qui peuvent aider le receveur à grandir. Au cours de l'expérience, nous avons périodiquement vérifié la contamination croisée entre les réplicats, vérifié que le donneur n'avait effectivement pas envahi la culture receveuse (Fichier supplémentaire 5 : Texte S1), et déterminé la fraction de cellules qui étaient capables de se développer sur HPA par placage ( méthodes). A la fin de l'expérience, nous avons mesuré le taux de croissance des populations évoluées, et des clones de ces populations en milieu liquide contenant de l'HPA. Nous avons également séquencé les génomes de deux clones par population à une couverture moyenne de 99,96 fois.

Conception expérimentale des deux expériences d'évolution. une Nous avons développé plusieurs populations répliquées de la souche receveuse K sur HPA pendant 60 cycles de transfert en série (< 400 générations). Plus précisément, nous avons établi des populations que nous avons périodiquement exposées à des cellules donneuses W (6 populations répliquées, ( operatorname>_>^> ) ), aux cellules donneuses B (6 répétitions, ( operatorname>_>^> ) ), à K cellules donneuses (6 répétitions, ( operatorname>_>^> ) ), et à aucune cellule donneuse (6 répétitions, RecK voir Méthodes). b Nous avons développé plusieurs populations répliquées de la souche réceptrice W sur de l'acide butyrique pendant 175 jours (

1155 générations). Plus précisément, nous avons établi des populations que nous avons périodiquement exposées à des cellules donneuses B (6 populations répliquées, ( operatorname>_>^> ) ), à K cellules donneuses (6 répétitions, ( operatorname>_>^> ) ), à W cellules donneuses (6 répétitions, ( operatorname>_>^> ) ), et à aucune cellule donneuse (6 répétitions, RecW). Pour les deux expériences, nous avons ensemencé les populations receveuses à partir d'une seule culture d'une nuit du receveur ancestral (caricature de cellules grises à gauche de chaque panneau) cultivée dans du glycérol. Chaque jour, nous avons transféré chaque population évolutive dans un milieu de croissance frais (Fichier supplémentaire 35 : Tableau S4) par dilution 100 fois (flèches noires). Tous les cinq jours, nous avons préparé des stocks de glycérol, dépisté les contaminations, surveillé l'adaptation via des tests de croissance et ajouté le donneur approprié à la population en évolution (méthodes). Au cours de l'expérience, nous avons progressivement remplacé le glycérol (jaune foncé) par du HPA (cyan) (une) ou acide butyrique (rose) (b) dans le milieu de croissance, jusqu'à ce que seule la nouvelle source de carbone soit présente. Ensuite, nous avons fait évoluer les populations pendant 10 jours supplémentaires dans la nouvelle source de carbone pour garantir que les populations puissent croître exclusivement sur la nouvelle source de carbone.

Pour savoir si l'identité du donneur est importante pour l'évolution adaptative, nous avons effectué le ( operatorname>_>^> ) expérimenter de la même manière que le ( operatorname>_>^> ) expérience, à l'exception du fait que nous avons exposé les populations receveuses à la souche donneuse B la plus étroitement apparentée. Enfin, nous avons également effectué deux expériences de contrôle, l'une dans laquelle le receveur K a été exposé à une souche donneur K identique ( ( >_>^> ) ), et celle dans laquelle le receveur n'a pas été exposé à un donneur (RecK, fig. 1a). À la fin de chaque expérience, nous avons à nouveau mesuré les taux de croissance et séquencé les génomes des clones individuels.

La deuxième source de carbone identifiée par nos analyses préliminaires était l'acide butyrique (voir Méthodes). L'acide butyrique est un acide gras à chaîne courte qui peut être utilisé par les enzymes codées par le ato et le mode opéron [58]. Les deux opérons sont strictement réglementés. Ils ne sont libérés de la répression catabolique que lorsque les sources de carbone préférées (par exemple le glucose) sont épuisées [59]. Les mode l'opéron peut être induit par les acides gras à longue chaîne (plus de 12 atomes de carbone, C12) mais pas à chaîne moyenne (C7-11) ou à chaîne courte (C2-4) acides gras [60]. A l'inverse, le ato l'opéron est induit par les acides gras à chaîne courte. Parce que les deux opérons doivent être activés pour utiliser les acides gras à chaîne courte [61], E. coli ne peut dégrader l'acide butyrique que pendant la famine et en présence d'autres acides gras à longue chaîne. Ainsi, E. coli ne peut généralement pas pousser sur l'acide butyrique comme seule source de carbone. De plus, l'acide butyrique peut être toxique pour les cellules [54], et il abaisse le pH du milieu de croissance, exposant ainsi les cellules à un stress acide [62, 63].

Toutes nos trois souches codent le mode opéron. En revanche, seules les souches B et K12 abritent le ato opéron. Bien que la modélisation métabolique prédise que les souches B et K12 sont viables sur le métabolisme de l'acide butyrique, car les gènes nécessaires sont présents dans le mode et ato opérons, BIOLOG publié [51, 53] et d'autres données de croissance [54] montrent qu'aucune de nos trois souches ancestrales ne le peut. Cette carence est probablement causée par une combinaison de toxicité de l'acide butyrique et de répression de la mode opéron.

Ces observations motivent notre choix de la souche W comme receveuse, et des deux autres comme donneuses, en raisonnant qu'une combinaison de recombinaison (transfert de la ato l'opéron au receveur W) et des mutations ponctuelles peuvent être nécessaires pour permettre la croissance sur l'acide butyrique. Plus précisément, et de manière analogue à l'expérience HPA, nous avons effectué quatre expériences différentes répliquées six fois désignées par ( >_>^> ) , ( >_>^> ) , ( >_>^> ) , EnrW, suivi de l'analyse du taux de croissance et du séquençage du génome (Fig. 1b). Ces expériences ont duré 175 cycles de transfert en série (

1155 générations). Il est à noter que chaque souche donneuse dans les expériences HPA et acide butyrique porte trois origines de transfert (OriT) (Fichier supplémentaire 1 : Figure S1) pour augmenter l'efficacité du transfert de gènes [64].

Adaptation évolutive sur HPA

Après environ 400 générations d'évolution en laboratoire (Fig. 1a), 18 de nos 4 × 6 = 24 populations répliquées (Fig. 1a et Fichier supplémentaire 6 : Figure S7) s'étaient adaptés pour survivre sur HPA. Trois populations s'étaient éteintes et deux autres ( >_>^> ) et un RecK la population présentait des signes de contamination et a été éliminée des analyses ultérieures (Fichier supplémentaire 5 : Texte S1 et Fichier supplémentaire 7 : Figure S8).

Nous avons caractérisé la capacité des 18 populations restantes à croître sur HPA avec trois tests complémentaires. Le premier test est basé sur la fraction de cellules d'une population qui peut former des colonies sur des plaques contenant du HPA comme seule source de carbone (méthodes). Dans cet essai, nos deux expériences de contrôle (RecK et ( >_>^> ) , l'une sans donneur et l'autre avec donneur identique au receveur) ont montré une fraction statistiquement indiscernable de cellules adaptées à l'HPA (Fig. 2a et Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, test 1, Mann-Whitney U-test , p = 0,43). Ainsi, si le donneur est identique au receveur, la recombinaison et le transfert horizontal de gènes n'apportent pas d'avantage. Cependant, ce n'était pas le cas lorsque le donneur était différent du receveur ( ( >_>^> ) et ( >_>^> ) ). Dans les deux expériences, les populations en évolution ont montré une fraction significativement plus importante de cellules adaptées à HPA que les ( >_>^> ) contrôle (Fig. 2a et Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, ( >_>^> ) : test 2, Mann-Whitney Utest, p = 0,0079 ( >_>^> ) : test 3, test U de Mann-Whitney, p = 0,0048). La fraction de cellules adaptées à HPA dans les deux ( ( >_>^> ) et ( >_>^> ) ) les expériences étaient statistiquement indiscernables les unes des autres (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 4, Mann-Whitney U-test, p = 0.089).

Adaptation des populations et des clones évolués par HPA. une Fraction de cellules adaptées à HPA (axe vertical) pour chacun de nos quatre traitements expérimentaux (répliqués six fois) (axe horizontal), tel que déterminé par un essai de placage (méthodes). Les cercles pleins indiquent les données de chaque population individuelle (légende des couleurs). Les diagrammes de moustaches en boîte affichent la médiane (barre centrale), le premier et le troisième quartile (barres supérieure et inférieure de la boîte) et la plage (moustaches) d'un intervalle de 95 % de la fraction de cellules capables de former des colonies sur HPA. b Fitness moyen des populations évoluées (losanges ouverts, les barres s'étendent jusqu'à un écart-type à partir de trois répliques biologiques) et chacun des quatre clones isolés de chaque population répliquée (cercles pleins, fitness moyen à partir de trois répliques biologiques), mesuré en tant que taux de croissance en milieu liquide complété par HPA. Les diagrammes de moustaches en boîte affichent la médiane de la fitness moyenne des clones (barre centrale), les premier et troisième quartiles (limites de la boîte) et la plage d'un intervalle de 95 % des données (moustaches). ' ( om de l'opérateur>_>^> ) ' désigne une population de Y receveurs exposés au donneur X. Chaque population répliquée au sein d'un traitement est étiquetée avec un numéro et une couleur distincte dans la légende. On remarque que les ancêtres n'ont pas pu grandir en HPA (Fichier supplémentaire 28 : Figure S3), et la fitness ne peut donc pas être donnée par rapport à l'ancêtre. Les données ne sont pas présentées pour les populations qui se sont éteintes au cours de l'expérience, et pour les clones qui ont montré des signes de contamination (Fichier supplémentaire 23 : Texte S3)

Dans le deuxième essai, nous avons déterminé la croissance des populations évoluées en culture liquide sur HPA comme indicateur de fitness. Plus précisément, nous avons déterminé le taux de croissance au cours d'un cycle de croissance de 48 h. Nous avons constaté que les destinataires exposés à un donneur ( ( operatorname>_>^> ) , ( omopérateur>_>^> ) ou ( om_opérateur>_>^> ) ) ont progressé mieux que les receveurs exposés à aucun donneur (RecK). De plus, les receveurs exposés à un donneur différent d'eux ( ( operatorname>_>^>, om de l'opérateur>_>^> ) ) ont mieux progressé que les receveurs exposés au même donneur ( ( >_>^> ) Fig. 2B, Fiche complémentaire 8 : Tableau S7, tests 5-6) et receveurs sans donneur (RecK Fig. 2b et Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, tests 7-8). En revanche, le fait que les receveurs aient été exposés à des donneurs B ou W n'a pas affecté le phénotype de croissance final (Fig. 2b et fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 9, test U de Mann-Whitney, p = 0.16).

Enfin, nous avons également répété cette analyse de croissance pour quatre clones aléatoires isolés de chacune de nos 18 populations. Dans ces mesures, les receveurs exposés à un donneur identique ( ( operatorname>_>^> ) ) a connu une croissance faible, à un taux similaire à celui des receveurs exposés à aucun donneur (RecK) (Fig. 2b et Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, test 10, Mann-Whitney U-test, p = 0,92). En revanche, les receveurs exposés à un donneur différent ont augmenté beaucoup plus rapidement, quel que soit le donneur (Fig. 2b et Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, Fichier complémentaire 9 : Tableau S12). L'avantage de fitness conféré par le donneur B était à nouveau similaire à celui conféré par le donneur W (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 11 Mann-Whitney U-test, p = 0.41).

Le transfert horizontal de gènes a conduit à l'adaptation HPA

Nous avons analysé les génomes de 35 clones de 18 populations répliquées HPA évoluées et des ancêtres donneurs et receveurs, dans le but d'identifier l'incidence du transfert horizontal de gènes et sa contribution potentielle à l'adaptation (voir Méthodes et fichier supplémentaire 10 : Figure S14 pour le flux de travail analytique sommaire). Nous avons séquencé ces génomes à un minimum de 41 fois et une couverture moyenne de 99 fois (Fichier supplémentaire 11 : Figure S5).

Dans les six ( >_>^> ) populations, nous avons observé que 2643 gènes ont été transférés des E. coli B donneur à au moins un clone receveur K (Fig. 3a et fichier supplémentaire 12 : Tableau S16). 91,18% (2410) des gènes transférés ont un orthologue dans le génome receveur K, un pourcentage qui n'est pas significativement supérieur aux 90,61 % attendus par le seul hasard, étant donné que 368 gènes se trouvent dans le génome B mais pas dans le génome K (sur 4937 gènes étudiés à l'aide d'approches basées sur la couverture et sur le polymorphisme SNP, voir Methods, Additional file 8: Table S7, test 12, Pearson χ 2 p = 0.67).

Circos plots de gènes transférés horizontalement dans des clones évolués en HPA. une Gènes transférés horizontalement parmi ( operatorname>_>^> ) populations au cours de l'évolution de l'HPA. Les tracés circos montrent plusieurs cercles concentriques. Le cercle le plus à l'extérieur (ligne gris foncé) indique les coordonnées génomiques (en Mo) à partir de l'origine de réplication (marquée par 0), l'emplacement de la oriT situé dans le F-plasmide intégrer, et les deux autres oriT séquences (rectangles bleus). Le cercle le plus à l'intérieur montre une barre noire radiale à chaque emplacement génomique où un gène est présent dans le génome du donneur mais pas celui du receveur (K12), ainsi que l'emplacement du hpa opéron dans le E. coli REL606 B str. génome de référence. Le cercle médian (barres vertes) indique le nombre de populations ayant acquis un ou plusieurs gènes du donneur B dans au moins un des deux clones séquencés (la hauteur maximale de chaque barre radiale verte correspond à six populations répliquées). b Analogue à (une), sauf que le cercle du milieu indique maintenant le nombre de populations qui ont acquis des gènes (en E. coli coordonnées du génome B) qui se produisent à la fois chez le receveur K ancestral et le donneur B ancestral. c et , semblable à (une) et (b), mais pour ( operatorname>_>^> ) population. Le cercle le plus à l'intérieur montre une barre noire radiale à chaque emplacement génomique où un gène est présent dans le E. coli W mais pas le génome K12. Les barres oranges montrent le nombre de populations qui ont acquis des gènes du donneur W dans au moins un des deux clones séquencés, pour les gènes (c) qui se produisent uniquement dans le donneur W, et () qui se produisent à la fois chez le donneur et le receveur. Paa, l'opéron responsable de la dégradation des composés aromatiques [56], est présente dans la souche W (voir étiquette à 4 heures) et la souche K, mais pas dans la souche B. Toutes les données sont basées sur une estimation basée sur la couverture de séquence des événements de transfert de gènes horizontaux (méthodes)

Dans l'ensemble, les clones évolués HPA des populations receveuses exposées au donneur B (Fig. 3a) contenaient 1,25 à 55,46 % de gènes transférés horizontalement dans leurs génomes (49-2159 sur 3893 gènes étudiés appropriés pour l'identification du transfert horizontal de gènes en utilisant la couverture génétique ou Polymorphismes SNP, voir Méthodes et fichier supplémentaire 5 : Texte S1). Ces clones avaient également de multiples régions de points d'arrêt de recombinaison (Fichier supplémentaire 13 : Figure S9A), suggérant que plusieurs événements de transfert de gène horizontal se sont produits. Les points de rupture se sont produits préférentiellement dans des régions significativement enrichies en ADN répétitif (Fichier supplémentaire 13 : Figure S9E et Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 13 et 14, Mann-Whitney U-test, p < 0,0026).

Motivés par l'idée que la recombinaison homologue se produit souvent dans des régions de similitude de séquence élevée entre les génomes du receveur et du donneur [11], nous avons en outre demandé si les régions des points de rupture abritaient moins de polymorphismes nucléotidiques uniques que les régions génomiques tirées au hasard avec la même longueur. Cependant, de telles différences significatives n'existent pas (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 15, test U de Mann-Whitney, p = 0,45). Une explication probable est que le E. coli Les génomes B et K12 sont très similaires (Fichier supplémentaire 2 : Tableau S2) sur 92 % du génome [65]. La divergence de séquence peut ainsi poser peu d'obstacles à la recombinaison.

Le transfert horizontal de gènes par conjugaison bactérienne commence généralement à un OriT séquence, et transfère un tronçon contigu d'ADN à partir de cette séquence [1]. Dans nos expériences, la survie des transconjugants après transfert et intégration génomique serait largement déterminée par la sélection naturelle et non par la dérive génétique. La raison en est que nos populations étaient grandes, avec des tailles de goulot d'étranglement de 2 × 10 6 individus à la suite d'un transfert périodique (la densité de population avant le transfert était généralement de 1 × 10 8 /ml, ce qui donne une taille de goulot d'étranglement de 20 l × 1 × 10 8 = 2 × 10 6 individus). L'influence de la sélection est également évidente à partir de nos données de séquence : contrairement à l'attente selon laquelle l'incidence des événements de transfert observés diminue avec la distance d'un gène au OriT, nous observons que la majorité des gènes transférés conservés sont loin d'être OriT séquence (distance moyenne : 841,35 kbp) (Fichier complémentaire 13 : Figure S9B). Cependant, nous notons que certains gènes transférés à plusieurs reprises (Fig. 3a) peuvent atteindre une fréquence élevée en faisant de l'auto-stop, car la recombinaison intragénomique est rare dans nos génomes.

Contrairement à nos expériences avec le donneur B, moins de gènes ont été transférés dans nos expériences avec le donneur W. Plus précisément, dans les cinq ( operatorname>_>^> ) populations, nous avons observé que 319 gènes ont été transférés des E. coli Donneur W à au moins un clone receveur K (Fichier supplémentaire 12 : Tableau S16). 80,88 % (258) des gènes transférés ont un orthologue dans le génome receveur K, un pourcentage qui n'est pas significativement supérieur aux 82,86 % attendus par le seul hasard, étant donné que 811 gènes se trouvent dans le génome W mais pas dans le génome K (Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, test 16, Pearson χ 2 p = 0,37). Dans l'ensemble, les clones évolués (Fig. 3b) ne contenaient qu'entre 0,90 % et 7,12 % de gènes transférés horizontalement (35 à 287 des 5387 gènes étudiés).Encore une fois, différents clones et clones de différentes populations répliquées ne partageaient pas les mêmes points de rupture de recombinaison (Fichier supplémentaire 13 : Figure S9C). Nous avons observé que 96% (24 sur 25) des points d'arrêt du ( operatorname>_>^> ) les clones sont apparus dans des régions ne comportant pas plus de deux éléments répétitifs, une densité d'ADN répétitif qui n'est pas différente de celle attendue par le seul hasard (Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, test 17, Mann-Whitney U-test, p = 0,17). Nous avons également observé que ces points de rupture se produisaient dans des régions avec des densités de SNP similaires à des régions choisies au hasard dans le E. coli Génome K12 (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 18, Mann-Whitney U-test, p = 0.11).

La sélection a fortement influencé la rétention des gènes transférés, car, encore une fois, les gènes transférés retenus n'étaient pas préférentiellement plus proches d'un OriT séquence, et se produisait généralement loin (871,21 kpb) de l'origine de transfert la plus proche (Fichier supplémentaire 13 : Figure S9D). L'incidence plus faible de gènes transférés conservés pour le donneur W peut être causée par la similitude de séquence plus faible entre le donneur W et le receveur K, par rapport au donneur B et au receveur K.

Lorsque nous avons examiné les gènes qui ont été transférés du donneur W et du donneur B au receveur, nous avons trouvé 222 de ces gènes, dont 206 ont des orthologues dans les trois génomes. Ce nombre de gènes transférés est significativement plus important que prévu par le seul hasard (Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, test 19, test de randomisation, p = 7 × 10 − 5 ).

Tous sauf un des gènes (infA) transférés à la fois des donneurs W et B (218) regroupés dans une région de 350 kpb entourant l'origine de réplication des deux génomes des donneurs (Fig. 3). Au total, 17 gènes ont été transférés à au moins 90 % des clones provenant à la fois de donneurs W et B (Fichier supplémentaire 14 : Figure S10). Treize de ces gènes co-localisés dans une région qui englobe les 11 gènes-hpa opéron (Fig. 3 et Fichier additionnel 15 : Figure S11), supportant l'idée que le transfert du hpa L'opéron est important pour l'utilisation de HPA.

Contrairement aux gènes qui ont été transférés des donneurs W et B, aucun des gènes transférés d'un seul (mais pas des deux) de ces donneurs n'est susceptible d'être associé à l'utilisation de HPA (Fichier supplémentaire 16 : Texte S2).

Aucune mutation de novo avec des liens évidents avec le métabolisme de l'HPA

Ensuite, nous avons cherché à identifier des mutations de novo qui pourraient également conférer une adaptation à HPA (Méthodes). Pour ce faire, nous avons identifié des allèles mutants (dérivés) qui se sont produits dans le génome du receveur et qui sont originaires de ce génome. Nous avons découvert au total 35 mutations de ce type (Fichier supplémentaire 17 : fichier Excel S1), dont trois seulement étaient synonymes. Ils appartenaient à 21 gènes receveurs (tableau 1, fichier supplémentaire 18 : tableau S8), mais aucun de ces gènes n'a de fonction connue liée à l'HPA ou au métabolisme des composés aromatiques. Parmi eux se trouvent rpoB et rpoC (Fichier supplémentaire 17 : fichier Excel S1), qui subissent souvent des mutations bénéfiques dans les expériences d'évolution en laboratoire [66,67,68]. Des mutations de novo dans ces gènes et d'autres peuvent être impliquées dans l'adaptation à l'environnement expérimental général. Nous avons en outre examiné les mutations de novo dans les gènes qui avaient été transférés des génomes des donneurs. Nous avons trouvé de telles mutations dans trois gènes du donneur B et dans six gènes du donneur B, mais aucun de ces gènes n'est connu pour être impliqué dans le métabolisme de l'HPA ou des composés aromatiques. Un ( om_opérateur>_>^> ) la population avait une mutation dans le gène acquis horizontalement endroit, qui est également fréquemment trouvée comme cible de sélection positive dans les expériences d'évolution à long terme [66,67,68].

Adaptation évolutive sur l'acide butyrique

Dans la deuxième expérience, nous avons évolué de manière analogue 24 E. coli Populations répliquées du receveur W pour la croissance sur l'acide butyrique, avec six réplicats pour chacune des quatre conditions de recombinaison (Fig. 1b) : Dans le premier ( ( >_>^> ) ), nous avons exposé des populations de receveurs W à des donneurs B. Dans le second ( ( >_>^> ) ), nous avons exposé des populations de receveurs W à des donneurs K. Nous notons que les donneurs B et K présentent une divergence d'ADN similaire par rapport au receveur W (Fichier supplémentaire 2 : Tableau S2). Dans les troisième et quatrième conditions, nous avons exposé des populations de receveurs W à des donneurs W ( ( >_>^> ) ) ou à aucun donneur (RecW).

La recombinaison n'a pas facilité l'adaptation de l'acide butyrique

Au début de notre expérience, aucune cellule receveuse n'était capable de croître sur l'acide butyrique. A la fin de l'expérimentation (1155 générations, 175 jours), 16 populations répliquées étaient devenues capables de le faire (Fichier supplémentaire 19 : Figure S12). Un ( om_opérateur>_>^> ) population, un ( om_opérateur>_>^> ) population, trois ( operatorname>_>^> ) populations, et trois RecW les populations s'étaient éteintes. La plus faible incidence d'extinction dans les populations avec des donneurs différents (17 %) par rapport aux populations avec des donneurs identiques ou sans donneurs (50 %) suggère un avantage de la recombinaison pour la survie des populations. Plus généralement, l'acide butyrique pose clairement des défis importants pour l'adaptation. Cela ressort non seulement de la proportion importante de populations (8 sur 24) qui ont disparu, mais aussi de l'observation que la viabilité sur l'acide butyrique est apparue très tardivement dans l'expérience (au-delà de 800 générations Fichier supplémentaire 19 : Figure S12) pour la plupart des survivants populations.

Nous avons à nouveau utilisé trois tests différents pour déterminer si la recombinaison offrait un avantage de croissance pour l'adaptation à l'acide butyrique. Il n'a pas. Premièrement, dans notre essai de placage (Fig. 4a), les populations de receveurs W se recombinant avec différents donneurs ont atteint une densité de clones adaptés à l'acide butyrique qui était statistiquement impossible à distinguer des populations avec le même donneur ( ( operatorname>_>^> ) ), et de populations sans donneur (RecW Dossier complémentaire 8 : Tableau S7, tests 20-25, Mann-Whitney U-test).

Adaptation à l'acide butyrique. une Fraction de cellules adaptées à l'acide butyrique (axe vertical) pour chacun de nos quatre traitements expérimentaux (répliqués six fois) (axe horizontal), tel que déterminé par un essai de placage (méthodes). Les cercles pleins indiquent les données de chaque population individuelle (légende des couleurs). Les diagrammes de moustaches en boîte affichent la médiane (barre centrale), le premier et le troisième quartile (barres supérieure et inférieure de la boîte) et la plage (moustaches) d'un intervalle de 95 % de la fraction de cellules capables de former des colonies sur HPA. b Fitness moyen des populations évoluées (losanges ouverts, les barres s'étendent à un écart type de trois répliques biologiques), et chacun des quatre clones isolés de chaque population répliquée (cercles pleins, fitness moyen de trois répliques biologiques), mesuré comme le taux de croissance dans le liquide milieu additionné d'acide butyrique. Les diagrammes de moustaches en boîte affichent la médiane de la fitness moyenne des clones (barre centrale), les premier et troisième quartiles (limites de la boîte) et la plage d'un intervalle de 95 % des données (moustaches). ' ( om de l'opérateur>_>^> ) ' désigne les populations de Y receveurs exposés au donneur X. Chaque population répliquée au sein d'un traitement est étiquetée avec un numéro et une couleur distincte dans la légende. On remarque que les ancêtres ne pouvaient pas croître dans l'acide butyrique (Fichier supplémentaire 28 : Figure S3), et la fitness ne peut donc pas être donnée par rapport à l'ancêtre. Les données ne sont pas présentées pour les populations qui se sont éteintes au cours de l'expérience

Deuxièmement, lors de l'évaluation de la croissance des populations évoluées en culture liquide (Fig. 4b et fichier supplémentaire 20 : Tableau S13), nous avons constaté que les receveurs exposés à différents donneurs croissent à des taux très similaires à ceux exposés au même donneur et à aucun donneur (Fichier complémentaire 8 : Tableau S7, test 26-30). Enfin, nous avons également déterminé la croissance de quatre clones isolés de chaque population en évolution (Fichier supplémentaire 21 : Tableau S14). Ici, ( om_opérateur>_>^> ) et ( omopérateur>_>^> ) les clones ont montré une fitness statistiquement significativement plus élevée que RecW clones (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 31, test U de Mann-Whitney, p = 0,00068 test 32, test U de Mann-Whitney, p = 0,022 données brutes dans le fichier supplémentaire 21 : tableau S14). Cependant, seul ( operatorname>_>^> ) clones mais pas ( operatorname>_>^> ) les clones ont augmenté significativement mieux que ( operatorname>_>^> ) clones (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 33, Mann-Whitney U-test, p = 0,0018 test 34, test U de Mann-Whitney, p = 0,084). ( om de l'opérateur>_>^> ) les clones ont augmenté légèrement mais pas significativement mieux que ( operatorname>_>^> ) clones (Fichier supplémentaire 8 : Tableau S7, test 35, Mann-Whitney U-test, p = 0.063).

Les gènes transférés horizontalement comprennent les ato opéron

Pour identifier les changements génétiques associés à l'adaptation à l'acide butyrique, nous avons analysé les séquences du génome entier de 30 clones provenant de 15 populations évoluées (couverture minimale 24 fois, couverture moyenne 99 fois, fichier supplémentaire 11 : Figure S5) et des donneurs ancestraux et destinataire (voir Méthodes et fichier supplémentaire 10 : Figure S14 pour un résumé du flux de travail analytique).

Dans l'ensemble, la proportion de gènes transférés horizontalement était beaucoup plus faible que dans l'expérience d'adaptation HPA. Dans le ( om_opérateur>_>^> ) populations, les clones séquencés individuels n'avaient pas acquis plus de 0,34% de tous les gènes (8-13 gènes sur 3821 gènes étudiés appropriés pour l'identification par transfert horizontal de gènes, voir Méthodes) du donneur B. Au total, seuls 22 gènes ont été transférés du donneur B à au moins un clone séquencé. La moitié de ces gènes (11 sur 22) encodaient des protéines hypothétiques et étaient dispersés à travers le génome, avec une distance par paire d'au moins 40 kpb. Parce que les régions transférées étaient courtes et ne comprenaient souvent que des gènes uniques, notre approche n'a pas été en mesure d'identifier les régions de points de rupture de recombinaison. Le petit nombre de gènes transférés horizontalement peut être dû à la faible efficacité de conjugaison du donneur B et du receveur W (3,84 × 10 − 10 , fichier supplémentaire 5 : texte S1).

Dans le ( om_opérateur>_>^> ) populations, nous n'avons identifié que des gènes transférés horizontalement dans des clones d'une population (184 sur 5387 gènes recensés, Fig. 5, Fichier complémentaire 12 : Tableau S16). Les gènes transférés étaient en moyenne éloignés (325,27 kpb) du plus proche OriT (Fichier supplémentaire 22 : Figure S13B), indiquant un rôle de sélection pour les retenir dans le génome receveur. Cette population avait connu un événement de transfert horizontal de gènes à grande échelle (entre 2,44 et 2,67 Mb du génome récepteur W, au sein du gène yejA et près yfdE, Fichier supplémentaire 22 : Figure S13A). Les points de rupture de recombinaison étaient sans particularité en termes de densité d'ADN répétitif (Fichier supplémentaire 22 : Figure S13C), abritant au plus un élément répétitif. Ils ont montré une densité de SNP allant jusqu'à 11 SNP/kpb de génome.

Circos plots des distributions des gènes transférés horizontalement parmi les clones évolués à l'acide butyrique. une Gènes putativement transférés horizontalement parmi les receveurs W exposés à des donneurs K dans ( operatorname>_>^> ) expériences au cours de l'évolution adaptative sur l'acide butyrique. Les tracés circos montrent plusieurs cercles concentriques. Le cercle le plus à l'extérieur (ligne gris foncé) indique les coordonnées génomiques (en Mo) à partir de l'origine de réplication (marquée par 0), l'emplacement de la oriT situé dans le F-plasmide intégrer, et les deux autres oriT séquences (rectangles verts). Le cercle le plus à l'intérieur montre une barre noire radiale à chaque emplacement génomique où un gène est présent dans le génome du donneur ancestral (K) mais pas le génome du receveur ancestral (W) (dans les coordonnées du génome K). Le cercle du milieu montre le nombre de populations qui ont acquis un ou plusieurs gènes dans au moins un des clones séquencés de la population à cet endroit dans le donneur K, comme la hauteur de chaque barre radiale verte (hauteur maximale correspondant à cinq populations) . b Analogue à (une), sauf que le cercle du milieu indique maintenant le nombre de clones séquencés qui ont acquis le gène à cet emplacement uniquement pour les gènes qui se produisent à la fois chez le receveur W ancestral et le donneur K ancestral. Notez que tous les emplacements des gènes sont en coordonnées du E. coli Génome de référence K12. Toutes les données sont basées sur une estimation basée sur la couverture de séquence des gènes transférés horizontalement (méthodes). L'emplacement de la ato l'opéron (à 2,32 Mb), qui est impliqué dans la dégradation de l'acide butyrique est marqué dans le cercle le plus à l'intérieur

84,88 % (174 sur 205) des gènes transférés provenaient d'une région modestement longue entre ces points de rupture (216 kpb, 4,70 % des E. coli génome). Nous nous sommes concentrés sur les 29 gènes qui n'ont pas d'orthologues dans le génome du receveur ancestral W, estimant que le transfert de ces gènes peut être bénéfique pour l'adaptation de l'acide butyrique. 25 de ces gènes appartiennent à deux opérons métaboliques (ato, rhm) et le rtm, yfb et yfd opérons. Comme nous l'avons évoqué plus haut, le ato l'opéron est important pour le métabolisme de l'acide butyrique [61]. Il code pour le transporteur d'acides gras à chaîne courte AtoE, ainsi que pour l'acétate CoA transférase (complexe AtoD-AtoA) et l'acétoacétyl-CoA thiolase (AtoB) [59]. Contrairement au ato opéron, le rhm, yfb et yfd les opérons n'ont pas été impliqués dans le métabolisme de l'acide butyrique (voir le fichier supplémentaire 23 : texte S3 pour plus de détails).

Mutations de novo au cours de l'adaptation à l'acide butyrique

Dans les 30 génomes que nous avons analysés, nous avons trouvé 43 mutations (Fichier supplémentaire 24 : fichier Excel S2) dans 22 gènes (tableau 1 et fichier supplémentaire 25 : tableau S9) qui provenaient du receveur ancestral W. Treize de ces mutations sont synonymes. Parmi les gènes mutés figurent glpK, rpoB et rpoC (seul rpoC a montré des mutations parallèles dans un ( operatorname>_>^> ) et un RecW population), ce qui peut apporter des avantages de croissance générale dans l'environnement de laboratoire [67,68,69]. Nous avons également observé des mutations parallèles dans les gènes régulateurs cataboliques crp, cpdA, et cpdB (Fichier complémentaire 25 : Tableau S9). De plus, des mutations parallèles se sont produites dans les gènes impliqués dans la production et la consommation d'acétate (par ex. sucA et ackA Fichier complémentaire 25 : Tableau S9, Fichier complémentaire 24 : Fichier Excel S2) [62, 70, 71].


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Transfert de gènes chez les bactéries : transformation, transduction et conjugaison

Plongeons dans la microbiologie et découvrons les mécanismes de transfert de gènes : Transformation, Transduction et Conjugaison. Tout d'abord, jetez un œil à la vidéo.


Voyons maintenant quelques notes théoriques.

La transformation est un transfert de gène résultant de l'absorption par une cellule receveuse d'ADN nu provenant d'une cellule donneuse. Certaines bactéries (par exemple. Bacillus, Haemophilus, Neisseria, Pneumococcus) peuvent absorber l'ADN de l'environnement et l'ADN qui est absorbé peut être incorporé dans le chromosome du receveur.

  1. Facteurs affectant la transformation
  2. état de la taille de l'ADN
    Un ADN double brin d'au moins 5 x 10 5 daltons fonctionne le mieux. Ainsi, la transformation est sensible aux nucléases présentes dans l'environnement.
  3. Compétence du destinataire
    Certaines bactéries sont capables de capter l'ADN naturellement. Cependant, ces bactéries n'absorbent l'ADN qu'à un moment précis de leur cycle de croissance lorsqu'elles produisent une protéine spécifique appelée facteur de compétence. A ce stade, les bactéries sont dites compétentes. D'autres bactéries ne sont pas capables d'absorber l'ADN naturellement. Cependant, chez ces bactéries, la compétence peut être induite in vitro par un traitement avec des produits chimiques (par exemple.CaCl2).
  4. Étapes de la transformation
  5. L'absorption de l'ADN
    L'absorption d'ADN par les bactéries Gram+ et Gram- diffère. Dans les bactéries Gram +, l'ADN est assimilé à une molécule simple brin et le brin complémentaire est fabriqué chez le receveur. En revanche, les bactéries Gram- absorbent l'ADN double brin.
  6. Recombinaison légitime/homologue/générale
    Une fois l'ADN du donneur absorbé, un événement de recombinaison réciproque se produit entre le chromosome et l'ADN du donneur. Cette recombinaison nécessite une homologie entre l'ADN du donneur et le chromosome et entraîne la substitution de l'ADN entre le receveur et le donneur comme illustré à la figure 2.

Figure 2 Recombinaison générale. L'ADN du donneur est représenté en rouge et l'ADN du receveur en bleu

La recombinaison nécessite les gènes de recombinaison bactérienne (recA, B et C) et l'homologie entre les ADN impliqués. Ce type de recombinaison est appelé recombinaison légitime ou homologue ou générale. En raison de l'exigence d'homologie entre l'ADN du donneur et de l'hôte, seul l'ADN de bactéries étroitement apparentées devrait se transformer avec succès, bien que dans de rares cas, un transfert de gènes entre des bactéries apparentées à distance ait été démontré.

La transformation se produit dans la nature et peut conduire à une virulence accrue. De plus, la transformation est largement utilisée dans la technologie de l'ADN recombinant.

La transduction est le transfert d'informations génétiques d'un donneur à un receveur par l'intermédiaire d'un bactériophage. La couche de phage protège l'ADN dans l'environnement de sorte que la transduction, contrairement à la transformation, n'est pas affectée par les nucléases dans l'environnement. Tous les phages ne peuvent pas médier la transduction. Dans la plupart des cas, le transfert de gènes se fait entre les membres de la même espèce bactérienne. Cependant, si un phage particulier a une large gamme d'hôtes, un transfert entre espèces peut se produire. La capacité d'un phage à la transduction médiée est liée au cycle de vie du phage.

  1. Types de transduction
  2. Transduction généralisée – La transduction généralisée est une transduction dans laquelle potentiellement tout gène bactérien du donneur peut être transféré au receveur. Le mécanisme de transduction généralisée est illustré à la figure 3.
  3. Transduction spécialisée – La transduction spécialisée est une transduction dans laquelle seuls certains gènes du donneur peuvent être transférés au receveur. Différents phages peuvent transférer différents gènes, mais un phage individuel ne peut transférer que certains gènes. La transduction spécialisée est médiée par un phage lysogène ou tempéré et les gènes transférés dépendront de l'endroit où le prophage s'est inséré dans le chromosome. Le mécanisme de transduction spécialisée est illustré à la figure 4. Les phages qui assurent la médiation de la transduction généralisée décomposent généralement l'ADN de l'hôte en morceaux plus petits et emballent leur ADN dans la particule du phage par un mécanisme "tête pleine". Parfois, l'un des morceaux d'ADN de l'hôte est emballé au hasard dans une couche de phage. Ainsi, n'importe quel gène donneur peut être potentiellement transféré, mais seulement assez d'ADN pouvant tenir dans une tête de phage peut être transféré. Si une cellule receveuse est infectée par un phage qui contient l'ADN du donneur, l'ADN du donneur pénètre dans le receveur. Chez le receveur, un événement de recombinaison généralisée peut se produire qui substitue l'ADN du donneur et l'ADN du receveur (voir Figure 2).

Fig. 3 Le mécanisme de transduction généralisée

Au cours de l'excision du prophage, une erreur se produit parfois lorsqu'une partie de l'ADN de l'hôte est excisée avec l'ADN du phage. Seul l'ADN de l'hôte de chaque côté de l'endroit où le prophage s'est inséré peut être transféré (c'est à dire. transduction spécialisée). Après la réplication et la libération du phage et l'infection d'un receveur, la lysogénisation du receveur peut se produire, entraînant le transfert stable des gènes du donneur.Le receveur aura maintenant deux copies du ou des gènes qui ont été transférés. Une recombinaison légitime entre les gènes donneur et receveur est également possible.

La conversion lysogène (phage) se produit dans la nature et est la source de souches virulentes de bactéries.

Transfert d'ADN d'un donneur à un receveur par contact physique direct entre les cellules. Chez les bactéries, il existe deux types d'accouplement : un donneur (mâle) et un receveur (femelle) et la direction du transfert du matériel génétique est une façon dont l'ADN est transféré d'un donneur à un receveur.

  1. Types d'accouplement chez les bactéries
  2. Donneur
    La capacité d'une bactérie à être un donneur est une conséquence de la présence dans la cellule d'un morceau supplémentaire d'ADN appelé le facteur F ou facteur de fertilité ou facteur de sexe. Le facteur F est un morceau d'ADN circulaire qui peut se répliquer de manière autonome dans la cellule, c'est un réplicon indépendant. Les morceaux d'ADN extrachromosomiques qui peuvent se répliquer de manière autonome portent le nom général de plasmides. Le facteur F contient des gènes nécessaires à sa réplication et à sa capacité à transférer l'ADN à un receveur. L'une des choses pour lesquelles le facteur F code est la capacité de produire un pilus sexuel (F pilus) à la surface de la bactérie. Ce pilus est important dans le processus de conjugaison. Le facteur F n'est pas le seul plasmide qui peut médier la conjugaison mais il est généralement utilisé comme modèle.
  3. Destinataire
    La capacité d'agir en tant que destinataire est une conséquence de l'absence du facteur F.

Figure 4. Le mécanisme de la transduction spécialisée

  1. États physiologiques du facteur F
  2. Autonome (F + )
    Dans cet état, le facteur F ne porte que les gènes nécessaires à sa réplication et au transfert d'ADN. Il n'y a pas de gènes chromosomiques associés au facteur F dans les souches F +.

Dans les croisements de type F + X F – le F – devient F + tandis que F + reste F + . Ainsi, le facteur F est infectieux. De plus, il n'y a qu'un faible transfert de gènes chromosomiques.

  1. Intégré (Hfr)
    Dans cet état, le facteur F s'est intégré dans le chromosome bactérien via un événement de recombinaison comme illustré dans la figure 5a

Dans les croisements de type Hfr X F – le F – devient rarement Hfr et Hfr reste Hfr. De plus, il existe une fréquence élevée de transfert de gènes chromosomiques de donneurs.

  1. Autonome avec des gènes chromosomiques (F’)
    Dans cet état, le facteur F est autonome mais il est désormais porteur de certains gènes chromosomiques. Les facteurs F&8217 sont produits par excision du facteur F à partir d'un Hfr, comme illustré à la figure 5b. Parfois, lorsque le facteur F est excisé du chromosome Hfr, les gènes du donneur de chaque côté du facteur F peuvent être excisés avec le facteur F générant un F & 8217. Les facteurs F’ sont nommés en fonction des gènes chromosomiques qu'ils portent.

Dans les croisements de type F’ X F – le F – devient F’ tandis que F’ reste F’. En outre, il existe une fréquence élevée de transfert de ces gènes chromosomiques sur le F & 8217 et un transfert à faible fréquence d'autres gènes chromosomiques du donneur.


  1. Mécanisme de conjugaison
  2. F + X F – croix (Figure 6)
  3. je) Formation de paires
    La pointe du pilus sexuel entre en contact avec le receveur et un pont de conjugaison se forme entre les deux cellules. C'est par ce pont que l'ADN passera du donneur au receveur. Ainsi, l'ADN est protégé des nucléases environnementales. Les paires d'accouplement peuvent être séparées par des forces de cisaillement et la conjugaison peut être interrompue. Par conséquent, les couples d'accouplement ne restent associés que pendant une courte période.
  4. ii) transfert d'ADN
    L'ADN plasmidique est coupé à un site spécifique appelé origine du transfert et est répliqué par un mécanisme de cercle roulant. Un seul brin d'ADN traverse le pont de conjugaison et pénètre dans le receveur où le deuxième brin est répliqué.

Figure 6 Mécanisme des croix F+ x F-

iii) Ce processus explique les caractéristiques des croisements F + X F –. Le receveur devient F + , le donneur reste F + et il y a une faible fréquence de transfert de gènes chromosomiques du donneur. En effet, comme le montre la figure 7, il n'y a pas de transfert de gènes chromosomiques du donneur. Dans la pratique cependant, il y a un faible niveau de transfert de gènes chromosomiques de donneurs dans de tels croisements.

  1. Croix Hfr X F – (Figure 7)
  2. je) Formation de paires
  3. ii)transfert d'ADN
    L'ADN est entaillé à l'origine du transfert et est répliqué par un mécanisme de cercle roulant. Mais l'ADN qui est transféré en premier est le chromosome. Selon l'endroit du chromosome où le facteur F s'est intégré et dans quelle orientation, différents gènes chromosomiques seront transférés à différents moments. Cependant, l'ordre relatif et les distances des gènes resteront toujours les mêmes. Ce n'est que lorsque le chromosome entier est transféré que le facteur F sera transféré. Étant donné que les forces de cisaillement séparent les paires d'accouplement, il est rare que le chromosome entier soit transféré. Ainsi, le destinataire ne reçoit pas le facteur F dans un Hfr X F –

iii) Recombinaison légitime
La recombinaison entre l'ADN transféré et le chromosome entraîne l'échange de matériel génétique entre le donneur et le receveur.

  1. iv) Ce mécanisme explique les caractéristiques de Hfr X F – Le receveur reste F-, le donneur reste Hfr et il y a une fréquence élevée de transfert de gènes chromosomiques du donneur.
  2. F’ X F – croix (Figure 8)
  3. i) Formation de paires
  4. ii) transfert d'ADN

Ce processus est similaire aux croisements F + X F –. Cependant, comme le F’ contient des gènes chromosomiques, ceux-ci seront également transférés.

Figure 7 Mécanisme des croix Hfr x F-

iii) La recombinaison homologue n'est pas nécessaire bien qu'elle puisse se produire.

  1. iv) Ce mécanisme explique les caractéristiques de F’ XF – Le F- devient F’, le F’ reste F’ et le transfert haute fréquence de gènes donneurs sur le F’ mais transfert basse fréquence de d'autres gènes chromosomiques du donneur.

  2. Importance

    Parmi les bactéries à Gram négatif, c'est le principal moyen de transfert des gènes bactériens. Le transfert peut se produire entre différentes espèces de bactéries. Le transfert de résistances multiples aux antibiotiques par conjugaison est devenu un problème majeur dans le traitement de certaines maladies bactériennes. Puisque la cellule receveuse devient donneuse après le transfert d'un plasmide, il est facile de comprendre pourquoi un gène de résistance aux antibiotiques porté sur un plasmide peut rapidement convertir une population sensible de cellules en une population résistante.

Les bactéries à Gram positif ont également des plasmides qui portent de multiples gènes de résistance aux antibiotiques, dans certains cas, ces plasmides sont transférés par conjugaison tandis que dans d'autres, ils sont transférés par transduction. Le mécanisme de conjugaison des bactéries Gram + est différent de celui des Gram -. Dans les bactéries Gram +, le donneur fabrique un matériau adhésif qui provoque l'agrégation avec le receveur et l'ADN est transféré.

Figure 8 Le mécanisme des croix F” x F-

  1. Types d'éléments génétiques transposables
  2. Séquences d'insertion (IS)
    Les séquences d'insertion sont des éléments génétiques transposables qui ne portent aucun gène connu à l'exception de ceux qui sont nécessaires à la transposition.
  3. Nomenclature
    Les séquences d'insertion reçoivent la désignation IS suivie d'un numéro. par exemple. IS1
  4. Structure (Figure 9)
    Les séquences d'insertion sont de petits tronçons d'ADN qui ont à leurs extrémités des séquences répétées, qui sont impliquées dans la transposition. Entre les séquences répétées terminales, il y a des gènes impliqués dans la transposition et des séquences qui peuvent contrôler l'expression des gènes mais aucun autre gène non essentiel n'est présent.
  5. Importance
  6. i) Mutation
    L'introduction d'une séquence d'insertion dans un gène bactérien entraînera l'inactivation du gène.
  7. ii) Insertion de plasmides dans les chromosomes
    Les sites auxquels les plasmides s'insèrent dans le chromosome bactérien sont au niveau ou à proximité de la séquence d'insertion dans le chromosome.

Figure 9 Structure des éléments génétiques transposables

iii) Variation de phase
Les antigènes flagellaires sont l'un des principaux antigènes vers lesquels la réponse immunitaire est dirigée dans notre tentative de combattre une infection bactérienne. Chez Salmonella, il existe deux gènes qui codent pour deux antigènes flagellaires antigéniquement différents. L'expression de ces gènes est régulée par une séquence d'insertion. Dans une orientation, l'un des gènes est actif tandis que dans l'autre orientation, l'autre gène flagellaire est actif. Ainsi, les salmonelles peuvent modifier leurs flagelles en réponse à l'attaque du système immunitaire. La variation de phase n'est pas unique aux antigènes flagellaires de Salmonella. On l'observe également avec d'autres antigènes de surface bactériens. De plus, le mécanisme de variation de phase peut différer selon les différentes espèces de bactéries (par exemple, la transformation de Neisseria).

  1. Transposons (Tn)
    Les transposons sont des éléments génétiques transposables qui portent un ou plusieurs autres gènes en plus de ceux qui sont essentiels à la transposition.
  2. Nomenclature
    Les transposons reçoivent la désignation Tn suivie d'un numéro.
  3. Structure
    La structure d'un transposon est similaire à celle d'une séquence d'insertion. Les gènes supplémentaires sont situés entre les séquences répétées terminales. Dans certains cas (transposons composites), les séquences répétées terminales sont en fait des séquences d'insertion. (Voir Figure 10).
  4. Importance
    De nombreux gènes de résistance aux antibiotiques sont situés sur des transposons. Étant donné que les transposons peuvent sauter d'une molécule d'ADN à une autre, ces transposons de résistance aux antibiotiques sont un facteur majeur dans le développement de plasmides qui peuvent conférer une résistance multiple aux médicaments à une bactérie hébergeant un tel plasmide. Ces plasmides de résistance multiple aux médicaments sont devenus un problème médical majeur parce que l'utilisation inconsidérée d'antibiotiques a fourni un avantage sélectif pour les bactéries hébergeant ces plasmides.

Figure 10 Structure du transposon

Les plasmides sont des éléments génétiques extrachromosomiques capables de réplication autonome. Un épisome est un plasmide qui peut s'intégrer dans le chromosome bactérien.

  1. Propriétés de transfert
  2. Plasmides conjugatifs
    Les plasmides conjugatifs sont ceux qui médient la conjugaison. Ces plasmides sont généralement volumineux et possèdent tous les gènes nécessaires à la réplication autonome et au transfert d'ADN à un receveur (par exemple, les gènes du pilus sexuel).
  3. Plasmides non conjugatifs
    Les plasmides non conjugatifs sont ceux qui ne peuvent pas médier la conjugaison. Ils sont généralement plus petits que les plasmides conjugatifs et il leur manque un ou plusieurs des gènes nécessaires au transfert de l'ADN. Un plasmide non conjugatif peut être transféré par conjugaison si la cellule abrite également un plasmide conjugatif.
  4. Effets phénotypiques
  5. Plasmide de fertilité (facteur F)
  6. Plasmides bactériocinogènes
    Ces plasmides ont des gènes qui codent pour des substances qui tuent d'autres bactéries. Ces substances sont appelées bactériocines ou colicines.
  7. Plasmides de résistance 7 facteurs)
    Ces plasmides portent des gènes de résistance aux antibiotiques.
  8. i) Origine – L'origine des facteurs R n'est pas connue. Il est probable qu'ils ont évolué à d'autres fins et l'avènement de l'ère des antibiotiques a fourni un avantage sélectif pour leur diffusion à grande échelle.
  9. ii) Structure Les plasmides R sont des plasmides conjugatifs dans lesquels les gènes de réplication et de transfert sont situés sur une partie du facteur R et les gènes de résistance sont situés sur une autre partie, comme illustré à la figure 11.

Figure 11 Structure plasmidique R

RTF (Resistance Transfer Factor) – porte les gènes de transfert.

Le déterminant R – porte les gènes de résistance. Les gènes de résistance font souvent partie des transposons.
Mode d'action des gènes de résistance


Une nouvelle façon de bloquer les transferts génétiques indésirables

Nous recevons la moitié de nos gènes de chaque parent biologique, il n'y a donc pas moyen d'éviter d'hériter d'un mélange de caractéristiques des deux. Pourtant, pour les organismes unicellulaires comme les bactéries qui se reproduisent en se divisant en deux cellules identiques, injecter de la variété dans le pool génétique n'est pas si facile. Les mutations aléatoires ajoutent une certaine diversité, mais il existe un moyen beaucoup plus rapide pour les bactéries de remanier leurs gènes et de conférer des avantages évolutifs comme la résistance aux antibiotiques ou la pathogénicité.

Connu sous le nom de transfert horizontal de gènes, ce processus permet aux bactéries de transmettre des morceaux d'ADN à leurs pairs, permettant dans certains cas d'intégrer ces gènes dans le génome du receveur et de les transmettre à la génération suivante.

Le laboratoire Grossman du département de biologie du MIT étudie une classe d'ADN mobile, connue sous le nom d'éléments intégratifs et conjugatifs (ICE). Alors que les ICE contiennent des gènes qui peuvent être bénéfiques pour la bactérie réceptrice, il y a aussi un hic : recevoir une copie d'un ICE est un gaspillage, voire mortel. Les biologistes ont récemment découvert un nouveau système par lequel un ICE particulier, ICEBs1, empêche une bactérie donneuse de délivrer une deuxième copie potentiellement mortelle.

"Comprendre comment ces éléments fonctionnent et comment ils sont régulés nous permettra de déterminer ce qui motive l'évolution microbienne", explique Alan Grossman, chef de département et auteur principal de l'étude. « Ces découvertes donnent non seulement un aperçu de la façon dont les bactéries bloquent les transferts génétiques indésirables, mais aussi comment nous pourrions éventuellement concevoir ce système à notre propre avantage. »

L'ancienne étudiante diplômée Monika Avello PhD '18 et l'étudiante diplômée actuelle Kathleen Davis sont les co-premiers auteurs de l'étude, qui est apparue en ligne dans Microbiologie moléculaire le 30 juillet.

Contrôles et soldes

Bien que les plasmides soient peut-être les médiateurs les plus connus du transfert horizontal, les ICE sont non seulement plus nombreux que les plasmides dans la plupart des espèces bactériennes, mais ils sont également dotés de leurs propres outils pour sortir du donneur, entrer dans le receveur et s'intégrer dans le chromosome du receveur. Une fois que la bactérie donneuse entre en contact avec le receveur, la machinerie codée par l'ICE peut pomper l'ADN de l'ICE d'une cellule à l'autre à travers un petit canal.

Pour que le transfert horizontal se produise, il existe des barrières physiques à surmonter, en particulier chez les bactéries dites Gram-positives, qui présentent des parois cellulaires plus épaisses que leurs homologues Gram-négatives, bien qu'elles soient moins largement étudiées. Selon Davis, la machinerie de transfert doit essentiellement «percer un trou» à travers la cellule receveuse. "C'est un voyage difficile et un gaspillage d'énergie pour le receveur si cette cellule contient déjà un ICE avec un ensemble spécifique de gènes", dit-elle.

Bien sûr, les ICE sont des "morceaux d'ADN égoïstes" qui persistent en se propageant aussi largement que possible, mais pour ce faire, ils ne doivent pas interférer avec la capacité de survie de leur cellule hôte. Comme l'explique Avello, les ICE ne peuvent pas simplement diffuser leur ADN « sans certains freins et contrepoids ».

«Il arrive un moment où ce transfert a un coût pour la bactérie ou n'a pas de sens pour l'élément», dit-elle. "Cette étude commence à se poser la question de savoir quand, pourquoi et comment les ICE pourraient vouloir bloquer le transfert."

Le laboratoire Grossman travaille dans le Gram positif Bacillus subtilis, et avait précédemment découvert deux mécanismes par lesquels les ICEB1 pouvaient empêcher le transfert redondant avant qu'il ne devienne mortel. La première, la signalisation cellule-cellule, implique l'ICE dans la cellule receveuse libérant un signal chimique qui interdit l'assemblage de la machinerie de transfert du donneur. La seconde, l'immunité, est déclenchée si la copie dupliquée est déjà à l'intérieur de la cellule et empêche l'intégration de la réplique dans le chromosome.

Cependant, lorsque les chercheurs ont essayé d'éliminer les deux sécurités simultanément, plutôt que de rétablir le transfert ICE comme ils l'avaient prévu, la bactérie a quand même réussi à obstruer la copie en double. Les ICEB1 semblaient avoir une troisième stratégie de blocage, mais quelle pourrait-elle être ?

La troisième tactique

Dans cette étude la plus récente, ils ont identifié le mystérieux mécanisme de blocage comme un type d'"exclusion d'entrée", par lequel l'ICE dans la cellule réceptrice code une machinerie moléculaire qui empêche physiquement la deuxième copie de percer la paroi cellulaire. Les scientifiques avaient observé d'autres éléments génétiques mobiles capables d'exclusion, mais c'était la première fois que quelqu'un assistait à ce phénomène pour un ICE de bactéries Gram-positives, selon Avello.

Le laboratoire Grossman a déterminé que ce mécanisme d'exclusion se résume à deux protéines clés. Avello a identifié la première protéine, YddJ, exprimée par les ICEBs1 dans la bactérie receveuse, formant un « revêtement protecteur » à l'extérieur de la cellule et bloquant l'entrée d'un deuxième ICE.

Mais les biologistes ne savaient toujours pas quelle pièce de la machinerie de transfert YddJ bloquait, alors Davis a effectué un écran et diverses manipulations génétiques pour localiser la cible de YddJ. Il s'est avéré que YddJ obstruait une autre protéine appelée ConG, qui fait probablement partie du canal de transfert entre les bactéries donneuses et receveuses. Davis a été surpris de découvrir que, alors que les ICE à Gram négatif codent pour une protéine assez similaire à la ConG, l'équivalent YddJ à Gram négatif est en fait très différent.

"Cela montre simplement que vous ne pouvez pas supposer que la machinerie de transfert dans les ICE à Gram positif comme les ICEB1 est la même que celle des ICE à Gram négatif bien étudiés", dit-elle.

L'équipe a conclu que les ICEB1 doivent avoir trois mécanismes différents pour empêcher le transfert en double : les deux qu'ils avaient précédemment découverts plus ce nouveau, l'exclusion.

La signalisation cellule-cellule permet à une cellule de faire savoir à ses voisins qu'elle possède déjà une copie d'ICEBs1, il n'est donc pas nécessaire de s'embêter à assembler la machinerie de transfert. Si cela échoue, l'exclusion intervient pour empêcher physiquement la machinerie de transfert de pénétrer dans la cellule réceptrice. Si cela s'avère infructueux et que la deuxième copie pénètre dans le receveur, l'immunité initiera et empêchera la deuxième copie d'être intégrée dans le chromosome du receveur.

« Chaque mécanisme agit à une étape différente, car aucun d'entre eux n'est efficace à 100 % à lui seul », explique Grossman. « C’est pourquoi il est utile d’avoir plusieurs mécanismes. »

Ils ne connaissent pas encore tous les détails de cette machinerie de transfert, ajoute-t-il, mais ils savent que YddJ et ConG sont des acteurs clés.

"Cette description initiale du système d'exclusion ICEBs1 représente le premier rapport qui fournit des informations mécanistiques sur l'exclusion chez les bactéries Gram-positives, et l'une des rares études mécanistes de l'exclusion dans tout système de conjugaison", explique Gary Dunny, professeur de microbiologie et immunologie à l'Université du Minnesota qui n'a pas participé à l'étude. "Ce travail est important sur le plan médical car les ICE peuvent transporter des gènes "de cargaison" tels que ceux conférant une résistance aux antibiotiques, et sont également importants pour notre compréhension de base des systèmes de transfert de gènes horizontaux et de leur évolution."

Alors que les chercheurs continuent de sonder ce mécanisme de blocage, il pourrait être possible de tirer parti de l'exclusion ICE pour concevoir des bactéries avec des fonctions spécifiques.Par exemple, ils pourraient concevoir le microbiome intestinal et introduire des gènes bénéfiques pour aider à la digestion. Ou, un jour, ils pourraient peut-être bloquer le transfert horizontal de gènes pour lutter contre la résistance aux antibiotiques.

"Nous avions soupçonné que les ICE Gram-positifs pourraient être capables d'exclusion, mais nous n'avions pas de preuve avant cela", explique Avello. Maintenant, les chercheurs peuvent commencer à spéculer sur la façon dont les espèces pathogènes à Gram positif pourraient contrôler le mouvement des ICE dans une population bactérienne, avec des ramifications possibles pour la recherche sur les maladies.

Ce travail a été financé par des bourses de recherche et de formation prédoctorale du National Institute of General Medical Sciences des National Institutes of Health.


Annexe 1

Matériel complémentaire

Ce matériel supplémentaire comprend les dérivations mathématiques des résultats discutés dans le texte principal et quelques idées et chiffres supplémentaires. Le matériel de code source pour reproduire les simulations numériques que nous avons effectuées (à la fois dans le texte principal et dans ce matériel supplémentaire), est disponible en ligne (https://github.com/bramvandijk88/HGT_Genes_And_SGEs).

Partie I : Analyses mathématiques

Équilibres et taux de croissance démographique d'une même population

Comme décrit dans le texte principal, nous considérons une population de cellules qui portent ou ne portent pas un gène. La dynamique de la densité des porteurs ( C ) et des non porteurs ( N ) est décrite par :

Les équilibres et leur stabilité

Les équilibres des équations 5–8 sont trouvés en résolvant d C d ⁢ t = d N d ⁢ t = 0 .

Alors soit C = 0 , soit ϕ = 1 + b - c h - l + h ⁢ N et

En utilisant C + N = 1 , nous trouvons que le système a deux équilibres :

Ensuite, nous étudions dans quelles conditions le gène peut persister dans la population décrite par les équations 5-8. Notez que cela équivaut à demander quand l'équilibre (i) est instable, c'est-à-dire quand les cellules porteuses ( C ) peuvent envahir une population résidente de cellules non porteuses ( N ) à capacité de charge. Lorsque le système est en équilibre (i), C * = 0 , N * = 1 , et ϕ * = ( 1 - c ⁢ h ) . La dynamique des cellules porteuses peut alors être approximée par

et les cellules porteuses peuvent envahir si d C d ⁢ t > 0 , c'est-à-dire si

À partir de l'équation 11, nous pouvons conclure que les gènes qui produisent un taux de croissance suffisant pour surmonter le taux de perte ( b > l ) n'ont pas besoin de HGT pour persister dans une population. Cependant, des gènes légèrement bénéfiques ne persistent que lorsque h > ( l - b ) . HGT, servant de « rétro-mutation » plausible, empêche la perte éventuelle d'un tel gène de la population.

Taux de croissance de la population ϕ en régime permanent en fonction du taux de HGT h

Même si nous avons montré ci-dessus que certains gènes ne peuvent persister dans une population qu'à des taux suffisamment élevés de HGT, la survie de ces gènes n'implique pas nécessairement que HGT améliore également le taux de croissance réel de la population dans ces conditions, car le modèle a également suppose un coût pour des taux plus élevés de HGT. Pour mieux comprendre quand HGT améliore le taux de croissance à l'état d'équilibre, nous examinerons ensuite comment le taux de croissance de la population ϕ dépend de h .

Le taux de croissance de la population en régime permanent, * , est donné par :

Pour déterminer l'effet du taux de HGT, h , sur le taux de croissance de la population à l'état d'équilibre ϕ * , nous différencions l'équation 13 par rapport à h :

Tant que h < ( l - b ) , ∂ ⁡ ϕ * ∂ ⁡ h = - c < 0 et une augmentation du taux de HGT h diminueront le taux de croissance de la population à l' état stationnaire ϕ * ( h ) . Pour, h > ( l - b ), le taux de croissance de la population ϕ * pourrait cependant avoir un optimum local, que nous pouvons trouver en fixant ∂ ⁡ ϕ * ∂ ⁡ h à 0 :

Notons que cet optimum n'est obtenu dans la fonction ϕ * ⁢ ( h ) que si h opt > ( l - b ) :

(C'est la même condition trouvée lors de la résolution de ∂ ⁡ ϕ * ∂ ⁡ h > 0 à h = ( l - b ) )

De plus, puisque h est le taux de HGT, on ne s'intéresse qu'aux valeurs positives de h si

Dans les conditions des équations 18 et 20, la dérivée seconde de ϕ * à h est

qui est négatif si les paramètres b et l sont 0. Ainsi, lorsque ϕ * ⁢ ( h ) a un optimum pour un taux HGT positif h opt , cet optimum local est un maximum. Le taux de croissance de ce maximum local est supérieur au taux de croissance à h = 0 , * ⁢ ( 0 ) = 1 , si

En résumé, le taux de croissance de la population à l'équilibre, ϕ * , diminue linéairement avec les risques c ⁢ h lorsque h < ( l - b ) en raison des coûts de HGT (voir l'équation 13). Dans ces conditions, le taux de croissance ne dépend pas de b car le gène ne peut pas persister dans la population. Lorsque h > ( l - b ) , le gène persiste au sein de la population , ce qui entraîne un terme supplémentaire b - b l b + h dans le taux de croissance ϕ * ⁢ ( h ) . Ce terme supplémentaire approche un bénéfice maximal de b pour des valeurs élevées de h . La charge de HGT c ⁢ h finira cependant par l'emporter sur cet avantage pour l'augmentation des taux de HGT. Un taux optimal (local) de HGT peut être trouvé à h opt = b ⁢ l / c - b , tant que b > l ⁢ c . Ce taux optimal de HGT est supérieur à 1, ce qui signifie que HGT améliore le taux de croissance de la population à l'état d'équilibre, si les gènes ont un bénéfice minimal (voir l'équation 24). Cependant, lorsque l'avantage est trop important ( b > l / c ), le taux de HGT optimal devient h opt < 0 . Comme les valeurs négatives pour HGT sont biologiquement infondées, HGT n'améliore jamais le taux de croissance de la population à l'état d'équilibre pour les gènes avec un avantage de fitness aussi élevé. Suite à ces dérivations, les gènes peuvent être divisés en différentes classes en fonction de la valeur du bénéfice de fitness b et de l'effet conséquent de HGT sur le taux de croissance de la population à l'état d'équilibre (voir le texte principal et la figure 2) :

Éléments génétiques égoïstes (SGE) ( b < 0 )

Le port du gène entraîne un coût de remise en forme. L'augmentation des taux HGT ne fait qu'abaisser le taux de croissance démographique d'équilibre ϕ * .

Gènes irrécupérables ( b < l et b < 4 ⁢ l ⁢ c ( 1 + c ) 2 )

Les gènes confèrent un petit avantage pour la condition physique, mais cet avantage est trop petit pour surmonter la perte de gènes. De plus, aucun taux de HGT h positif n'améliore le taux de croissance de la population ϕ * ⁢ ( h ) par rapport au taux de croissance de la population en l'absence de HGT ( ϕ * ⁢ ( 0 ) = 1 ).

Gènes récupérables ( 4 ⁢ l ⁢ c ( 1 + c ) 2 < b < l )

Les gènes confèrent un petit avantage de fitness et ne peuvent pas persister dans une population en l'absence de HGT, mais peuvent être sauvés par un taux de HGT suffisamment élevé ( h > ( l - b ) ). Pour certains taux HGT h opt > 0 le taux de croissance d'équilibre ϕ * ⁢ ( h ) > 1 , indiquant que HGT peut améliorer le taux de croissance de la population.

Gènes enrichis ( l < b < l / c )

Les gènes confèrent un avantage de fitness suffisant pour persister dans une population en l'absence de HGT. HGT peut cependant améliorer le taux de croissance démographique d'équilibre ϕ * ⁢ ( h opt ) .

Gènes indispensables ( b > l / c )

Les gènes confèrent un grand avantage pour la condition physique et peuvent persister dans une population en l'absence de HGT. Le HGT n'améliore pas non plus le taux de croissance démographique d'équilibre.

Stabilité évolutive des populations H G ⁢ T + et H ⁢ G ⁢ T -

Pour étudier si HGT est un trait évolutif, nous considérerons 1) si HGT peut évoluer de novo, et 2) si HGT peut être maintenu de manière évolutive. Pour cela, nous avons étendu le modèle à deux variables d'une espèce à un modèle à quatre variables de deux espèces : une espèce HGT + qui s'engage dans HGT, et une espèce HGT − - qui ne le fait pas (figure 1B, équation 25-28 ). Nous avons analysé dans quelles conditions l'espèce HGT + peut envahir un équilibre de l'espèce HGT − et vice versa. Nous avons constaté que le HGT ne peut évoluer que pour un gène enrichi, mais qu'il est maintenu de manière évolutive pour les gènes enrichis et récupérables. Les paragraphes suivants expliqueront comment ces résultats sont dérivés :

Considérons une espèce HGT + ( C + , N + ) et une espèce HGT − - ( C - , N - ) qui diffèrent par leur taux de HGT h , mais sont identiques par ailleurs. La dynamique de la densité de cellules porteuses et non porteuses du gène des deux espèces peut être décrite par les équations suivantes :

Notez que nous incluons le transfert horizontal de gènes des cellules HGT - portant le gène vers les cellules HGT + qui ne portent pas encore le gène. En d'autres termes, nous considérons une situation dans laquelle la propension à HGT est déterminée par la cellule receveuse, et non par le donneur. Ceci est inspiré par exemple du processus de transformation, dans lequel la cellule réceptrice « décide » si elle absorbe ou non l'ADN extracellulaire.

Si HGT est évolutif de novo, l'espèce HGT + devrait être capable d'envahir une population HGT − à l'état d'équilibre. En d'autres termes, l'état d'équilibre ( C - , N - , C + , N + ) = ( C ^ - , N ^ - , 0 , 0 ) devrait être instable.

Autour de l' équilibre ( C ^ - , N ^ - , 0 , 0 ) , la dynamique de l' espèce HGT + - est approximée linéairement par

L'espèce HGT + - peut envahir si la valeur propre dominante de est positive.

Notez que les densités d'équilibre de C ^ - et N ^ - dépendent de b et l . Comme indiqué dans la section précédente,

Nous examinerons les deux possibilités séparément.

Dans le cas de gènes irrécupérables et récupérables ( 0 < b ≤ l ), ​​les densités d'équilibre de C ^ - et N ^ - sont données par l'équation 31. Alors, ϕ ^ = 1 et la matrice jacobienne

Les valeurs propres de sont λ 1 = b - c h - l et λ 2 = - c ⁢ h . La deuxième valeur propre λ 2 < 0 tant que HGT a un certain coût c > 0 (le taux de HGT h d'une espèce HGT + - est toujours positif). Dans le même temps, λ 1 est également négatif car nous considérons les gènes avec un petit avantage, 0 < b ≤ l . Par conséquent, nous concluons que pour les gènes irrécupérables et surtout pour les gènes récupérables, une espèce HGT + ne peut pas envahir une population HGT − - à l'équilibre, et HGT ne peut donc jamais évoluer de novo.

Dans le cas des gènes enrichis et indispensables ( b > l ), ​​les densités d'équilibre de C ^ - et N ^ - sont données par l'équation 32. Or, ϕ ^ = ( 1 + b ) ⁢ ( 1 - lb ) + lb = 1 + b - l , et la matrice Jacobienne

Les valeurs propres de doivent maintenant être résolues à partir de

Alors, les valeurs propres de sont égales à λ 1 , 2 = 1 2 ⁢ ( β ± β 2 - 4 ⁢ γ ) . Rappelons que nous nous intéressons au signe de la valeur propre dominante. Si les valeurs propres sont complexes ( β 2 < 4 ⁢ γ ), la partie réelle des valeurs propres Re ⁢ ( λ 1 , 2 ) > 0 si β > 0 . Si les valeurs propres sont réelles, la valeur propre dominante est λ 1 = 1 2 ⁢ ( β + β 2 - 4 ⁢ γ ) , et λ 1 > 0 si β > 0 ou β 2 - 4 ⁢ γ > β ⇔ γ < 0 .

Tout d'abord, considérons la possibilité > 0 . Ensuite, nous devrions avoir

C'est cependant une contradiction, puisqu'il s'agit ici de gènes pour lesquels b > l et donc l - b < 0 , mais C ^ - = 1 - l b > 0 , c > 0 et h > 0 . Par conséquent, est toujours négatif et la valeur propre dominante n'est positive que si γ < 0 . A partir de < 0 , on trouve

Essayer de résoudre l'équation 40 pour n'importe quelle valeur de h produirait une condition compliquée sur la valeur de b . Cependant, nous pouvons simplifier davantage l'équation 40 en demandant si une espèce HGT + avec un taux de HGT très faible (mais positif) pourrait envahir. Pour h = ϵ ≈ 0 , l'équation 40 se réduit à

Puisque nous considérons les gènes enrichis et indispensables, avec b > l , la condition 44 ne peut être vraie que si c ⁢ b < l ⇔ b < l / c , qui est exactement la condition qui sépare les gènes enrichissants des gènes indispensables. Par conséquent, nous concluons que pour les gènes enrichis ( l < b < l / c ), une espèce HGT + avec un taux de HGT faible mais positif peut toujours envahir une population HGT − - à l'équilibre, et que HGT peut donc évoluer de novo.

Jusqu'à présent, nous avons déterminé dans quelles conditions une population HGT − est stable sur le plan de l'évolution. On peut cependant demander la même chose pour une population HGT + -. En d'autres termes, même s'il ne peut être atteint par une évolution graduelle, le HGT peut-il être entretenu? Pour répondre à cette question, nous considérons ensuite la stabilité évolutive de l'équilibre HGT + - : ( C - , N - , C + , N + ) = ( 0 , 0 , C

Encore une fois, les densités des cellules C + - et N + - à l'équilibre dépendent des valeurs de b , l et h (voir les équations 9-10 dans la section précédente) :

Si b l - h , le gène ne persiste pas dans la population et HGT ne confère donc aucun avantage, tout en imposant un coût aux cellules N + . Dans ces conditions, les cellules N -, qui ne supportent pas le coût de HGT, pourront toujours envahir.

Pour le cas le plus intéressant dans lequel le gène persiste dans une population HGT + (équation 46), nous linéarisons maintenant la dynamique de l'espèce HGT − - autour de l'équilibre :

= ( 1 + b − ch ) ( 1 − l b + h ) + ( 1 − ch ) l b + h = ( 1 − ch ) + b ( 1 − l b + h ) .

Encore une fois, l'espèce HGT − - peut envahir si la valeur propre dominante de est positive, et donc l'espèce HGT + - d'équilibre est évolutivement stable si les deux valeurs propres sont négatives. Les valeurs propres de sont λ 1 = 1 + b - l - ϕ

Pour la première valeur propre, on trouve

Par conséquent, cette première valeur propre est négative tant que les coûts de HGT ne sont pas trop importants.

Pour la deuxième valeur propre, on trouve :

Rappelons que nous avons considéré une population HGT + - dans laquelle le gène peut persister, c'est-à-dire b + h > l . Donc l b + h < 1 et le membre de droite dans l'équation 59 est positif. Par conséquent, nous pouvons à nouveau conclure qu'il existe des coûts non nuls pour lesquels λ 2 est négatif.

En combinant les résultats des équations 53 et 59, nous voyons que pour certains coûts, HGT peut être maintenu. Pour les gènes récupérables dont les coûts satisfont aux conditions des équations 53 et 59, il existe un effet Allee par rapport à HGT : HGT peut être maintenu de manière évolutive, mais il ne peut pas évoluer de novo. Ce résultat peut être compris intuitivement. Les petites populations (envahissantes) de HGT + paient les coûts continus de HGT, mais n'interagissent presque jamais avec leurs congénères, et par conséquent, les effets positifs sur la forme physique du maintien du gène légèrement bénéfique sont trop faibles pour surmonter les coûts de HGT. Une meilleure condition physique ne peut être atteinte que lorsque la taille de la population est suffisamment importante, de sorte que les avantages conférés par HGT l'emportent sur ses coûts. La présence d'un effet Allee a été confirmée en intégrant numériquement les équations 25-28 pour différentes conditions initiales. On voit alors en effet que le système converge vers des équilibres différents en fonction de la fréquence initiale des cellules HGT + - (voir figure 3).

Partie II : Résultats et chiffres supplémentaires

Des classes de gènes similaires existent avec des hypothèses différentes pour le coût du HGT

Dans le texte principal, nous supposons que les coûts pour HGT sont proportionnels au taux de HGT. De plus, nous supposons que les coûts sont toujours présents, c'est également lorsqu'aucun transporteur n'est présent pour interagir avec. L'hypothèse est que les porteurs et les non-porteurs peuvent absorber l'ADN, mais le font en vain lorsqu'aucun ADN porteur n'est présent. Ci-dessous, nous montrons quel est l'effet sur les taux de croissance de la population lorsque ces hypothèses sont modifiées. Plus précisément, nous considérons un scénario avec des coûts constants, et un scénario où les coûts ne sont payés que lorsque les transporteurs sont présents à partir desquels prélever l'ADN.

Des classes de gènes similaires existent avec des hypothèses différentes pour le coût du HGT Dans le panneau supérieur (avec des coûts comme dans le texte principal), nous pouvons observer toutes les classes de gènes discutées dans le texte principal.

Dans le panneau du milieu (avec des coûts fixes), HGT améliore toujours les taux de croissance des gènes avec b > 0 . Cependant, pour un b faible, le taux de croissance est inférieur à un même pour un h très élevé. Par conséquent, il n'est pas adaptatif d'investir dans des HGT coûteux (le taux de croissance maximal est de 1,0 avec h = 0 ). Ainsi, pour cette plage de h, nous observons une classe de gènes « irrécupérable » similaire à celle discutée dans le texte principal. Quand les taux de croissance pouvez être améliorés dans cette plage de h, les gènes peuvent être comparés aux gènes récupérables ou aux gènes enrichis, selon que HGT est nécessaire ou non pour que le gène persiste. Les gènes indispensables n'existent pas sous ce régime, car HGT augmente toujours les taux de croissance lorsque b > 0 . Nous soutenons, cependant, qu'un coût constant avec des taux extrêmement élevés de HGT est assez irréaliste, car chaque événement HGT comporte des risques inhérents, par exemple par des perturbations chromosomiques, la cytotoxicité et l'intégration des SGE. Dans le panneau du bas, nous étudions un scénario où les coûts ne sont présents que lors de la prise d'ADN à partir de cellules porteuses (c'est à dire. au lieu de c*h, les coûts sont c*h*C). Dans ce scénario, la plupart des classes de gènes du texte principal existent. Cependant, les gènes irrécupérables n'existent pas, car il n'y a aucun coût si aucun porteur n'est présent. De même, l'effet Allee tel que discuté dans le texte principal n'est pas non plus présent, car cet effet Allee nécessite des coûts en l'absence de cellules donneuses.

Comparer nos résultats avec des scénarios de type conjugaison

Dans le texte principal, nous avons discuté de la façon dont HGT peut ne pas être en mesure d'évoluer pour les gènes récupérables en raison de l'effet Allee : HGT n'est adaptatif que si le gène est présent, mais le gène ne peut être présent qu'avec HGT. Ici, nous avons modifié notre modèle pour représenter un scénario plus similaire à la conjugaison bactérienne, en supposant que C - (c'est-à-dire un porteur sans capacité pour HGT) ne peut pas agir en tant que donneur. Fait intéressant, sous ces hypothèses, nous avons constaté que la classe de gènes enrichis montre également l'effet Allee (voir l'image ci-dessous). Ceci est intuitif, car dans ce scénario, les souches H G ⁢ T + manquent de donneurs avec lesquels interagir, quel que soit le gène déjà maintenu par la souche résidente H ⁢ G ⁢ T -. Ainsi, à l'instar des résultats discutés dans le texte principal, H G ⁢ T + ne peut pas envahir. En effet, nous avons constaté que ce scénario de type conjugaison a une dynamique différente pour l'évolution de l'HGT, où les gènes récupérables et enrichis nécessitent les « événements de nucléation » présentés dans le texte principal.

L'effet Allee pour l'évolution de novo de HGT est également présent pour les gènes enrichis lorsque C - (un porteur qui ne peut pas s'engager dans HGT) ne peut pas agir en tant que donneur.

Fait intéressant, lors de l'étude de l'émergence d'une communauté de « partage de gènes » (en utilisant un taux d'afflux de gènes lent comme dans le texte principal), nous avons constaté qu'elle évoluait le plus facilement lorsque HGT se produisait à des distances physiques intermédiaires. Après 50 000 pas de temps, les mécanismes de type conjugaison (C- ne peut pas agir en tant que donneur) et de type transformation (C- peut agir en tant que donneur) de HGT montrent que seul un sous-ensemble des populations a réussi à faire évoluer HGT pour de faibles distances physiques (voir figure ci-dessous). Les détails de ce chiffre dépendent bien sûr de b , car des gènes légèrement plus bénéfiques peuvent se propager plus facilement. Il est cependant intéressant d'examiner comment le « partage de gènes » discuté dans le texte principal fonctionne mieux lorsque les gènes peuvent être récupérés à distance, garantissant que l'agglutination des cellules porteuses (voir la figure 5) est atténuée. Cet effet de distance n'est bien sûr pas applicable à la conjugaison, car un contact physique est nécessaire entre les cellules pour se conjuguer.Enfin, notez qu'en dehors de ces changements dans l'accessibilité évolutive de HGT, les autres résultats discutés dans le texte principal restent qualitativement similaires.

HGT évolue plus facilement lorsque le transfert se produit entre des paires donneur/receveur de distances intermédiaires.

Du côté gauche, nous considérons cela pour un scénario de type conjugaison ( C - , un porteur qui ne peut pas s'engager dans HGT, ne peut pas agir en tant que donneur), tandis que du côté droit nous considérons cela pour un type de transformation scénario ( C - , un transporteur qui ne peut pas s'engager dans HGT, pouvez agir en tant que donateur).

Dans l'IBM bien mélangé, HGT n'évolue que pour les gènes enrichis

Dans le texte principal, nous avons discuté du fait que HGT ne peut pas évoluer pour des gènes qui ne peuvent pas persister sans HGT. Pour ces gènes, un manque de cellules donneuses ne permet pas aux mutants qui s'engagent dans la HGT d'obtenir un avantage significatif en termes de fitness, même s'ils faire portent le gène bénéfique. Pour surmonter ce soi-disant effet Allee, un grand nombre d'individus porteurs de gènes doivent simultanément commencer à s'engager dans la HGT. Nous avons également montré que, dans les populatfions de structure spatiale, HGT Est-ce que évoluer pour des gènes qui ne pourraient pas persister sans HGT, car il est plus probable que le manque de cellules donneuses soit, au moins localement, comblé. Cette figure supplémentaire résume ce résultat, en montrant que, même si HGT évolue pour les gènes enrichis dans des conditions bien mélangées, il n'évolue en effet pas pour les gènes récupérables. Comme discuté dans le paragraphe précédent, un scénario de type conjugaison fait que l'effet Allee existe également pour les gènes enrichis. En effet, nous avons observé que les populations bien mélangées ne pouvaient pas faire évoluer HGT pour des gènes enrichis (c'est-à-dire que HGT ne pouvait évoluer pour aucune catégorie de gènes !),

Les cellules de l'IBM ne peuvent évoluer que pour absorber des «gènes récupérables» dans une population structurée spatialement.

Avec les paramètres et les hypothèses utilisés dans le texte principal (c'est-à-dire des mécanismes HGT de type transformation avec des coûts proportionnels au taux d'absorption d'ADN), nous montrons comment HGT pour les gènes récupérables n'évolue que dans une population spatialement structurée.

Maintenir des éléments génétiques égoïstes faibles et forts

Dans le texte principal, nous avons discuté de la façon dont les SGE peuvent coexister avec leurs hôtes et des gènes légèrement bénéfiques, même lorsque leur pénalité pour la fitness est supérieure à l'avantage du gène. Cependant, cela n'a été observé que dans le modèle à structure spatiale, comme illustré dans la figure ci-dessous.

Persistance des SGE dans diverses implémentations de notre modèle.

A montre une caricature des types cellulaires, entre lesquels la compétition a été modélisée de différentes manières. En B, nous montrons pour ces différentes implémentations combien de SGE persistent au sein des populations pour les SGE avec des pénalités différentes. Pour l'IBM, nous avons simulé pour 250 000 pas de temps et calculé la fréquence SGE moyenne dans les 100 dernières générations. Pour le modèle ODE, nous avons choisi le taux optimal de HGT ( h o ⁢ p ⁢ t ) et intégré numériquement les concentrations à l'équilibre des cellules infectées. Enfin, C montre la dynamique temporelle du taux de croissance ( ), du taux HGT ( h ) et de la fréquence SGE, dans les simulations spatialement structurées. Comme ce balayage de paramètres avait des tailles de populations légèrement plus petites que celles utilisées dans le texte principal, le SGE fort pourrait éventuellement disparaître (ceci est annoté d'un astérisque).

Les SGE forts ne parviennent pas à se propager/persistant dans la population à de faibles distances HGT

Dans le texte principal, nous avons expliqué comment nous avons découvert que des SGE puissants (parasites génétiques avec une plus grande pénalité que le gène bénéfique) pouvaient néanmoins coexister de manière stable avec une population de cellules en évolution. Cependant, cette persistance des SGE repose sur leur capacité à s'échapper vers de nouveaux hôtes sensibles qui n'ont pas subi de SGE depuis un certain temps (et ont donc développé des taux de HGT élevés). Dans cette figure supplémentaire, on voit en effet comment la distance influence la propagation/la persistance des SGE. Si la distance entre le donneur et le receveur est très locale (d=1), les SGE ne peuvent pas se propager même pendant qu'ils affluent (rangée du haut). Pour une distance HGT intermédiaire ( 1 < d < 10 ), les SGE persistent un peu tant qu'ils affluent, mais s'éteignent lorsque l'afflux est arrêté (rangée du milieu). Pour des distances HGT plus grandes (d > 10), nous avons constaté que les SGE peuvent persister même après l'arrêt de l'afflux.


Résumé

De nombreuses espèces bactériennes sont sociales, produisant des molécules « d'intérêt public » sécrétées coûteuses qui améliorent la croissance des cellules voisines. Les gènes codant pour ces traits coopératifs sont souvent propagés via des éléments génétiques mobiles et peuvent être des facteurs de virulence d'un point de vue biomédical. Ici, nous présentons un cadre expérimental qui relie l'échange d'informations génétiques et la sélection de traits coopératifs. À l'aide de simulations et d'expériences basées sur un système bactérien synthétique pour contrôler la sécrétion du bien public et la conjugaison plasmidique, nous démontrons que le transfert horizontal de gènes peut favoriser la coopération. Dans un environnement bien mélangé, le transfert horizontal apporte un avantage infectieux direct à n'importe quel gène, quelles que soient ses propriétés de coopération. Cependant, dans une population structurée, le transfert sélectionne spécifiquement pour la coopération en augmentant l'assortiment parmi les allèles coopératifs. La conjugaison permet aux allèles coopératifs de surmonter les seuils de rareté et d'envahir les populations bactériennes structurées uniquement par des effets de dilution stochastique. Nos résultats fournissent une explication de la prévalence des gènes coopératifs sur les éléments mobiles et suggèrent un avantage non identifié auparavant du transfert horizontal de gènes pour les bactéries.


Pourquoi est-il bénéfique pour les bactéries de se conjuguer ? (Transfert horizontal de gènes) - Biologie

Les gens rejettent les organismes génétiquement modifiés comme aliments (OGM) pour diverses raisons, mais la raison la plus citée est la fausse croyance qu'ils sont malsains. Cette croyance spécifique représente également la plus grande déconnexion entre l'opinion des scientifiques et celle du grand public dans un sondage Pew de 2015, plus grande que l'évolution, le changement climatique ou la sécurité des vaccins.

La raison de cette déconnexion est que le public se fie à son intuition plutôt qu'à ses connaissances scientifiques pour arriver à sa conclusion. De plus, cette intuition a été détournée par une campagne délibérée anti-OGM orchestrée par des écologistes malavisés et par le lobby des aliments biologiques pour aider à promouvoir leur marque.

Comme Stefaan Blancke et ses coauteurs le soutiennent dans l'article ci-dessus :

Ce raisonnement intuitif inclut la biologie populaire, les intuitions téléologiques et intentionnelles et le dégoût.

L'un des principaux points de discussion sur la « biologie populaire » de la foule anti-OGM est qu'il est « non naturel » de placer les gènes d'une espèce dans une espèce éloignée. Aucun autre raisonnement n'est proposé pour défendre cette position - juste l'invocation de ce qui est "naturel" semble suffire. Ceux qui défendent la position scientifique soulignent souvent que ce non pertinent, juste une manifestation de l'appel à la nature sophisme. Que quelque chose se produise ou non dans la nature ne détermine pas si c'est bon ou mauvais pour la santé humaine.

En fait, la plupart des plantes ont développé des toxines et des poisons spécifiquement pour être nocifs pour les animaux et les choses qui les mangeraient. Les humains ont considérablement augmenté le nombre de plantes qu'ils peuvent manger en modifiant artificiellement et considérablement ces plantes, en réduisant les toxines naturelles et en améliorant la saveur et la valeur nutritive.

La foule anti-OGM rejette cependant cet argument, affirmant qu'il y a une différence entre changer une plante lentement au fil du temps par la sélection et la culture et changer une plante rapidement par manipulation génétique directe. Mais encore une fois, ils invoquent simplement leur intuition, et non une réalité scientifique spécifique.

Transfert de gènes horizontal

Il y a un autre défaut, tout aussi fatal, à l'argument selon lequel les OGM sont « non naturels » parce que les espèces éloignées n'échangent pas de gènes dans la nature – c'est faux. Les biologistes qualifient la transmission de gènes du parent à l'enfant de transmission verticale de gènes. De même, le transfert de gènes d'un organisme à un autre sans filiation est appelé transfert horizontal de gènes.

La modification génétique est simplement une technique pour accomplir un transfert de gènes horizontal dirigé, mais un tel échange de matériel génétique se produit tout le temps dans la nature, sans aucune intervention humaine, et même à travers les royaumes.

Cela peut se produire en partie parce qu'un autre élément de la biologie populaire anti-OGM est également complètement faux. Le tristement célèbre "fishmato" suscite le dégoût chez certains à cause de leur fausse intuition que les gènes des poissons n'appartiennent pas aux tomates. En fait, 40% des Américains interrogés pensaient qu'une tomate modifiée avec un gène de poisson aurait un goût de poisson. (Pendant ce temps, 22% des Canadiens dans une autre enquête pensaient qu'ils auraient un goût de poisson, mais 30% dans cette même enquête ne pensaient pas que les tomates ordinaires avaient des gènes.)

La réalité scientifique est très différente. En fait, il n'existe pas de « gène de poisson ». Bien sûr, les poissons ont des gènes, mais leurs gènes sont les mêmes que n'importe quel autre gène. Chaque organisme vivant sur terre partage la même structure génétique, les mêmes machines et le même code génétique. Nous partageons également une histoire évolutive. Les poissons et les tomates partagent déjà environ 60% de leurs gènes (selon la façon dont vous les comptez, mais c'est une estimation raisonnable). Vous et les tomates partagez environ 60% de vos gènes.

Il n'y a rien de intrinsèquement « de poisson » dans les gènes du poisson, et le transfert d'un « gène de poisson » dans une plante ne transférera pas une certaine essence de poisson avec lui. Il transférera simplement la protéine pour laquelle ce gène code.

Pour démontrer clairement que les gènes peuvent être facilement échangés entre différentes espèces (espèces qui ne peuvent pas se reproduire) et même entre règnes, il existe de nombreux exemples tirés de la nature. En fait, chaque espèce possède du matériel génétique qu'elle a acquis au cours de son histoire évolutive grâce au transfert horizontal de gènes. Mais voici quelques exemples de gènes fonctionnels acquis de cette façon.

Les virus qui infectent les bactéries "volent souvent" les gènes de ces bactéries, mais une étude récente montre qu'un de ces virus, qui infecte les bactéries qui vivent dans les insectes et les araignées, a acquis des gènes d'une araignée veuve noire pour un poison qui lui permet de frapper à travers les parois cellulaires.

Une autre étude récente démontre qu'une amibe, Paulinella, qui est photosynthétique, a pris des gènes de bactéries englouties pour remplacer les gènes brisés dont elle avait besoin. Plus précisément, Paulinella possède un organite endosymbiotique qui fait la photosynthèse (il avait déjà englouti une bactérie photosynthétique il y a environ 100 millions d'années). Les organismes endosymbiotiques ont tendance à perdre leur fonction au fil du temps, car leurs gènes succombent à des mutations aléatoires, car ils sont isolés de leurs cousins ​​​​libres. Paulinella a résolu ce problème en engloutissant d'autres bactéries et en prenant leurs gènes pour remplacer les gènes brisés dans leurs organites photosynthétiques.

"La principale découverte de l'étude est que le monde microbien, dont nous savons qu'il regorge de gènes précieux, peut déplacer ces gènes entre les organismes en fonction des besoins", a déclaré Debashish Bhattacharya, co-auteur de l'étude et professeur distingué au Département d'écologie, Évolution et ressources naturelles chez Rutgers. « Lorsqu'un microbe a un déficit génétique, il peut dans certains cas combler ce déficit en saisissant le même gène dans l'environnement. Cela montre à quel point les génomes microbiens sont vraiment fluides.

Les gènes sont plus fluides dans le monde microbien, mais ils sont également fluides dans le monde macro. On a découvert que les patates douces possédaient un gène acquis à partir de bactéries du sol il y a environ 8 000 ans. Toutes les variétés de patates douces domestiques examinées à ce jour possèdent les gènes bactériens, qui ont probablement aidé les plantes à développer leurs racines agrandies et comestibles.

Les bactéries sont un royaume de vie différent des plantes. Vous ne pouvez pas obtenir plus de distance évolutive que cela. Et pourtant, le gène de la bactérie, transféré par la nature sans aucune intervention humaine, fonctionne très bien dans la plante.

Nos intuitions sur la nature ne semblent pas exactes. C'est largement vrai - la science a largement consisté à réfuter nos intuitions sur la réalité.

Notre intuition nous dit que les espèces sont des choses très spécifiques en elles-mêmes. Les biologistes pré-évolutionnaires ont certainement accepté cela sans aucun doute. C'est pourquoi nos mythes de la création parlent de créer des créatures chacune selon son propre "genre".

La réalité est que les espèces sont floues, elles se fondent les unes dans les autres. La vie est désordonnée et tous les êtres vivants sont liés les uns aux autres. Nous échangeons également des gènes tout le temps.

L'homme, pour une raison quelconque, a développé des émotions et des intuitions fortes autour de la nourriture. Nous avons tendance, en fait, à être névrosés à propos de la nourriture. Cela avait probablement un avantage lorsque nous devions trouver de la nourriture dans un monde hostile principalement empoisonné. Maintenant, cela conduit à des comportements étranges, comme l'obsession de nombreux enfants de garder leur nourriture séparée dans leur assiette.

L'émotion du dégoût est clairement adaptative, mais les émotions sont des instruments contondants. Nous aimons que notre nourriture soit pure et vierge, non contaminée et saine. C'est raisonnable, mais le problème survient lorsque nous essayons de définir de manière opérationnelle ce que nous entendons par ces choses.

Le mouvement « alimentation propre » et « alimentation naturelle » repose en grande partie sur une mauvaise application de l'émotion maladroite du dégoût et de nos intuitions inexactes sur la nature. Mettre un gène d'un règne dans un autre n'est pas anormal, et être naturel ne veut rien dire de toute façon. Les gènes sont échangés partout. Les gènes ne contiennent pas l'"essence" de l'"espèce" à laquelle ils appartiennent. Les gènes ne sont que des outils, ce sont des instructions pour assembler les acides aminés en protéines. Les gènes sont des outils de promiscuité, ils ne se soucient pas pour qui ils travaillent.